situation clinique fréquente en pneumologie, et la démarche diagnostique est complexe.

1. DIAGNOSTIC
DES
TUMEURS
MÉDIASTINALES
DR HENZAZI HIND.
CES pNEUMOLOGIE
CHNU FANN

2. pLAN
I. INTRODUCTION :
1.1. Définitions.
1.2. Intérêts.
1.3. Rappel anatomique.
II. DIAGNOSTIC POSITIF :
2.1. CDD.
2.2. Éléments du diagnostic.

3. pLAN
III. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.
IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE.
V. CONCLUSION.

4. I
INTRODUCTION

5. 1-1- Définitions :
MÉDIASTIN
Partie centrale de la cage
thoracique située entre
les 2 plages pleuro
pulmonaires.

6. 1-1- Définitions :
TUMEURS MÉDIASTINALES
Proliférations cellulaires bénignes ou malignes
développées aux dépends des organes
médiastinaux.

7. 1-1- Définitions :
SYNDROMES MÉDIASTINAUX
Ensemble de signes traduisant la compression,
l’irritation ou l’envahissement des organes du
médiastin.

8. 1.2. Intérêts :
 Fréquence en pneumologie.
 Clinique : riche en renseignements topographiques
ou étiologiques, parfois peu expressive.
 Imagerie : TDM

9. 1.2. Intérêts :
 Démarche diagnostique : complexe.
 Étiologies fréquentes et variées.
 PEC dépend de la pathologie causale.

10. 1.3. Rappel anatomique :
Colonne vertébrale Orifice sup du thorax
D1 à D12
• Limites :
Sternum
Diaphragme
Vue latérale droite du médiastin

11. 1.3. Rappel anatomique :
MOYEN
• Subdivision de FELSON :
SUP
ANT
Plan passant par bord ant
MOYEN
de trachée et post du cœur.
Ligne 1 cm en arrière de
face ant du rachis.
INF
Crosse de l’aorte. POST
Carène
Vue latérale droite du médiastin

13. 1.3. Rappel anatomique :
Thymus
Gros troncs artériels :
• Anatomie topographique : - Aorte ascendante,
- Tronc de AP
MÉDIASTIN ANTÉRIEUR Troncs veineux : VCS
Ganglions lymphatiques
Naissance des gros
troncs vasculaires
Cœur

14. 1.3. Rappel anatomique :
Axe trachéo-bronchique
• Anatomie topographique :Œsophage
Vaisseaux :
Médiastin moyen : Aorte th descendante.
MÉDIASTIN MOYEN Pédicules pulmonaires.
Système veineux azygos
Canal thoracique
Nerfs :
Vagues
Récurrent gauche
Ganglions lymphatiques

15. 1.3. Rappel anatomique :
• Anatomie topographique :
MÉDIASTIN POSTERIEUR
Gouttières latéro-vertébrales
Eléments nerveux+++

16. II
DIAGNOSTIC
pOSITIF

17. 2.1. Circonstances de découverte :
• Asymptomatiques : découverte Rx systématique.
• Symptomatologie clinique très variée :
 Syndrome médiastinal.
 Signes généraux.
 Signes en rapport avec l’étiologie.

18. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :
 Manifestations respiratoires :
Compression de trachée et bronches.
Clinique : Dyspnée, Toux, Douleurs thoraciques.

19.  Manifestations respiratoires :
Dyspnée :
• Progressive.
• Inspiratoire.
• Peut être soit :
- Paroxystique, pseudo-asthmatiforme.
- Permanente, mais exagérée par l’effort.
- Svt : isolée, récente et tenace.
– S’accompagne svt de wheezing et cornage.

20.  Manifestations respiratoires :
Toux :
• Progressive.
• Sans horaire particulier.
• Sèche, pfs productive avec expectoration banale.
• Quinteuse, rauque, coqueluchoïde.
• Positionnelle.
• Rebelle aux antitussifs habituels.

21. Manifestations respiratoires :
Douleur thoracique : (médiastinale)
• Brutale.
• Profonde, rétro-sternale.
• Irradiation ascendante, pseudo-angineuse.
• Siège fixe.
• Permanente.
• Rebelle au Ttt habituel.

22. Manifestations respiratoires :
Hémoptysie :
• Rare.
• Traduit la rupture des veines trachéo-
bronchiques superficielles dilatées.
• Crachats striés de sang.
• Rebelle au Ttt habituel.

23. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :
 Manifestations digestives :
Compression de l’oesophage.
– Marquées par :
Dysphagie : intermittente ou permanente,
sélective aux solides puis aux liquides.
Douleurs.

24. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :
 Manifestations vasculaires :
Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur.
o Syndrome cave inférieure.
• Signes artériels : Aorte, Artère pulmonaire
• Signes lymphatiques : Canal thoracique

25.  Manifestations vasculaires :
• Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
Compression ou envahissement de VCS,
compliquée ou non de thrombose.
Symptomatologie si calibre de VCS < 2/3.
2/3

26.  Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
 Œdème :
• Œdème en pèlerine.
• Rénitent.
• Ne prenant pas le godet.
• Plus marqué : matin, position couchée.

27.  Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
 Œdème :
Œdème des structures profondes :
- Œsophage : dysphagie.
- Trachée et bronches : dyspnée et toux.
- Séreuses : épanchement pleural.
- Cordes vocales : dysphonie.

28.  Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
 Cyanose :
• Localisée au visage et mains.
• Accentuée par toux et effort.
• Ralentissement circulatoire et distension des réseaux
veineux et capillaires sous-cutanés.

29.  Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
 Turgescence veineuse :
• Atteint veines jugulaires, sublinguales, fosses nasales,
rétiniennes (fond d’œil).
• Peut entraîner épistaxis et hémoptysies.

