Este documento describe el síndrome de realimentación, incluyendo sus definiciones, antecedentes históricos, y consecuencias relacionadas con la depleción y repleción de fósforo, potasio, magnesio y glucosa. Explica cómo la desnutrición puede causar depleción de electrolitos y minerales que luego pueden causar complicaciones metabólicas y fisiológicas durante la realimentación si no se controlan y corrigen adecuadamente. También identifica a los pacientes de alto riesgo y ofrece recomendaciones

1. SINDROME DE
REALIMENTACION
Dra. Adriana Crivelli
US.N.E.M..
Hospital San Martín. La Plata

2. DEFINICIÓN
Consecuencias metabólicas y fisiológicas de la depleción-
repleción, transporte e interrelación de
 Fósforo
 Potasio
 Magnesio
 Metabolismo de la glucosa
 Deficiencia vitamínica
 Reposición de líquidos
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3. Antecedentes históricos
 Primeras descripciones de las consecuencias adversas de la
realimentación datan de la segunda guerra mundial, donde
se observó en la población de Leningrado un aumento de
la hipertensión , insuficiencia cardiaca y edema periférico
en pacientes previamente sanos.
 Coma y convulsiones en los realimentados de la postguerra
en Holanda
 Experimento de Minnesota: los pacientes sometidos a 6
meses de inanición no presentaban disnea, aumento de la
presión venosa o dilatación cardiaca. Durante la fase de
realimentación se observó disminución de la reserva
cardiaca hasta la presentación de insuficiencia.
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4. Antecedentes históricos
 Complicaciones neurológicas y cardiopulmonares se
redescubrieron luego del inicio de la NPT entre los años 70
y 80.
 1972---- 3 casos de parestesias, debilidad, convulsiones a
los 4 a 5 días del inicio de la NPT en pacientes desnutridos
 1981---- 2 casos. Uno con IAM y muerte luego de 44 hs de
NPT y otro con insuficiencia respiratoria aguda luego de
48 hs de NPT. Ambos previamente desnutridos. En ambos
se constató hipofosfatemia
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5. FOSFORO
Desnutrición catabolismo de músculo y grasa
masa magra agua minerales
La concentración sérica de estos componentes depletados,
incluyendo el fósforo, generalmente permanecen normales
por el ajuste de su excreción renal
Repleción con H de C liberación de insulina
captación celular de glucosa, fósforo, agua y
otros compuestos y se estimula el anabolismo
proteico
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6. FOSFORO
Depleción de los depósitos de fósforo corporal total
+
Influjo de fósforo a la célula durante el anabolismo de la
realimentación
HIPOFOSFATEMIA
Disminución del ATP de los G.R. , del 2,3 DPG y la glucosa 3
fosofato dehidrogenasa importantes en el metabolismo
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7. CONSECUENCIAS DE LA HIPOFOSFATEMIA
 Cardiacas
 Alteración de la función miocárdica, arritmias, insuficiencia cardiaca
congestiva, muerte súbita.
 Causas: Reducción del ATP --- disminuye la contracción miocárdica
y produce fragmentación de las miofibrillas
 Hematológicas
 Alteración de la morfologías de G.R y G.B, anemia hemolítica, disfunción
de los G.B., trombocitopenia, disminución de la función plaquetaria,
hemorragias
 Causa en G.R: disminución del 2,3 DPG que actúa liberando el
oxígeno de la hemoglobina------ mas afinidad por el O--- hipoxia
 G.B. La disminución del ATP altera la contracción microtubular
inhibiendo la formación de pseudopodos y vacuolas comprometidas
en la fagoocitosis y quimiotaxis ---- mayor incidencia de sepsis?
 Hepáticas
 Disfunción hepática (especialmente en cirrosis)
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8. CONSECUENCIAS DE LA
HIPOFOSFATEMIA
 Neuromusculares
 Parálisis arrefléxica aguda, confusión, coma, parálisis de pares
craneales, disminución del sensorio, Sd. Guilláin-Barre like,
letargia, parestesias,rabdomiolisis, convulsiones, debilidad
 Causa: hipoxia tisular por aumento de la afinidad de la
oxihemoglobina.
 Respiratorias
 Insuficiencia respiratoria aguda
 Causa: disminución de la contractilidad del diafragma
 Esqueléticas
 Osteomalacia
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9. POTASIO
 Con la desnutrición se observa disminución
del potasio corporal total que en general no se
refleja en las cifras de potasio sérico.
