umich, cardiopatia isquemica

2. Etiología
Aterosclerosis coronaria
Embolismo coronario
Arteritis
Puentes musculares
Enfermedad de pequeños vasos
Anomalías congénitas

3. Aterosclerosis coronaria
Factores de riesgo coronario:
• Hipercolesterolemia
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial sistémica
• Diabetes mellitus
• Obesidad
• Sedentarismo
• Personalidad

4. TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA
ARTERIA CIRCUNFLEJA
ARTERIA MARGINAL
ARTERIA DIAGONAL
ARETRIA DESCENDENTE ANTERIOR
ARTERIA AORTA
TRONCO DE LA ARTERIA
CORONARIA DERECHA
ARTERIA DESCENDENTE
POSTERIOR

5. El Flujo Sanguíneo Coronario
 Normal: 60-90 ml/min/100g de tejido.
 Puede disminuir a la mitad cuando los requerimientos metabólicos
disminuyen.
 Puede aumentar hasta 5 veces en el ejercicio.

6. Factores que influyen en el flujo
sanguíneo coronario
 Presión aórtica: la nutrición del corazón ocurre en diástole.
 Depende del gradiente entre la PAM y los capilares miocárdicos.
 La Resistencia Vascular Coronaria: es el otro determinante en el que la
actividad metabólica es la principal influencia.

7. Efecto de la contractilidad Miocárdica
en los vasos intramiocárdicos
 Es la compresión extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre en la sístole cardiaca.
 El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado.
 Durante la sístole los ostium coronarios están ocluídos por la apertura de las valvas aórticas.

8. Isquemia Miocárdica.
 Implica deprivación de O2 al miocardio, acompañado de una remoción
inadecuada de productos metabólicos secundarios a la disminución de la
perfusión.
 La isquemia puede ser reversible o irreversible, con diferentes
consecuencias funcionales, histopatológicas y clínicas.

9. Obstrucción Coronaria y Flujo
Coronario
 En obstrucciones coronarias moderadas a severas, cualquier estímulo que
aumente la demanda de O2 del miocardio podrá desencadenar isquemia
miocárdica.
 Anemia, Tirotoxicosis, Infecciones pueden aumentar la demanda de O2.

10. Miocardio Hibernado
 Cuando el flujo coronario se reduce de forma significativa y prolongada, la
actividad metabólica del miocardio disminuye, lo que afecta las funciones
sistólica y diastólica.
 Esta regulación en menos o Down Regulation, de la actividad metabólica
es un mecanismo adaptativo para preservar la viabilidad miocárdica.

11. La isquemia miocárdica también
afecta las propiedades diastólicas
 Dificulta la relajación
 Aumenta la resistencia al llenado ventricular.
 Queda más volumen residual en las cámaras cardiacas
 Va a existir mayor presión de fin de diástole.

12. Aterogénesis

14. ATEROSCLEROSIS
 Alteración patológica de las arterias caracterizada por el depósito
anormal de lípidos y tejido fibroso en la pared arterial, que desorganiza la
arquitectura la función de los vasos y reducen de forma variable el flujo
sanguíneo.

15. ATEROSCLEROSIS
 Es un síndrome caracterizado por el deposito e infiltración de sustancias
lipídicas en las paredes de las arterias (íntima) de mediano y grueso calibre
endureciéndolas debilitándolas y estrechándolas.

18. Aterogénesis
Factores de riesgo aterogénico
No modificables
• Edad
• Herencia
• Género

19. Aterogénesis
• Modificables
• Hipertensión arterial sistémica
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus
• Hiperlipidemia
• Obesidad
• Sedentarismo

20. tabaquismo
 Además de la edad avanzada, el tabaquismo es el factor de riesgo más
importante para la enfermedad arterial coronaria. En los Estados Unidos,
donde representa más de 400.000 muertes anualmente.

21.  Además de acelerar la progresión aterosclerótica, a largo plazo de fumar
puede aumentar la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
y afectar la vasodilatación dependiente del endotelio arterial coronaria.
 Además, el fumar tiene efectos adversos efectos hemostáticos e
inflamatorios, incluyendo aumento de los niveles de PCR, ICAM-1,
fibrinógeno y homocisteína.