31.  Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
Trépied veineux (Œdème, Cyanose, Turgescence
veineuse) s’intensifie en position couchée ou par
inclinaison du tronc en avant
« Signe de la bêche » de SORLANO

32.  Signes veineux :
o Syndrome cave supérieur :
 Circulation veineuse collatérale :
Débute par vibices violacées ou télangiectasies.
Prédomine dans 2/3 sup du thorax .
 Somnolence et céphalées : stase veineuse cérébrale.

34.  Manifestations vasculaires :
• Signes veineux :
o Syndrome cave inférieur :
• Rare.
• Bloc suprahépatique.
• Réalise Syndrome de Budd Chiari.

35.  Signes veineux :
o Syndrome cave inférieur :
• Syndrome de Budd Chiari :
- HPM ferme lisse régulière douloureuse.
- Ascite avec ombilic déplissé.
- CVC thoraco-abdominale.
- RHJ, OMI.

37.  Manifestations vasculaires :
• Signes artériels :
Rares : rigidité de paroi artérielle.
Aorte bcp moins touchée que artère pulmonaire.

38.  Signes artériels :
o Compression de l’AP se manifeste par :
- Dyspnée, palpitations, syncope à l'effort, cyanose
dans forme avancée.
- À l’examen : pouls faible, thrill, pulsations jugulaires
et SS au foyer pulmonaire.

39.  Manifestations vasculaires :
• Signes lymphatiques :
Compression du canal thoracique :
- Chylothorax droit intarissable.
- Ascite chyleuse.
- Chylurie.
« liquide laiteux, riche en triglycérides (> 1g/L)
et en chylomicrons »

41. 2.1.1. Syndromes médiastinaux :
 Manifestations neurologiques :
Irritation ou section fonctionnelle des nerfs.
 Nerf phrénique
 Nerf récurrent gauche
 Sympathique cervical
 Plexus brachial C8-D1
 Pneumogastrique
 Nerfs intercostaux
 Moelle dorsale

42.  Manifestations neurologiques :
• Atteinte du nerf phrénique :
Clinique pauvre :
• Hoquet incoercible d’apparition récente.
Si compression sévère
• Dyspnée d’effort : maître symptôme, isolé.
• Névralgies phréniques : douleur en “bretelle”.

43.  Manifestations neurologiques :
• Atteinte du nerf phrénique :
Rx thorax : ascension de coupole diaph concernée.
Radioscopique+++ : “mouvements paradoxal de
Kienboeck”

45.  Manifestations neurologiques :
• Atteinte du nerf récurrent gauche :
• Dysphonie avec perte de force de voix.
• Toux caractéristique : toux bitonale.
• Immobilité de corde vocale.
• Perte de sensibilité hémi-laryngée + occlusion
glottique insuffisante fausses routes.

47.  Manifestations neurologiques :
• Syndrome broncho-récurrentiel de
DIEULAFOY :
- Étiologie : cancer de BPG ou BLSG avec
envahissement du nerf récurrent gauche.
- Associant :
» Dyspnée avec wheezing.
» Toux sèche et quinteuse d’irritation.
» Paralysie récurrentielle gauche.

48.  Manifestations neurologiques :
• Atteinte du sympathique cervical :
Syndrome de Claude Bernard Horner
• Triade classique : Myosis, Ptôsis, Enophtalmie.
• Peuvent être associées : rougeur et chaleur unilatérale
de face, hypersudation.

50.  Manifestations neurologiques :
• Compression du plexus brachial C8-D1 :
- Douleur radiculaire : face postéro-lat du cou, région
inter-scapulo-vertébrale puis face int du bras, avant
bras, jusqu’au 5ème doigt.
- Déficit moteur : perte de flexion de 1ère phalange.
- Déficit sensitif : anesthésie du 1/3 int de la main.

52.  Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Pancoast-Tobias :
Tumeur de l'apex pulm envahissant le dôme pleural et
qui diffuse rapidement vers le plexus brachial.
Sd de Claude Bernard Horner + NCB C8-D1.

54.  Manifestations neurologiques :
• Compression du pneumogastrique :
- Palpitations à début et fins brusques .
- Troubles du rythme cardiaque
(tachycardie).
- Flutter, etc.

55.  Manifestations neurologiques :
• Atteinte des nerfs intercostaux :
- Névralgies intercostales unilat irradiant en hémi-
ceinture ou en bande avec points douloureux
paravertébraux, parasternaux ou médio-axillaires
- Troubles sensibilité tactile et thermo-algique.

56.  Manifestations neurologiques :
• Compression de la moelle dorsale :
• Rare.
• Envahissement canal médullaire par Tm.
• Urgence Dic et thérapeutique
• Se manifeste par :
- Douleurs : Colonne Vertébrale, Radiculaire.
- Faiblesse Musculaire
- Troubles : Sphinctériens, de la Sensibilité

58. 2.1.2. Signes généraux :
Fièvre.
Asthénie.
Anorexie.
Amaigrissement.

59. 2.1.3. Signes de dissémination
métastatique :
ADP périphériques.
Ostéose secondaire.
HIC, déficit neurologique.
Lésions cutanées….

60. 2.1.4. Syndrome paranéoplasique :
Manifestations hétérogènes occasionnées par Tm
qui ne sont dues ni à l’accroissement local ni aux
métastases de Tm primaire.
Peuvent précéder ou apparaître simultanément à la
découverte d’une Tm, ou même persister après sa
guérison réussie.

61. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Se développent chez minorité de patients cancéreux
(< 10 %).
Intérêt pour plusieurs raisons :
- Premier signe de mldie.
- Mimer une métastase et modifier une attitude
éventuellement curative
- Marqueur évolutif après Ttt.
- Symptômes gênants : Ttt spécifique

62. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
Mécanismes :
- Production par Tm de protéines biologiquement
actives (hormones, facteurs de croissance,
cytokines, PGD, protéines fœtales, Ig, enzymes).
- Production d’immuns complexes.
- Mécanisme obscur +++.

64. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations endocriniennes :
Ce sont les plus fréquentes et les mieux comprises :
- Syndrome de Cushing
- Hyperthyroïdie
- Syndrome de Schwartz Bartter
- Hypercalcémie
- Hyperglycémie
- Gynécomastie

65.  Manifestations endocriniennes :
• Syndrome de Cushing :
Sécrétion éctopique par Tm d’ACTH.

67.  Manifestations endocriniennes :
• Syndrome de Cushing :
Clinique :
- Obésité facio-tronculaire.
- Signes cutanés : Amincissement, vergetures,
ecchymoses, mélanodermie..
- HTA, diabète, ostéoporose.
- Troubles sexuels : aménorrhée, baisse de libido.
- Tendance aux : infections, tromboses…

70.  Manifestations endocriniennes :
• Syndrome de Cushing :
Biologie :
- Hyperglycémie.
- Alcalose
- Hypokaliémie.

71.  Manifestations endocriniennes :
• Syndrome de Schwartz Bartter :
Sécrétion inappropriée d’ADH.

73.  Manifestations endocriniennes :
• Syndrome de Schwartz Bartter :
– Cliniquement :
Anorexie,
Nausées, vomissements,
Agitation, irritabilité,
Confusion, comportement psychotique,
Crises comitiales, coma

74.  Manifestations endocriniennes :
• Hypercalcémies :
Éliminer des métastases osseuses +++

76.  Manifestations endocriniennes :
• Hypercalcémies :
Simule l’hyperparathyroïdie :
• SG : DHA, polydypsie , anorexie, malaise.
• Signes digestifs : bouche sèche, nausées,
vomissements, constipation, ileus.

77.  Manifestations endocriniennes :
• Hypercalcémies :
• Signes rénaux : polyurie, atteinte tubulaire
réversible, insuffisance rénale.
• Signes neurologiques : fatigue léthargie,
dépression, confusion, psychose, coma.
• Signes cardiaques : bradycardie, espace PR allongé,
espace QT court, arythmies AV.

78.  Manifestations endocriniennes :
• Hyperglycémies :
Tableau de DNID

79.  Manifestations endocriniennes :
• Hyperthyroïdie :
Élaboration d’une substance TSH - Like.
Signes de thyréotoxicose sans exophtalmie.

80.  Manifestations endocriniennes :
• Gynécomastie :
Sécrétion inappropriée d’une substance semblable à la
gonadotrophine.

82. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations ostéo-articulaires :
Trois expressions principales dans le cadre des
dysacromélies :
Hippocratisme digital récent.
Ostéoarthropathie hypertrophiante
pneumique de Pierre-Marie-Bamberger.
Syndrome polyarticulaire rebelle

83.  Manifestations ostéo-
articulaires :
Hippocratisme digital récent :
Bombement des ongles en verre de montre
donnant aux doigts un aspect en baguette de
tambour

85.  Manifestations ostéo-
articulaires :
Ostéoarthropathie hypertrophiante
pneumique de Pierre-Marie-Bamberger :
Hippocratisme digital
Hypertrophie acromégaloïde des extrémités
Périostite engainante
Troubles vasomoteurs
Gynécomastie.

87.  Manifestations ostéo-
articulaires :
Syndrome polyarticulaire rebel :
Aspect de polyarthrite inflammatoire
symétrique des grosses articulations.

88. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations neurologiques :
Jonction neuromusculaire.
Système nerveux périphérique.
SNC.

90.  Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Lambert-Eaton :
Mécanisme :
• Production inappropriée d’AC anti-Rach ou
anti-MuSk.
• Inhibition présynaptique de libération
d’acétylcholine.
• Défaut de transmission de l’influx nerveux.

92.  Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Lambert-Eaton :
Déficit de la force musculaire :
Augmente à l'effort +++.
Muscles directement mis en action.
Se corrige au repos.

93.  Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Lambert-Eaton :
oculo-palpébrale : évocatrice.
muscles d'innervation bulbaire : phonation, mastication
et déglutition.
muscles des membres (ceinture scapulaire+++).
muscles respi : décompensation ventilatoire rapide,
pfois inaugurale, (grave+++).

95.  Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Lambert-Eaton :
• Myalgies : orientent parfois à tort vers maladie
rhumatismale.
• Dysrégulation neurovégétative : sécheresse de
bouche, xérostomie, et impuissance.

97.  Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Denny-Brown :
Physiopath :
inflammation ganglionaire suivie par dégénération
axonale, AC anti-Hu.

98.  Manifestations neurologiques :
• Syndrome de Denny-Brown :
Évolue progressivement sur plusieurs semaines :
Paresthésies principalement distales.
Douleurs
Diminution sensibilité profonde.
Dysfonctions autonomes précoces.

99. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations hématologiques :
Polyglobulie
Anémie
Neutrophilie
Anomalie de la coagulation : phlébites à
répétition, CIVD.

100. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations cutanées :
Acanthosis nigricans :
Peau : épaissie - hyperpigmentée
Siège : Cou, aisselles, surfaces de flexion des doigts
et orteils, plante des pieds et paumes des mains.

101. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations cutanées :
 Acanthosis nigricans :
Synchrone à l’apparition de Tm (60%).
Peut apparaître : avant ou après Dic de Tm.

104. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations cutanées :
 Syndrome de Sweet :
Papules ou nodules douloureuses bleu-rouge
Extrémités sup
Fièvre élevées et sd inflammatoire biologique.

106. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations cutanées :
 Autres :
Ichtyose acquise
Pemphigus paraneoplasique
Dermatopolymyosite

107. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations gastro-intestinales :
Ulcère : Sd de Zollinger Ellison.
Flush, diarrhée : Tm carcinoïdes.
– Cachexie avec anorexie : liée au TNFa.

108. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations rénales :
 Glomérulonéphrite paranéoplasique :
Clinique : protéinurie.
Histo : GNA membraneuse.

