características de la inflamación aguda y crónica

1. Inflamación aguda y
crónica
Hugo Reyes

2. Inflamación aguda
Componentes esenciales:
1. Alteraciones del calibre vascular.
2. Cambios estructurales de los
microvasos.
3. Emigración de los leucocitos de la
microcirculación.

3. Estímulos para la inflamación
aguda
 Infecciones y toxinas microbactertianas
 Necrosis tisular
 Cuerpos extraños
 Reacciones inmunitarias

4. Reacciones de los vasos
en la inflamación aguda
 Los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar la salida de
las proteínas plasmáticas y las células de la circulación para la llegar al foco
de infección o lesión.
 Exudación

5. Exudación
Exudado
Pus
Trasudado
Edema

7. Cambios de flujo y calibre
vascular
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad de los
microvasos
Congestión vascular
Estasis

8. Aumento de la permeabilidad
vascular
Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el
tejido extravascular, con formación de edema.
Mecanismos:
 Contracción de las células endoteliales
 Lesiones endoteliales
 Transcitosis

10. Respuestas de los vasos
linfáticos
En la inflamación, el flujo de linfa aumenta
y contribuye a drenar el liquido de edema
acumulado por el aumento de la
permeabilidad vascular.

11. Reacciones de los leucocitos en la
inflamación
Los leucocitos mas importantes en las
reacciones inflamatorias típicas son los que
realizan la fagocitosis, como neutrófilos y
macrófagos.
Cuando se activan de forma intensa
pueden inducir lesiones tisulares y
prolongar la inflamación.

12. Reclutamiento de los leucocitos a los
sitios de infección y lesión
El viaje que realizan los leucocitos desde la luz
vascular al tejido intersticial, se denomina
extravasación:
1. Marginación, rodamiento y adherencia al
endotelio
2. Migración a través del endotelio
3. Migración dentro de los tejidos

14. Reconocimiento de los microbios
y tejidos muertos
Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos
externos y emiten señales activadoras:
 Receptores para los productos microbianos
 Receptores acoplados a la proteína G
 Receptores para las opsoninas
 Receptores para las citosinas

16. Eliminación de los agentes
lesivos
Activación de
los
leucocitos
Fagocitosis
atrapamiento
Destrucción
y
degradación

18. Liberación de productos de los leucocitos y
lesiones tisulares mediadas por leucocitos.
 Enzimas lisosomicas
 Especies reactivas del oxigeno y nitrógeno
Estas sustancias liberadas pueden ocasionar lesiones en las células
normales y el endotelio vascular.

19. Defectos de la función
leucocitaria
 Defectos hereditarios en la adherencia leucocitaria
 Defectos hereditarios en la función de los fagolisosomas
 Defectos hereditarios de la actividad microbicida
 Deficiencias adquiridas

20. Finalización de la respuesta
inflamatoria aguda
 La inflamación disminuye sencillamente por que los mediadores inflamatorios
se producen en brotes rápidos, solo mientras persiste el estimulo, por que su
semivida es corta y por que se degradan tras su liberación.

21. Mediadores de inflamación
 Se generan a partir de células o de proteínas plasmáticas
 Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos
estímulos.
 Un mediador puede estimular la liberación de otros mediadores
 Muestran dianas celulares distintas

22. Mediador Fuentes principales Acciones
Derivados de las
células
Histamina Mastocitos, basófilos,
plaquetas
Vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular, activación
endotelial
Serotonina Plaquetas Vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular
Prostaglandinas Mastocitos leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre
Factor activador
de las plaquetas
Leucocitos, mastocitos Vasodilatación, aumento de la
permeabilidad vascular, adherencia
leucocitaria, quimiotaxis
Citosinas(TNF, IL-
1)
Macrófagos, células
endoteliales, mastocitos
Activación endotelial local,
fiebre/dolor/anorexia/hipotensión,
traducción de la resistencia
vascular

23. Metabolitos del ácido araquidónico
(AA)

24. Activación del complemento

25. Evolución de la inflamación
aguda
Pueden evolucionar en una de las siguientes tres formas:
 Resolución completa
 Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo(fibrosis)
 La progresión de la respuesta a inflamación crónica

27. Patrones morfológicos de la
inflamación aguda
Inflamación serosa
Inflamación fibrinosa
Inflamación supurativa o purulenta:
abscesos
Ulceras

28. Inflamación serosa

29. Inflamación fibrinosa

30. Inflamación supurativa

31. Ulcera

32. Inflamación crónica
 Tiene una duración prolongada y en este periodo coexiste la inflamación,
las lesiones tisulares y los intentos de reparación en condiciones
variables.

33. Causas de la inflamación crónica
Infecciones persistentes
Enfermedades inflamatorias de mecanismo
inmunitario
Exposición prolongada a agentes con
capacidad toxica

34. Características morfológicas
Inflamación con células mononucleares
Destrucción tisular

35. Otras células implicadas en la
inflamación crónica
Linfocitos
Células plasmáticas
Eosinofilos
Mastocitos

36. Inflamación granulomatosa
Enfermedad Causa Reacción tisular
Tuberculosis Mycobacterium
tuberculosis
Granuloma caseificante, focos de
macrófagos activados, linfocitos,
histiocitos .
Lepra Mycobacterium leprae Bacilos acidorresistentes en
macrófagos; granulomas no
caseificantes
Sífilis Treponema pallidum Goma, lesión macroscópica o
microscópica, pared circundante
de histiocitos; infiltrado de células
plasmáticas.
Sarcoidosis Etiología desconocida Granulomas no caseificantes con
abundantes macrófagos activados
Enfermedad de
Crohn (inflamación
intestinal)
Reacción inmunitaria frente
a las bacterias intestinales,
autoantigenos
Ocasionales granulomas no
caeisificantes en la pared intestinal
con un denso infiltrado inflamatorio
crónico.

37. Efectos sistémicos de la
inflamación
Los cambios sistémicos asociados a la
inflamación aguda se llaman en conjunto
respuesta de fase aguda o síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.

38. La respuesta de fase aguda incluye
varios cambios clínicos y patológicos:
Fiebre, caracterizada por la
elevación de la temperatura
corporal.
Leucocitosis
Otras
manifestaciones
Proteínas de
fase aguda
Infecciones
bacterianas
graves