22. HTA
Es un factor independiente de riesgo para los episodios coronarios.

23. Aterogénesis
Factores
de riesgo
Daño
endoteli
al
Activació
n de
citoquina
s
Adhesión
celular
Atracción
de
monocito
s
Molécula
s de
adhesión
Fagocitosis de
C-LDL
Células
espumosas

26. Clasificación.
American Heart Association
• Tipo I: macrófagos con lípidos fagocitados
aislados en el subendotelio, sin lípidos
extracelulares ni distorsión de la anatomía
arterial.
• Tipo II: macrófagos con lípidos fagocitados
agrupados en el subendotelio, sin lípidos
extracelulares ni distorsión de la anatomía
arterial.

27. • Tipo III: macrófagos con lípidos fagocitados e
infiltrando estructuras vecinas al subendotelio, con
lípidos extracelulares y distorsión incipiente de la
anatomía arterial.
• Tipo IV: ateroma clásico
• Tipo V: ateroma con fibrosis incipiente
• Tipo VI: ateroma complicado con erosión,
hemorragia, ruptura y/o trombo
• Tipo VII: ateroma con calcificación predominante
• Tipo VIII: ateroma con fibrosis predominante

28. SÍNDROME METABÓLICO, RESISTENCIA
A LA INSULINA Y LA DIABETES
Los pacientes con diabetes tienen de dos a ocho veces mayores índices de
futuros eventos cardiovasculares en comparación con la edad y las personas
no diabéticas, y el 75% de las muertes en pacientes diabéticos resultado de
enfermedades del corazón.

29. Aterosclerosis

30. Estenosis arterial y sus implicaciones
clínicas
Estas fases del proceso aterosclerótico por lo general duran muchos años,
durante el cual la persona afectada a menudo no tiene síntomas. Después la
carga de la placa supera a la capacidad de la arteria para la remodelación
exterior, la invasión de la luz arterial comienza.

31.  Durante la fase crónica asintomática o estable de la evolución de la
lesión, el crecimiento probablemente se produce de forma discontinua,
con periodos de relativa quietud interrumpida por episodios de progresión
rápida.
 Finalmente, la estenosis puede progresar hasta un punto que impide el
flujo sanguíneo por la arteria.

32. Trombosis y complicaciones ateroma
Esta evolución en nuestra visión de la patogénesis de los síndromes
coronarios agudos pone énfasis nuevo en la trombosis como el mecanismo
fundamental de la transición de la crónica a la aterosclerosis aguda.

33. La infección y la aterosclerosis
Interés persiste en la posibilidad de que las infecciones pueden causar la
aterosclerosis. Una considerable cantidad de pruebas seroepidemiológicos
apoya un papel de ciertas bacterias, en particular, la Chlamydia
pneumoniae, y ciertos virus, especialmente por citomegalovirus, en la
etiología de la aterosclerosis.

34. Síndromes clínicos
 La mayoría de los ateromas no producen síntomas. Muchos enfermos con
ateroesclerosis difusa pueden fallecer a consecuencia de procesos no
relacionados sin haber experimentado nunca una manifestación clínica
de aterosclerosis.

35. Corazón:
 Angina Estable
 Angina inestable
 IAM
 Muerte Súbita del Adulto
Cerebro
 ACV isquémico
 TIA

36. Espesor de Íntima Media y Presencia
de Placas en Arterias Carótidas
Se realiza por ecografía arterial bidimensional y Doppler
Comprende la medición del espesor íntima media a nivel carotideo,
diámetros arteriales y la descripción anatómica de trayecto y ángulo de
división. Búsqueda de lesiones (placas) y definición de su topografía, sus
características morfológicas y el grado obstructivo .

37. Índice de Presión Tobillo-Brazo (ITB)
 Procedimiento clínico sencillo y fácil de realizar. Este índice se altera en presencia de
enfermedad aterosclerótica obstructiva periférica.
 Valores de ITB < 0,9 expresan riesgo cardiovascular elevado. Debe tenerse en cuenta que
valores de ITB > 1,4 pueden corresponder a rigidez arterial.