109. 2.1.3. Syndrome paranéoplasique :
 Manifestations rénales :
 Syndrome de Stauffer :
Élévation PAL et &globulines, tandis que TP et
albumine sont abaissées
Absence de métastases hépatiques.

111. 2.2. Éléments du diagnostic :
Examen clinique :
• Interrogatoire.
• Examen physique.
Examens complémentaires.

112. 2.2.1. Examen clinique :
2.2.1.1. Interrogatoire :
- État civil : âge, sexe, calendrier professionnel, statut
matrimonial.
- SF et SG.
- ATCD perso : contage TB, expo aux cancérigènes,
tabac, goitre, néoplasie, mldie de système, …
- ATCD familiaux : néoplasie, tare…

113. 2.2.1. Examen clinique :
2.2.1.2. Examen physique :
Minutieux, appareil par appareil :
Examen général :
- État général.
- Muqueuses : pâleur, cyanose, ictère.
- OMI, TVJ.
- Pli de déshydratation et de dénutrition.
- Gynécomastie.
- Cstes hémodynamiques.

114. 2.2.1. Examen clinique :
2.2.1.2. Examen physique :
Examen respiratoire :
-
- ORL : goitre, tuméfaction….
- Sd
condensation pulmonaire.
- Sd d’épanchmt liquidien de gde cavité
pleurale.
- CVC thoracique.

115. 2.2.1. Examen clinique :
2.2.1.2. Examen physique :
Examen CVx :
- Tbles rythme cardiaque.
- Souffle : siège, intensité.
- Pouls périphériques : intensité, symétrie, thrill.

116. 2.2.1. Examen clinique :
2.2.1.2. Examen physique :
• Examen abdominal :
- Ascite avec ombilic déplissé.
- HPM.
- CVC thoraco-abdominale.
- RHJ.

117. 2.2.1. Examen clinique :
2.2.1.2. Examen physique :
• Examen spléno-ganglionnaire :
- SPM.
- ADP : unique ou multiples.

118. 2.2.1. Examen clinique :
2.2.1.2. Examen physique :
• Examen cutanéo-phanérien :
- Peau : mince, cartonnée.
- Taches, nodules, vergetures, ecchymoses….

119. 2.2.1. Examen clinique :
2.2.1.2. Examen physique :
Examen neurologique :
- Conscience.
- Déficit moteur ou sensitif.
- Sd de Claude Bernard Horner….

120. 2.2.2. Imagerie thoracique :
Dic radiologique comprend plusieurs étapes :
1. Identifier l’anomalie médiastinale.
2. Localiser l'anomalie.
3. Déterminer sa nature : tissulaire, kystique,
graisseuse, calcifiée ou mixte.
4. Proposer une gamme Dics.

121. a. RX thorax :
 Identifier l’anomalie médiastinale :
Sd médiastinal Rx : ensemble de signes visibles sur
un cliché standard du thorax permettant de
rattacher l’anomalie au médiastin.
Trois types de lésions :
• opacités.
• Clartés.
• Calcifications.

122. a. RX thorax :
Opacité médiastinale :
• Tonalité hydrique, homogène.
• Limite ext nette continue.
• Convexe vers le poumon.
• Se raccordant en pente douce avec médiastin.
• Limite int non visible.

124. Angle aigu
Angle obtus

125. a. RX thorax :
 Localiser l’anomalie :
RX thorax profil.
Signes de localisations.
Déplacement des lignes médiastinales.

126. a. RX thorax :
 Signes de localisations :
• Signe de la silhouette .
• Signe cervico-thoracique .
• Signe de l’iceberg.
• Signe de la convergence du hile.
• Signe de recouvrement du hile .

142. a. RX thorax :
 Lignes médiastinales :
Tm noyée dans médiastin mais refoulant ou
effaçant une ou plusieurs lignes du médiastin.

143. a. RX thorax :
 Lignes médiastinales : INCONSTANTES
Respecter critères de réalisation des clichés :
– Haute tension.
– Bonne pénétration
Visibles que si tangeantes au Rx incident.
Certaines : pas visibles
(variations anatomiques normales)

145.  Lignes médiastinales :
Lignes :
- Médiastinales antérieure et postérieure.
Bande :
- Para-trachéale dte.
Bords :
- «Ligne» para-azygo-oesophagienne.
- «Lignes» para-vertébrales.
- «Ligne» para-aortique.

146.  Ligne médiastinale antérieure :
• Adossement des 2 poumons en arrière du sternum.
• Visible dans 25% chez l’adulte.
• Non visible chez le nourrisson ( thymus).
• Ne dépasse jamais clavicule.

149.  Ligne médiastinale antérieure :
Effacement par masse médiastinale ant :
 Loge thymique.
 Ectasie de l’aorte ascendante.

150.  Ligne médiastinale postérieure :
Adossement 2 poumons devant rachis dorsal.
Visible dans 60% des cas.
S’étend au dessus de la clavicule.

153.  Ligne médiastinale postérieure :
Effacement par masse médiastinale post :
 Tm neurogènes.
 Distensions oesophagiennes.
 Anomalies d’arcs aortiques.
 Tm vertébrales.
 Collections pararachidiennes.
 ADP para-trachéales.

154.  Ligne para-trachéale droite :
Interface entre LSD et bord dt de trachée.
Visible dans 65% chez l’adulte.
« Bande » qui doit rester < 5mm.

157.  Ligne para-trachéale droite :
Élargie:
 ADP para-trachéale.
 Tm trachéale.
Effacée :
 Tm oesophagienne.

159.  Ligne para-azygo-oesophagienne :
Interface du poumon dt avec veine azygos en haut
et œsophage en bas.
Quasi-constante (88%).
Forme de S inversé et allongé.

162. Ligne para-azygo-oesophagienne :
Déplacée :
 Haut :
 ADP sous carinaires.
 Dilatation de veine azygos.
 Bas :
 Tm oesophagiennes.
 Hernie hiatale.
 Achalasie

165.  Lignes para-vértébrales :
Tangence entre LID et bords dt et gche du rachis
dorsal.
Plus visible à gche qu’à dte : 90% à gche, 50% à dte.

