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Shock Hipovolemico
SHOCK HIPOVOLEMICO
EPIDEMIOLOGIA
SHOCK HIPOVOLEMICO 
CHOQUE HIPOVOLÉMICO 
HEMORRAGIA 
EXTERNA 
TRAUMATISMO 
HEMOTORAX HEMATOMA 
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Taquicardia 
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CARACTERISTICAS CLINICAS 
Ausencia O Debilidad De Pulsos Periféricos 
(Filiformes) 
Hipotensión 
Extremidades Frías 
Oliguria 
Ansiedad  Confusión  Letargo  Coma
SHOCK HIPOVOLEMICO
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TRATAMIENTO 
 Asegurar la vía aérea 
 Control del origen de la hemorragia. 
 Reposición del volumen intravenoso.
SHOCK HIPOVOLEMICO 
GRADO I: 
CRISTALOID 
E 
GRADO II: 
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S 
GRADO III: 
CRISTALOIDE 
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GRADO IV: 
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ES Y 
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SHOCK HIPOVOLEMICO 
ACTITUD INICIAL ANTES UN PACIENTE EN 
SHOCK 
 Administración de oxigeno a altas concentraciones y 
flujo. Monitorización Ecg y pulsioximetría continúa. 
 Canalización de una o dos vías. Periféricas para la 
infusión de líquidos cristaloides o sangre 
 Sonda vesical con medición de diuresis horaria. 
 Breve historia clínica que oriente hacia etiología.
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CPK, Estudio De Coagulación U Pruebas Cruzadas, 
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BIBLIOGRAFIA 
 Medicina de Emergencias Judith E. Tintinalli 7ma 
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Hinweis der Redaktion

  1. STD= sangrado de tubo digestivo INTERNA de plasmas : formación del 3er espacio.
  2. SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso. La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR. El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen minuto El volumen minuto está determinado por: Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocárdica (función de bomba) Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre ) Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células. La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]). El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.
  3. Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria. Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico
  4. Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.
  5. Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock
  6. La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión. Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)
  7. Se puede perder alrededor del 10% del volumen sanguíneo sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presión arterial Si se pierde entre 10 y 25%, disminuye el volumen minuto cardiaco pero la presión arterial se mantiene, gracias al incremento de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción mediada por el sistema simpático El volumen minuto cardiaco y la perfusión de los tejidos se reduce antes que se desarrollen signos de hipotensión El volumen minuto cardiaco y la presión arterial disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el 35% y 45% del volumen sanguíneo total
  8. La realización de estas pruebas deberá realizarse en la misma sala de urgencia evitando el traslado del paciente a salas donde la vigilancia y potencial actuación urgente es más deficitaria.