38. Tratamiento farmacológico
 Terapia farmacológica de la claudicación está dirigido a aliviar los
síntomas o retardar la progresión de la enfermedad natural.

39. Aspirina Pacientes de alto riesgo con la evidencia previa de enfermedad
cardiovascular, incluyendo infarto de miocardio, ataques accidente
cerebrovascular, accidente isquémico transitorio, angina inestable, angina
estable.
La aspirina en dosis moderadas (75 a 325 mg/día) son los más comúnmente
usados.

40. Ticlopidina, un inhibidor de la agregación plaquetaria. Sin embargo, el
fármaco se asocia con un riesgo sustancial de leucopenia y trombocitopenia,
lo que requiere una estrecha vigilancia hematológica durante al menos tres
meses.
La dosis habitual de la ticlopidina es de 250 mg dos veces al día, con
comida.

41.  Clopidogrel (75 mg / día) para la prevención del ictus, infarto de
miocardio (IM) en 19.185 pacientes con ECV reciente.

42.  Cilostazol, es un inhibidor de la fosfodiesterasa, que suprime la agregación
plaquetaria y es un vasodilatador arterial directo.
 100 mg dos veces al día durante 12 a 24 semanas.

43. Pentoxifilina Su supuesto mecanismo de acción incluye un aumento de la
deformidad de los glóbulos rojos, y la disminución de la concentración de
fibrinógeno, la agregación plaquetaria, y la viscosidad de sangre.
400 mg tres veces al día.

44. La endarterectomía carotídea (EAC)
 Se ha establecido como seguro y eficaz de los ensayos controlados
aleatorios para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico,
tanto en pacientes sintomáticos y asintomáticos con aterosclerosis
carotídea.

45. La angioplastía arteria carótida y
stenting (CAS)
Es una alternativa a la endarterectomía carotídea (EAC) para el
tratamiento de pacientes con enfermedad aterosclerótica carotídea,
particularmente en pacientes que se consideran buenos candidatos para la
cirugía.
El tratamiento con aspirina (81 a 325 mg / día) se recomienda para todos los
pacientes que tienen CEA.

46. ATEROSCLEROSIS

47. Angina de pecho
Etiología
 La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria
y, a su vez, la angina es la manifestación más frecuente de la cardiopatía
isquémica. En general se calcula que, cuando aparece isquemia con el
ejercicio, la luz vascular está obstruida en un 70% por parte de la placa de
ateroma, mientras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó
90%.

48. ANGINA DE PECHO ESTABLE
 El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo
izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular.
 Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos,
sudoración fría…). En la angina de pecho estable es de corta duración
(generalmente menos de 20 minutos) y característicamente se
desencadena por el ejercicio, siempre de la misma intensidad en cada
paciente, y cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual.

49. Diagnostico
 Es clínico, siendo una historia típica diagnóstica
 La mejoría del dolor con nitratos, con antiácidos (patología péptica) o el
aumento con los movimientos o con la presión (patología osteomuscular)
ayudan en la evaluación, pero no son determinantes en el diagnóstico;
por ejemplo, el espasmo esofágico también se alivia con nitratos.
 En la exploración física pueden hallarse datos inespecíficos, soplo de
insuficiencia mitral por disfunción transitoria de los músculos papilares por
isquemia, taquicardia…

50. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 - ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puede presentar
alteraciones inespecíficas del ST o de la onda T.
Durante la crisis de dolor es típico el descenso del ST.
 - Rx tórax: datos inespecíficos dependiendo de la patología asociada
(HTA…).
 - Ergometría: el objetivo es detectar isquemia mediante síntomas clínicos y
electrocardiográficos (descenso del segmento ST).
 - Coronariografía, que identifica la anatomía del árbol coronario y sus
lesiones.