168.  Lignes para-vértébrales :
Déplacement ou effacement :
 Path neurogénique.
 Path costo-vertébrale.
 ADP post.

170.  Ligne para-aortique :
• Tangence entre bord ext de l’aorte descendante et
poumon gche.
• Toujours visible.

173.  Ligne para-aortique :
Déplacement focalisé :
 Anévrysme de l’aorte thoracique
descendante.

176. a. RX thorax :
Hyperclarté médiastinale :
 Pathologie de l’œsophage :
 Hernie hiatale.
 Méga-œsophage.
 Diverticules et duplicité de l’œsophage.
 Œsophagoplasties.

179. a. RX thorax :
Hyperclarté médiastinale :
 Autres étiologies :
 Pneumomédiastin.
 Pneumopéricarde.
 Abcès médiastinal.

181. a. RX thorax :
• Calcifications : intéressent structures gg, CVx ou
tumorales.
ADP :
• Granuleuses, irrégulières : séquelles de TB ou
d’histoplasmose, ou infection à Pneumocystis.
• Fines, arciformes, « coquille d’oeuf » : silicose,
sarcoïdose, mycose ou lymphome.

182. a. RX thorax :
 Calcifications vasculaires :
– Parallèles ou semi-circulaires ; se superposent au
trajet Vx.
– Intéressent stt l’aorte et branches (athérosclérose),
rarement artères pulmonaires (HTAP ancienne).

183. a. RX thorax :
 Calcifications cardiaques :
• Valves : fréquentes et caractéristiques.
• Péricarde : fine ligne calcifiée, entourant une gde
partie de silhouette cardiaque.
• Tm cardiaques rares : irrégulières, groupées en
amas avec mobilité caractéristique sous scopie.

184. a. RX thorax :
 Calcifications tumorales :
• Goitres : calcifications mobiles avec déglutition et se
prolongent pfs vers cou.
• Tératome : présence de dents ou d’éléments osseux.
• Thymomes : calcifications nodulaires ou en lamelles
périphériques, dans médiastin antérieur.
• Tm neurogène : calcifications au sein d’opacité
médiastinale post.

185. b. TDM thoracique :
Meilleure technique d’exploration des masses
médiastinales.
Excellente sensibilité : détecter de ptes Tm invisibles
sur Rx standards.
Analyse topographique plus précise : siège,
extension et rapports avec organes de voisinage.

186. b. TDM thoracique :
 Identifier une anomalie médiastinale :
Critère plus fiable = analyse de l’interface entre masse
et poumon :
- Si lisse et régulière : masse médiastinale.
- Si spiculaire ou nodulaire : masse pulmonaire.

187. b. TDM thoracique :
 Identifier une anomalie médiastinale :
Topographie par rapport aux Vx est également
impte :
- Lésions médiastinales : médiales.
- Lésions pulmonaires ou pleurales : latérales.

188. b. TDM thoracique :
 Identifier une anomalie médiastinale :
Angles de raccordement antérieur et postérieur entre
médiastin et masse, et l’importance du déplacement
des structures anatomiques du médiastin
 faible utilité.

189. b. TDM thoracique :
 Localiser l'anomalie dans un des compartiments du
médiastin :
Analyse topographique plus précise.
Approche multiplanaire autorisée par reconstructions
des acquisitions spiralées.

190. b. TDM thoracique :
 Déterminer la nature de la tumeur : tissulaire,
kystique, graisseuse, calcifiée ou mixte :
Mesures de densité (0UH pour eau, -1000UH pour
air, -100UH pour graisse, 20 a 80UH pour structures
tissulaires et plus 100UH pour calcifications).
Coupes millimétriques (1,5 ou 2mm) centrées sur
lésion : apprécier structure et contours.

199. c. Échographie thoracique :
Jeune enfant +++.
Facilement réalisable en cas de lésion prés de l’apex
pulmonaire ou de l’espace inframédiastinal post.
Très sensible dans détection des masses du
médiastin ant.

200. c. Échographie thoracique :
Trois grdes voies :
- Sus-sternale : exploration du médiastin sup.
- Parasternales dte et gche : loge médiastinale
ant et cœur.
- Abdominale sous-costale : exploration trans-
diaphragmatique (masses cardiophréniques).

205. d. IRM thoracique :
Indications :
 TDM non contributive.
 CI aux produits iodés.
 Tm de gouttière costovertébrale.
 Extensions intracardiaques ou péricardiques.

210. e. Autres examens :
• En fonction du contexte et du siège de lésion :
- Echographie trans-oesophagienne : pseudoTm
aortiques (anévrismes, trauma, dissections).
- Endoscopie bronchique ou digestive.
- Opacification digestive : hernie hiatale,
mégaoesophage.

211. e. Autres examens :
- Scintigraphie : goitre.
- Scintigraphie au (MIBI) : adénome hyperPTH.
- Angiographies : pseudoTm vasculaires.

212. 2.2.3. Biologie :
Bilan biologique usuel.
Selon l’orientation étiologique :
 Marqueurs tumoraux : βHCG, αFP…
 Hormones thyroidiennes…

213. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
• 1ère étape : Distingueropacité médiastinale
opacité pleuro-pulmonaire sur Rx thorax.
 Tonalité hydrique, homogène.
 Limite ext nette continue.
 Convexe vers le poumon.
 Se raccordant en pente douce
avec médiastin.
 Limite int non visible.

214. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
• 2ème étape : Localiser la masse :
 RX thorax profil.
 Signes de localisations.
 Déplacement des lignes médiastinales.

216. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
• 3ème étape : Déterminer nature de Tm :
 Chez l’enfant : Échographie thoracique en 2ème
intention après Rx thorax.
 Chez l’adulte : TDM thoracique +++
IRM trouve son intérêt pour : extension endo-canalaire,
ou si TDM non contributive.

