O documento discute as anemias carenciais, focando na anemia ferropriva. Define anemia, apresenta os nutrientes necessários para a eritropoiese e as cinéticas do ferro, folato e cobalamina. Detalha os quadros clínicos, exames laboratoriais e tratamento da anemia ferropriva e da anemia megaloblástica. Discorre sobre as implicações sociais da anemia ferropriva no Brasil.

1. Ac. Henrique Mascioli Fiorillo
Interno 5º ano FAMECA 2011

2. Objetivos da aula
 Conhecer o quadro clínico-laboratorial das anemias
carenciais
 Reconhecer a deficiência de ferro e a anemia ferropriva
como situação de grande prevalência populacional
 Tratar as anemias carenciais
 Promover as práticas de impacto social na prevenção
de anemia ferropriva

3. Definição
 Anemia: segundo a Organização Mundial da Saúde, a
anemia é definida segundo a concentração sanguínea de
hemoglobina:
a) Do nascimento aos 6 meses de vida: valores inferiores a 9
g/dL
b) Dos 6 meses aos 6 anos e também gestantes: valores
inferiores a 11 g/dL
c) Dos 6 aos 14 anos e mulheres adultas: valores inferiores a
12 g/dL
d) Homens adultos: valores inferiores a 13 g/dL

4. Anemia carencial
 Anemia decorrente de insuficiência no aporte de
nutrientes à medula óssea.

5. Eritropoiese
1) Célula tronco mielóide
2) Pró-eritroblasto
3) Eritroblasto basófilo
4) Eritroblasto policromático
5) Eritroblasto acidófilo
6) Reticulócito
7) Eritrócito

6. Eritropoiese
 Dura em média 7 dias, e a taxa de produção pode ser
aumentada em até 8 vezes.
 Tempo de vida da hemácia: +/- 118 dias
 Regulação: eritropoietina
 Secretada pelos rins (90 a 95%) e pelo fígado
 Age diretamente nas linhagens precursoras
(reticulócitos)
 Produção relacionada ao nível de oxigenação nos
tecidos. Se deficiente = anemia hipoproliferativa

7. Necessidades nutricionais
 A formação das hemácias exige:
 Aminoácidos
 Ferro (componente heme)
 Ácido fólico (essencial para formação de ácidos
nucléicos)
 Cianocobalamina (cofator contendo cobalto)
 Vitaminas A, B2 (riboflavina), C

8. Cinética da cianocobalamina
 Uma vez ingerida, forma complexo com glicoproteína
gástrica
 Absorvida na região ileal
 Armazenada no fígado
 Causas de deficiência:
-> dieta veganista
-> erro genético: não-produção da proteína gástrica
(anemia perniciosa)
-> ressecção, lesão do íleo.

9. Cinética do ácido fólico
 Encontrado naturalmente em alimentos crus,
principalmente folhas
 Absorvido no íleo
 Armazenado nos tecidos
 Degradado e excretado: necessidade de ingestão diária
 Causas de deficiência:
-> alimentação desbalanceada
-> situações de hipercatabolismo (hemoglobinopatia,
infecções, neoplasias, etc.)

10. Cinética do ferro
 Absorção de ferro: ou pela forma iônica (menos
eficiente) ou por formas orgânicas
 Formas orgânicas: ferro ligado ao grupo heme ou
formando quelatos com aminoácidos
 Formas inorgânicas: íon Fe 3+ não é absorvível, há
necessidade de redução ao íon Fe 2+

11. Cinética do ferro
 Fatores que aumentam a disponibilidade do íon
ferroso: ácidos, vitamina C
 Fatores que diminuem a disponibilidade do íon
ferroso: ftatos e oxalatos (presentes em certos vegetais
crus).

12. Cinética do ferro
 Absorvido principalmente no duodeno
 Deficiências nutricionais de cobre e zinco podem
reduzir a absorção do ferro.
 No sangue: liga-se à transferrina, proteína carreadora
de ferro e produzida pelo fígado.

13. Cinética do ferro
 Na medula óssea, e nos tecidos, o ferro é ativamente
absorvido
 O excedente de ferro é armazenado na ferritina,
proteína do sistema reticuloendotelial.
 A ferritina: duas formas: uma tissular e outra sérica
(em equilíbrio constante)

14. O laboratório
 Hemograma: dosa-se o número de eritrócitos por mL,
a hemoglobina por dL e o hematócrito
 O hematócrito é sempre aproximadamente 3 vezes o
valor da hemoglobina
DADO VALOR NORMAL
Hemácias (Hm) 4 – 6 milhões
Hemoglobina (Hb) 12 – 17 g/dl
Hematócrito (Ht) 36 – 50%

15. Índices hematoscópios
ÍNDICE CÁLCULO SIGNIFICADO
VCM Ht/GV ; 80 – 100 fl Tamanho da hemácia
Volume corpuscular médio
HCM ( pg ) Hb/GV ; 28 – 32 pg Cor da hemácia
Hemoglobina corpuscular
média
CHCM ( % ) Hb/Ht ou HCM/VCM ; 32 Cor da hemácia
Concentração de – 35 g/dl
hemoglobina corpuscular
média
RDW (% ) 10 – 14% Anisocitose (discrepância
Cell distribution width entre tamanhos)
*RDW é caracteristicamente elevado nas anemias.