51. MANEJO
El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante identificación de
factores de riesgo y tratamiento.
Los pilares del mismo son: antiagregantes (ácido acetilsalicílico -AAS- o
clopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (betabloqueantes, de
elección porque aumentan la superviviencia, antagonistas del calcio y/o
nitratos) de por vida.
 Posteriormente se realizará ergometría para evaluar la respuesta al
tratamiento, así como para identificar a los pacientes de alto riesgo, en los
que se valorará la realización de coronariografía con vistas a
revascularización.

52. ANGINA DE PECHO INESTABLE
 No tiene característica estable
 Muestra datos clínicos de progresión y/o complicación de una placa de
ateroma. Hoy en día, se incluye dentro del llamado Síndrome Coronario
Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin
elevación del ST, no Q o no transmural, por presentar una fisiopatología
común.

53. TIPOS DE ANGINAS INESTABLES
 - Dolor anginoso que aparece en reposo.
 - Angor de duración prolongada (más de 20-30 minutos).
 - Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual, a esfuerzos
menores o con mayor intensidad (evolución acelerada).
 - De inicio reciente (menos de 1 ó 2 meses).
 - Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente al evento.

54. Angina variante de prinzmetal
 El cuadro típico se presenta en jóvenes, en reposo, con predominio
nocturno y de aparición brusca. Se debe, generalmente, a espasmo
coronario que puede producirse cerca de una placa de ateroma o sin
lesiones coronarias evidentes.
 La manifestación electrocardiográfica es característica, en forma de
ascenso del segmento ST, que es reversible con vasodilatadores
(generalmente nitratos sublinguales o intravenosos).

55. DIAGNOSTICO
 El diagnóstico es clínico, a través del cuadro característico.
 La corroboración se realiza durante el cateterismo que suele llevarse a
cabo, con el test de la ergonovina (provocación de vasoespasmo) una
vez descartadas lesiones coronarias significativas.
 El tratamiento crónico consiste en calcioantagonistas, adicionando nitratos
si no se controla la clínica, debiendo evitarse los betabloqueantes
(pueden inducir espasmo coronario).

56. SINDROMES CORONARIOS

57. Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación
del Segmento
ST (SCASEST)
 La trombosis de una placa de ateroma complicada, dependiendo del
grado de estenosis que provoque en la luz del vaso, dará lugar a un infarto
con elevación del ST (oclusión completa de la luz, generalmente), infarto
sin elevación del ST (oclusión parcial con aumento de marcadores de
daño miocárdico) o angina inestable (oclusión parcial sin elevación de
estos marcadores).
 El manejo de los dos últimos, angor inestable e infarto sin elevación del ST
(antiguo IAM no Q o no transmural) es común, y se engloba en el Síndrome
Coronario Agudo Sin Elevación del ST.

58.  Es conveniente descartar un origen secundario (anemia, taquiarritmias…)
que pueda haber desencadenado la clínica.
 En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ateroma
complicada.
 Dada la normalidad electrocardiográfica intercrisis, se debe realizar,
durante las primeras horas de ingreso, electrocardiograma y
determinación de enzimas de daño miocardico seriados (cada 6-12 horas)

59. TRATAMIENTO
 - Antiagregación: AAS; se aconseja añadir clopidogrel durante 9 meses. En la
angina inestable de alto riesgo y en el infarto sin elevación del ST, pueden
administrarse también inhibidores de la glicoproteína IIb-IIIa (tirofiban,
eptifibatide).
 - Anticoagulación: generalmente con heparina de bajo peso molecular.
 - Tratamiento antianginoso: nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas.

60. BAJO RIESGO
 hospitalización.
 Una vez estabilizados, se realizará una prueba de detección de isquemia
 (ergometría, gammagrafía, ecocardiograma de stress…) y, si se confirma
la presencia de isquemia, generalmente se realizará coronariografía para
diagnóstico y eventual tratamiento (en función del tipo y número de
lesiones: revascularización percutánea mediante ACTP o quirúrgica).