218. III
DIAGNOSTIC
DIFFÉRENTIEL

219. III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Masses médiastinales non tumorales :
 Hernie hiatale.
 Méga-œsophage.
 Anévrysme de l’aorte.
 Anomalie des arcs aortiques.
 Artère pulmonaire dilatée.
 Épanchement de la plèvre médiastine.
 Abcès pottique.

220. III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
• Masses tumorales à point de départ extra-
médiastinal :
 Tm pulmonaire juxta-médiastinale.

221.  Hernie hiatale :
Sd médiastinal antéro-inf.
Contexte de pyrosis.
Rx thorax : opacité hydro-aérique rétrocardiaque.
Rx thorax de profil+++.

223.  Méga-œsophage :
Sd médiastinal antéro-sup.
Dysphagie.
Rx thorax : élargissement du médiastin. pfs
hyperclarté para-trachéale gche.
Transit oesophagien+++.

225.  Anévrysme de l’aorte :
Sd médiastinal moyen.
RX thorax : opacité médiastinale gche.
TDM, angiographie+++.

227.  Anomalie des arcs aortiques :
Stridor ou weezing, aggravés par l’alimentation.
Dysphagie.

231.  Artère pulmonaire dilatée :
Sd médiastinal antéro-sup.
Dyspnée.
Rx thorax : gros hiles.
TDM thoracique+++.

233.  Épanchement de la plèvre
médiastine :
Sd médiastinal moyen.
Rx thorax : opacité/ hyperclareté médiastinale,
souvent difficile à percevoir car de faible volume.
Rx thorax de profil, TDM+++

236.  Abcès pottique :
Sd médiastinal post.
Contexte évocateur de tuberculose.
Rx thorax : opacité para-vertébrale fusiforme.
TDM +++.

238.  Tumeur pulmonaire :
• Carcinome anaplasique à petites cellules.
• RX thorax : opacité médiastinale??
• Éléments évocateurs : troubles ventillatoires,
bronchogramme aérien, et sens de déformation de
plèvre médiastine vers médiastin.

240. Iv
DIAGNOSTIC
ÉTIOLOGIqUE

241. 4.1. Approche étiologique :
Une fois affirmée la nature médiastinale et tumorale
du processus, se pose le problème de son étiologie.
– Clinique et biologie.
– Imagerie.
– Ana-path : certitude étiologique.

242. 4.1. Approche étiologique :
4.1.1. Clinique et biologie :
occasionnellement contributives :
* éosinophilie, prurit, Sd cave sup brutal chez sujet
jeune : Lymphome hodgkinien.
* mldie Recklinghausen : Neurinome.

243. 4.1. Approche étiologique :
4.1.1. Clinique et Biologie :
* Érythème noueux : Sarcoidose.
* Dysthyroïdie : Goitre endothoracique.

245. 4.1. Approche étiologique :
4.1.2. Imagerie :
Démarche Dic RX se base sur la notion :
 Compartiment : siège Tm.
 Comportement : densité de masse.

248. 4.1. Approche étiologique :
4.1.3. Ana-path : Certitude étiologique.
 Ponction trans-pariétale.
 Médiastinoscopie.
 Thoracoscopie
 Thoracotomie.

249. 4.1.3. Ana-path :
 Ponction trans-pariétale :
Tm au contact de la paroi thoracique.
Aiguille de gros calibre type Tru-Cut.
Échec si Tm nécrotique.

251. 4.1.3. Ana-path :
 Médiastinoscopie :
Exploration chirurgicale du médiastin sup ou
moyen : espace péri-trachéal,+/- sous-carénaire.
Ganglions médiastinaux+++

253. 4.1.3. Ana-path :
 Thoracoscopie :
Tm latéralisée à dte ou à gche.

255. 4.1.3. Ana-path :
 Thoracotomie :
Dic n'a pu être obtenu par d'autres moyens.
Tm bien encapsulées pour lesquelles chirurgie
d'exérèse sera de tte façon indiquée.

257. 4.2. Étiologies :
MÉDIASTIN ANTÉRIEUR :
 Étages supérieur et moyen :
- Goitre plongeant.
- Adénome parathyroïdien.
- Tm thymiques.
- Tm germinales.
 Étage inférieur :
- Kyste pleuro-pericardique.
- Lipomes.

258.  Goitre plongeant :
Pathologies expansives thyroïdiennes, dont tout ou
partie se trouve dans le thorax :
- G.cervico-thoraciques : partie essentielle dans
cou, prolongement endo-thoracique.
- G.plongeants : essentiel intra-thoracique.
- G.endothoraciques purs : pas connexion
avec thyroïde.

260.  Goitre plongeant :
20% : asymptomatique.
SF :
 Signes d’hyperthyroïdie.
 Signes de compression : trachée, œsophage,
VCS, nerf récurent gche.

261.  Goitre plongeant :
Masse cervical dont le pôle
inf non palpé +++
• Ascensionne à déglutition.
Disparition spontanée
d'un goitre connu :
 goitre avalé

269.  Goitre plongeant :
 Systématiques :
• Laryngoscopie : mobilité des cordes vocales.
• Trachéo-bronchoscopie : degré de compression.
Trachéomalacie et état de muqueuse.
• Hormones thyroïdiennes : T3, T4 et TSH.

270.  Goitre plongeant :
 Non systématiques :
– IRM : belles images.
– Transit oesophagien : compression
oesophagienne.

271.  Goitre plongeant :
 Traitement :
• Chirurgie +++
• Antithyroïdiens de synthèse : si hyperthyroïdie.
• Ttt symptomatique.

275.  Adénome parathyroïdien :
Rare.
Clinique : signes d’hypercalcémie.
Svt pas lésion retrouvée à cervicotomie exploratrice.