16. Causas na infância
 Pouca reserva ao nascimento
 Desmame precoce (leite de vaca)
 Doença celíaca
 Ancilostomíase (anemia + eosinofilia)
 Pico de utilização
 Baixa ingesta

17. Quadro clínico
 Varia de formas graves a formas silentes
 Formas graves: insuficiência cardíaca (dispneia progressiva,
astenia).
 O sinal semiológico de palidez cutâneo-mucosa tem baixa
sensibilidade e reprodutibilidade, mas é útil para casos extremos.
 Formas moderadas: possibilidades de expressão:
-> baixo rendimento intelectual
-> redução na velocidade de crescimento
-> maior suscetibilidade a infecções
Ou seja: silente, mas que insidiosamente prejudica o pleno
desenvolvimento da criança.

18. Deficiência de folato e
cianocobalamina (B12)
 Anemia megaloblástica: hemácias com volume corpuscular
médio acima de 95 fL.
 Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma
 Megaloblastos destruídos na MO = eritropoiese ineficaz
 QC:
 Sintomas anêmicos
 Glossite
 Sds Neurológicas (demencial, neuropatia periférica,
mielinólise transversa, etc)
 Doenças autoimunes associadas (perniciosa) – vitiligo

19. Deficiência de folato e
cianocobalamina (B12)
 Hemograma:
 Baixos Hb, Ht; macrocítica (VCM > 120, somente ela)
normocrômica, alto RDW, pancitopenia
 Leucograma: leucopenia, hipersegmentação de
neutrófilos (1 neutrófilo para diagnóstico)
 Diagnóstico laboratorial:
 Dosagem sérica de cianocobalamina e de folato (pouco
acessíveis no SUS).
 Aumento do ácido metilmalônico (def de B12)

20. Tratamento da anemia carencial
megaloblástica
1) Reponha cianocobalamina por via parenteral
(intramuscular) antes da oferta de ácido fólico
-> Há relatos que a reposição isolada de ácido fólico em
meio a déficit de cianocobalamina desencadeia
neuropatias
2) Correção da dieta e suplementação com ácido fólico

21. Deficiência de ferro
 Causa mais comum de anemia em cças
 A deficiência de ferro precede à anemia.
 Depleção: esgotamento das reservas
 Deficiência: hemoglobina normal, mas sinais de
insuficiência de ferro
 Por fim, anemia ferropriva
 QC: anorexia e irritabilidade, prejuízo no
desenvolvimento, alterações comportamentais,
cansaço, dispnéia, disfagia, picacismo, etc.

22. Deficiência de ferro
 É um diagnóstico laboratorial baseado, mais comumente,
nos seguintes exames:
-> Ferritina sérica baixa
-> Protoporfirina eritrocitária livre
-> Volume corpuscular médio (micro/hipo)
-> Poiquilocitose (hemac em forma de cigarro – grave)
Obs: a ferritina é também proteína de fase aguda (estados
infecciosos podem aumentar a ferritina sérica)
O diagnóstico epidemiológico exige pelo menos dois valores
reduzidos

23. Deficiência de ferro/Anemia
ferropriva
 Hemograma: volume corpuscular médio inferior a 80
fL
 Concentração de hemoglobina corpuscular média
inferior a 30%
 Anisocitose: RDW (red cell width) maior que 14

24. Deficiência de ferro: causas
1) Aporte insuficiente na dieta.
Na criança, o rápido crescimento corporal pode não ser
acompanhado do aporte adequado de ferro.
2) Parasitoses intestinais
3) Perdas insensíveis (sangue oculto nas fezes por leite
de vaca)
>>>Grupo heterogêneo de doenças com investigação
laboratorial mais complexa

25. Anemia ferropriva: tratamento
 A princípio, toda criança com anemia, sem outros
sintomas, deve ser abordada como carencial.
 Já no adulto, anemia carencial é menos provável de
ocorrer

26. Anemia ferropriva: tratamento
 1) Tratamento empírico com vermífugos
 2) Suplementação com sulfato ferroso ou ferro quelato
4-6 mg/kg.dia
 3) Realização de contagem de reticulócitos: há
aumento nos reticulócitos circulantes em 2-3 dias após
o início da suplementação
 4) Espera-se um aumento de 1 g/dL nos níveis de
hemoglobina a cada 28 dias.
 5) Casos muito graves podem exigir transfusão
sanguínea.

27. Anemia ferropriva: implicações
sociais
 Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: varia
conforme os grupos sociais
 Varia de 25 a 50% das crianças como um todo
 Varia de 35 a 65% nas crianças menores de três anos.
 Até 10% dos casos de anemia hipocrômica microcítica
são devidos a défices vitamínicos (A, B, C).

28. Anemia ferropriva: implicações
sociais
 1) Triagem laboratorial de rotina mostrou-se cara, ineficaz e
sem custo/benefício.
 2) O que é eficaz:
a) Aleitamento materno exclusivo até os seis meses
b) Uso de fórmulas lácteas e também não usar leite de vaca
integral como único alimento no primeiro semestre
c) Acompanhamento de curvas de crescimento
d) Anamnese alimentar e orientação dietética
e) Saneamento básico

29. Anemia ferropriva: futuro
 Discute-se, ainda, a indicação de suplementação de
ferro rotineira a partir do sexto mês de vida.
 A resolução da Anvisa RDC número 344, de 13/12/2002
obriga a fortificação de ferro e ácido fólico das farinhas
de trigo e de milho.