61. ALTO RIESGO
 Es recomendable el ingreso en Unidad Coronaria y plantear actitud
intervencionista directa, con realización de coronariografía.
 En estos pacientes no es preciso demostrar isquemia, porque en el cuadro
clínico ya es patente.
 Siempre se deben tener en cuenta las características individuales de cada
paciente, que modifican la actitud en el manejo, pudiendo en pacientes
de edad avanzada, con enfermedad coronaria conocida de difícil
tratamiento invasivo o alta comorbilidad, tomar una actitud conservadora
en la que se administrará tratamiento antisquémico y antitrombótico y sólo
se realizará corornariografía si reaparecen síntomas o signos de isquemia o
ante prueba de detección de isquemia positiva

62. DIAGNOSTICO ISQUEMIA MIOCARDICA
 ERGOMETRIA
Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardiograma,
tensión arterial y frecuencia cardíaca. El objetivo es detectar signos de
isquemia: clínica y alteraciones del ECG (descenso del ST). La sensibilidad
global es del 75%, llegando al 80- 100% en enfermedad de tres vasos y/o
que afecte al tronco coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con
enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo una causa
relativamente frecuente de falsos negativos

63.  Indicaciones
 - Diagnóstico de cardiopatía isquémica en pacientes con factores de riesgo
cardiovascular y dolores torácicos dudosos o sin alteraciones electrocardiográficas
en estudio basaL.
 - Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía isquémica conocida para
evaluar la respuesta al tratamiento o la existencia de datos de alto riesgo que nos
planteen la necesidad de revascularización.
 Se considera la ergometría concluyente:
 - Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia máxima calculada para su edad.
 - Consumo de oxígeno mayor de 8 METS.
 - Y el doble producto (frecuencia cardíaca máxima x tensión arterial máxima)
>20000.

64. Infarto de miocardio no complicado
 Definición y etiología
 IAM si hay evidencia de necrosis + cuadro clínico de isquemia
 Elevación y posterior caída de los niveles de marcadores de necrosis.

65.  Síntomas compatibles con isquemia
 Cambios en el ECG de isquemia aguda:
 ST
 Onda T
 Bloqueo de rama izquierda de nueva aparición
 Ondas Q patológicas
 Pérdida de tejido viable en pruebas de imagen

66.  Muerte súbita de origen cardiaco precedida de síntomas de infarto + cambios en ECG, imagen de
un trombo reciente en coronariografía
 Elevación de marcadores de necrosis por reperfusión:
 Incremento de troponinas por a más del triple de la percentila 99 de normalidad tras una ACTP
 Elevación de troponinas por arriba del quíntuple en cirugía de revascularización

67.  IAM previo:
 Desarrollo de ondas Q
 Imagen segmentaria de adelgazamiento e hipocontractilidad en la pared
ventricular
 Hallazgos en anatomía patológica de necrosis
SCASEST : IAM
subendocárdico, cuadro
de microinfarto, o angina
inestable.
SCACEST: IAM clásico

68. Causas mas frecuentes de IAM
 Trombosis coronaria epicárdica: 15 min tras la oclusión inicia la isquemia.
 Embolia coronaria
 Vasoespasmo
 Cocaína, ergotamina, estrés emocional.
 Disección de una arteria coronaria
 Iatrogénico
 Arritmias graves
 Hipoxemia grave, enf del suero, anemia de cels falciformes, envenenamiento por C02,
hipercoagulabilidad

69. Clínica
 Dolor anginoso, opresivo, retroesternal, irradiación característica, duración de mas de 20 min, no
responde completamente al reposo ni a la nitroglicerina.
 Síntomas vegetativos:
 Diaforesis
 Nauseas
 Vómitos
 Ansiedad
 Sensación de muerte inminente

70.  Reposo*, primera hora de la mañana, historia previa de angina de pecho*
 Disnea, debilidad, arritmias, embolias sistémicas, hipotensión.
 Mayor mortalidad: primeras 2 hrs.

71. Exploración física
 Hiperactividad simpática
 Hiperactividad parasimpática (IAM cara inferior)
 Signos de disfunción ventricular:
 Extratonos, impulso apical anormal, disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos, desdoblamiento del
2° ruido, estertores crepitantes pulmonares.