276.  Tumeurs thymiques :
* Dystrophies bénignes :
- Hypertrophie simple.
- Thymolipomes.
- Kystes du thymus.
* Tm malignes :
- Thymomes lymphoépithéliaux+++
- Rarement: carcinomes thymiques, lymphomes,
Tm carcinoides.

277.  Tumeurs thymiques :
Asymptomatiques.
SF :
 Syndrome médiastinal antéro-sup.
 SPN : myasthénie 50%.
érythroblastopénie, a¥globulinémie.
- SPN : éléments péjoratifs.

285.  Tumeurs thymiques :
 Traitement :
Chirurgie.
Chimiothérapie.
Radiothérapie.

286.  Tumeurs thymiques :
 Traitement :
– Chirurgie : +++
- Indications:
Tm localisées, encapsulées: Dic et Ttt
Tm localement avancées (Ttt multi- modal)
Récidives tumorales

290.  Tumeurs thymiques :
 Traitement :
– Radiothérapie :
- Adjuvante : Aucune étude randomisée
- Néo-adjuvante.
- Formes localement avancées.

291.  Tumeurs thymiques :
 Traitement :
– Chimiothérapie :
- Lésions localement avancées : CTH néo
- Thymomes métastatiques (10%)
- Récidives non chirurgicales

292.  Tumeurs thymiques :
 Pronostic :
Rechute frqte après résection chirurgicale (15%).
Survie à long terme : bonne.
- 65 à 80% à 5ans.
- 50 à 65% à 10 ans.
Myasthénie n’influence pas survie.

293.  Tumeurs germinales :
16 % Tm médiastinales de adulte et 25 % de enfant.
• Médiastin : 2ème site de prédilection après gonades.
• Origine embryonnaire composées de tissus divers :
- Adultes (matures) : Bénignes
- Embryonnaires (immatures) : Malignes.

294.  Tumeurs germinales :
Plusieurs variétés:
- Tératomes.
- Séminome.
- Dysembryomes

295.  Tumeurs germinales :
 Tm benignes : Tératomes :
50 à 70 % des Tm germinales médiastinales.
Asymptomatique : 2/3.
Signes de compression.
Ttt chirurgical.
Pas de récidive après chirurgie

299.  Tumeurs germinales :
 Tm malignes :
20% des Tm gérminales médiastinales.
2 groupes :
- Seminomes.
- Tm non séminomateuses.

300.  Tumeurs germinales :
 Tm malignes :
Adulte jeune : 20 et 35 ans, masculin.
Clinique :
 Sd médiastinal antéro-sup.
 Signes de l’extension : épanchements pleuraux
et péricardiques.
 Gynécomastie : choriocarcinome.
 Atrophie testiculaire : séminome.

301.  Tumeurs germinales :
 Tm malignes :
Biologie : élévation des β-HCG et α-FP .
Ttt : CTH en urgence avec exérèse chirurgicale des
masses résiduelles.

302.  Kyste pleuro-pericardique :
7% des Tm médiastinales.
Anomalie de développement embryologique du
péricarde.
Siège : angle cardio-phrénique dt (75%), gche (20%).

303.  Kyste pleuro-pericardique :
• Clinique :
 Asymptomatique +++
 Dyspnée majorée en decubitus latéral, douleurs
thoraciques atypiques, tbles du rythme
cardiaque

308.  Kyste pleuro-pericardique :
• Traitement :
 Abstention thérapeutique +++
 Exérèse chirurgicale : formes symptomatiques
ou kystes de grande taille.
 Risque de lésion du nerf phrénique.

309.  Lipomes :
Franges graisseuses péricardiques fréquentes.
Sujets obèses.

312. 4.2. Étiologies :
MÉDIASTIN MOYEN :
 ADP médiastinales.
 Kystes bronchogéniques.

313.  ADP médiastinales :
Médiastin moyen : richesse en relais lymphatiques.
Grpes intéressants en path :
- Gg sous carénaires.
- Gg para-trachéaux dts
ou loge de Baréty
- Gg para-trachéaux gches
- Gg de fenêtre aorto-
pulmonaire.

314.  ADP médiastinales :
 Principales étiologies :
• ADP bénignes :
- Tuberculose (PIT).
- Sarcoïdose.
- Silicose.
• ADP malignes :
- Maladie de Hodgkin.
- LMNH.
- ADP métastatiques.

315.  ADP médiastinales :
• Tuberculose PIT :
- Enfant, adulte jeune.
- Clinique :
• Asymptomatique +++.
• Symptomatologie trompeuse : typhobacillose de
landouzy.
• Evocatrice : erytheme noueux,
kératoconjonctivite phlyctenulaire.

316.  ADP médiastinales :
• Tuberculose PIT :
ADP :
- unilatéraux.
- Prédominance dans territoires : inter-
bronchiques et inter-trachéo-bronchiques.
- Droite+++

321.  ADP médiastinales :
• Tuberculose PIT :
Arguments Dic :
- notion de contage.
- IDRT (+)
- BK : rarement positif.

322.  ADP médiastinales :
• Sarcoïdose :
Mldie systémique de cause inconnue, caractérisée par
l’infiltration des organes atteints par un granulome
EGC sans nécrose caséeuse.
Distribution mondiale.
Adulte jeune, féminine.

323.  ADP médiastinales :
• Sarcoïdose :
CDD :
• Rx thorax systématique +++ (2/3 des cas).
• Signes extra-respiratoires : Löfgren, atteinte
cutanée ou oculaire.
• Rarement : toux, dyspnée d’effort, dlrs
thoraciques
• Encore plus rarement : fièvre, AEG.

325.  ADP médiastinales :
• Sarcoïdose :
ADP :
- Habituellement : hilaires, bilatérales, symétriques,
homogènes et non compressives (95% des cas)
- Latéro-trachéales dtes ( 70% des cas).
- Peuvent se calcifier dans les formes prolongées.

331.  ADP médiastinales :
• Sarcoïdose :
Arguments Dic :
– Histoire clinique et Rx compatible.
– Granulome EGC sans nécrose caséeuse.
– Exclusion des autres causes des granulomatoses.