 El potasio es un electrolito intracelular y
componente importante del metabolismo celular
normal.
 Durante la realimentación el potasio se
deposita en las células recientemente
sintetizadas y los niveles de potasio sérico
pueden caer si no se suplementa
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10. CONSECUENCIAS DE LA
HIPOPOTASEMIA
 Cardiacas
 Arritmias, paro cardíaco, aumento de la sensibilidad a la digital,
hipotensión ortostática, Cambios ECG (inversión T, depresión ST)
 Gastrointestinales
 Constipación, íleo, exacerbación de la encefalopatía hepática
 Metabólicas
 Intolerancia a la glucosa, alcalosis metabólica hipopotasémica.
 Neuromusculares
 Arreflexia, hiporeflexia, parálisis, parestesias, depresión
respiratoria, rabdomiolisis, debilidad.
 Renales
 Disminución de la capacidad de concentración urinaria, poliuria,
polidipsia, nefropatía con disminución del FG, mioglobinuria
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11. CONSECUENCIAS DE LA
HIPOMAGNESEMIA
 El Mg es mayoritariamente intracelular y co-factor de
gran cantidad de enzimas. Durante el anabolismo su nivel
extracelular puede ser bajo.
 Cardiacas
 Arritmias, taquicardia, torsión de punta
 Gastrointestinales
 Dolor abdominal, Anorexia, diarrea, constipación
 Neuromusculares
 Ataxia, confusión, fasciculaciones, hiporeflexia, temblores musculares,
parestesias dolorosas, cambios de personalidad, signo de Trousseau
positivo, convulsiones, tetania, vértigo, debilidad
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12. INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y LIQUIDOS
 Cardíacas
 Insuficiencia cardiaca congestiva, muerte súbita
 Gastrointestinales
 Hígado graso (por conversión del exceso de glucosa a grasas)
 Hemodinámicas
 Deshidratación, sobrecarga de líquidos, hipotensión
 Metabólicas
 Hiperglucemia, hipernatremia, cetoacidosis, acidosis metabólica
 Neurológicas
 Coma no cetósico hiperosmolar
 Pulmonares
 Retención de CO2, depresión respiratoria (aumento del cociente
respiratorio)
 Renales
 Diuresis osmótica, azoemia pre-renal
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13. SINDROME DE REALIMENTACION
POR SONDA
 Presente en el 5 a 10% de los pacientes que reciben dietas
enterales hiperosmolares
HIPERGLUCEMIA (diuresis osmótica)
DESHIDRATACION HIPERTONICA
HIPERNATREMIA
AZOEMIA PRERENAL
 La realimentación con glucosa produce reducción de la
excreción de agua y sodio con expansión de volumen
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14. DEFICIENCIA DE TIAMINA
 La tiamina es una co-enzima esencial en el metabolismo
de los H de C.
 La encefalopatía de Wernicke puede presentarse en
pacientes severamente desnutridos durante la
realimentación con altas cargas de H de C .
 Clínica: ataxia, anomalías oculares, disfunción vestibular,
confusión y coma.
 Prevención: aporte de tiamina en pacientes susceptibles
antes de la carga con H de C.
 Anorexia nerviosa, ayuno prolongado, realimentación, post-cirugía
bariátrica, hiperemesis gravídica, hidratación IV prolongada
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15. PACIENTES DE RIESGO PARA EL SD DE
REALIMENTACION
Anorexia nerviosa  Kwashiorkor
 Marasmo  Malnutrición crónica
 Obesidad mórbida con  Alcoholismo crónico
pérdida de peso masiva  Paciente sin
 Ayuno prolongado alimentación durante 7 a
 Hidratación IV 10 días con evidencias
prolongada de depleción y estrés
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16. PREVENCION
 Tener presente el Síndrome
 Reconocer el paciente de riesgo
 Control y corrección de las alteraciones electrolíticas antes
del inicio de la nutrición , ya sea oral, enteral o parenteral
 Cuidadosa corrección del volumen, con controles de
balance
 Incremento lento del aporte calórico
 Administración rutinaria de vitaminas
 Cuidadoso control de electrolitos durante la primera
semana: P, K, Mg, glucosa, electrolitos urinarios.
 Un aporte nutricional bajo puede ser bueno, pero mucho es
letal
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