72.  Soplo sistólico en el ápex.
 Roce pericárdico
 Signo de Kussmaul o pulso paradójico: Infarto del VD, rotura cardiaca con
taponamiento.
 Febricula*

73.  Compromiso hemodinámico:

74.  Medidas hemodinámicas invasivas:

75. Pruebas complementarias
 ECG
 Onda T
 Segmento ST
 Complejo QRS
 Bloqueo de rama izquierda

76. Datos de laboratorio

78. Tratamiento. Fase aguda IAM.

79. Actuación
inicial.

80. Reperfusión.
 1ªs 12h.
 >12h con pruebas de miocardio potencialmente “salvable” (EKG, Cx).
 Recanalización arterial y evitar su reoclusión.
 Angioplastia coronaria transluminal percutánea.

81.  2 modalidades:
1) Nariografía y angioplastía urgentes. (ACTP 1ª).
2) Trombolíticos.

82.  Trombo/fibrinolíticos.
 No específicos de la fibrina.
-Estreptoquinasa.
-Anistreplasa.
 Específicos de la fibrina.
-Alteplasa.
-Reteplasa.
-Tenecteplasa.

84.  ACTP 1ª.
 De elección (si <2h post-1er contacto médico).
*Fenómeno no-reflow.
 ACTP de rescate: 12h. (fallo de trombólisis).
 ACTP facilitada: Precedida de fibrinólisis.

85.  Coronariografía.
-Tras fibrinólisis eficaz.
-Si no tx reperfusión.
-Si inestabilidad hemodinámica.

86. Fármacos e intervenciones con
eficacia probada en el IAM.
 Antiagregación (AAS, Abciximab).
 Anticoagulación (heparina, bivalirudina, tenecteplasa, reteplasa).
 B-Bloqueantes.
 Ca antagonistas.

87.  IECA, ARA-II.
 Nitratos.
 Diuréticos.
 Antagonistas de aldosterona.
 Estatinas.
 Antiarrítmicos.

88. Tratamiento posterior a la fase aguda.
 Evaluación de la función ventricular.
 Prueba de detección de isquemia (ergometría).
 Colesterol y sus fracciones
 HDL y LDL, de triglicéridos, la glucemia y función renal.
 Tratamiento de por vida.

91. Complicaciones.

92. Arritmias ventriculares y supraventriculares.

93. Taquicardia ventricular.
≥ 3 CVP continuas.
FC: 140-250 l/m.
*Torsades de pointes.

95. Fibrilación ventricular.
FC: 150-500 l/m.
No P, QRS, ni T.
Irregularidad y caos.

96. Extrasístoles ventriculares (CVP).
No P previa.
QRS Ensanchado.
Pausa compensatoria.
Frecuente polaridad opuesta.

98. Taquicardia sinusal.
FC: 100-160 l/m.
FC Max: 220 – Edad.
R-R Regular, P normal.

99. Fibrilación auricular.
F: 350/m.
FC: >100l/m.
Ondas f.
R-R Variable.
No P.

101. Bradicardia sinusal.
P Normal.
FC: <60 l/m.
R-R Regulares.

103. Bloqueo de rama.

106. Complicaciones del infarto.

107. Insuficiencia cardíaca izquierda.
 Compromiso 40% : Shock cardiogénico.
 >50% R.I.P.
 TAS <90 mmHg, presión enclavamiento >20
mmHg, índice cardíaco <1,8 l/min/m2.

108. Complicaciones mecánicas.
 Rotura cardíaca.
 Rotura del tabique IV.
 Insuficiencia mitral.
 Aneurisma ventricular.
 Pseudoaneurisma.
 Pseudopseudoaneurisma.
 Infarto del VD.

115.  Isquemia postinfarto.
 Trombosis y tromboembolias.
 Pericardio:
-Pericarditis.
-Sx. Dressler.

116. bibliografia
 Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen
L. Hauser, Joseph Loscalzo, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna
18a edición
 Cardiologia, sexta ed. J. F. Guadalajara, Mendez editores