332.  ADP médiastinales :
• Sarcoïdose :
 Traitement :
• Abstention thérapeutique +++: surveillance.
• Corticothérapie.
• AINS : formes aiguës ( Sd de Löfgren).
• Immunosuppresseurs, anti-TNF?

335.  ADP médiastinales :
• Maladie de Hodgkin :
Affection tumorale du tissu lymphoïde dont l’origine
cellulaire et étiologies restent inconnues.
Age médian : 27 ans
Prédominance masculine

336.  ADP médiastinales :
• Maladie de Hodgkin :
CDD :
• ADP superficielle (cervicale ou sus clav, axillaire).
• Signes de compression médiastinale.
• Symptômes non spécifiques :
- Asthénie, perte de poids (> 10 % du poids)
- Fièvre, sueurs nocturne, prurit

337.  ADP médiastinales :
• Maladie de Hodgkin :
ADP :
- Médiastin antérieur et sup.
- Bilatérales, asymétriques, compressives.

340.  ADP médiastinales :
• Maladie de Hodgkin :
Arguments du Dic :
- Clinique et Rx .
- Biopsie ganglionnaire+++ (cellules de Sternberg).

342.  ADP médiastinales :
• Maladie de Hodgkin :
 Traitement :
- Chimiothérapie
- Radiothérapie

345.  ADP médiastinales :
• Maladie de Hodgkin :
 Pronostic :
• Sous Ttt :
- I-II => 95 % guérison
- 5 % résistance => changement de protocole
• Surinfections fréquentes
- varicelle, zona, mycose, bacilloses.

347.  ADP médiastinales :
• LMNH :
Groupe hétérogène de proliférations malignes du
système lymphoïde dont le point de départ est
extramédullaire.
3ème cause de cancer chez enfant après leucémies et Tm
cérébrales .
Prédominance masculine.

348.  ADP médiastinales :
• LMNH :
CDD :
- ADP +++
- Atteintes extra-gg : MO, rate, TD, ORL, peau,
poumon, foie, os, reins, SNC.

349.  ADP médiastinales :
• LMNH :
ADP :
- Médiastin antérieur et sup.
- Bilatérales, asymétriques, volumineuses, non
compressives.

352.  ADP médiastinales :
• LMNH :
Urgence Dic et thérapeutique :
Croissance rapide
Risque vital
 Histologie +++

354.  ADP médiastinales :
• LMNH :
 Traitement :
• Chirurgie limitée.
• Pas de RTH en 1ère intention.
• Tumeur chimiosensible chimiocurable.
• Autogreffe pour mauvais répondeurs.

356.  ADP médiastinales :
• Métastases :
Cancer primitif :
 Broncho-pulmonaire.
 Œsophage.
 Autre : ORL, sein, rein, prostate…

359.  Kystes broncho-géniques :
Développement autonome et retardé d’un bourgeon
cellulaire détaché de l’arbre trachéo-bronchique.
Environ 10% Tm du médiastin.
60% kystes médiastinaux.

360.  Kystes bronchogéniques :
TOPOGRAPHIE :
84% intra-thoraciques dont 30% médiastinaux.
Médiastin moyen.
4 sites électifs : para-trachéal, carénaire, sous-
carénaire++ et para-oesophagien

361.  Kystes bronchogéniques :
CLINIQUE :
Asymptomatique, de découverte fortuite.
Compression médiastinale : œsophage, bronches,
cœur.
Infection (communication avec l’arbre trachéo-
bronchique, hémorragie intra-kystique).

365.  Kystes bronchogéniques :
BRONCHOSCOPIE :
Visualisation possible d’une communication avec
l’arbre trachéo-bronchique
Pas de ponction-biopsie car risque de complications.

366.  Kystes bronchogéniques :
MACROSCOPIE :
Poche kystique gris-rosé,
à coque lisse.
Mucus épais.
HISTOLOGIE :
Épithélium cylindro-cubique cilié de type respiratoire.
+/- îlots cartilagineux, gldes bronchiques et muscles
lisses

368.  Kystes bronchogéniques :
TRAITEMENT :
• Exérèse complète sinon risque de récidive.
• Proposée aussi chez patient asymptomatique : risque
de complications ( plus difficile) et dégénérescence.
• Certitude Dic

369. 4.2. Étiologies :
MÉDIASTIN POSTERIEUR :
 Tumeurs nerveuses+++.
 Pathologie vertébrale.
 Pathologie oesophagienne.

370.  Tumeurs nerveuses :
75% des Tm médiastinales post.
Adule : Bénin ds 80 % des cas : neurinomes,
schwannomes, neurofibromes Recklinghausen.
Enfant : Malin ds 90 % des cas : neuroblastomes,
sympathogionomes, sympathoblastomes,
ganglioneuromes.

373.  Tumeurs nerveuses :
CLINIQUE :
Asymptomatique : 2/3.
Douleur intercostale.
Sd compression médullaire (neurinomes en sablier ).
Sd de "panique" : tachycardie, pâleur et HTA
paroxystique (paragangliomes, phéochromocytomes)

380.  Tumeurs nerveuses :
Biologie :
Dosage des catécholamines : adrénaline,
noradrénaline, dans sang et urines.
Dosage des métabolites urinaires : métanéphrine,
normétanéphrine, VMA, HVA.

381.  Tumeurs nerveuses :
Traitement : Chirurgical +++.
Tm < 3 cm : vidéo chirurgie.
Tm volumineuses : dissection à thorax ouvert.
Prolongement intra-rachidien : intervention conjointe
par chirurgien thoracique et neurochirurgien.

382. v
CONCLUSION

383. Fréquente en pratique pneumologique.
Clinique riche en renseignements.
Imagerie : Rx thorax, TDM.
Certitude Dic : histologie.
Étiologies variées, hantise du cancer.