2. ÍNDICE
• DEFINICIÓN
• TIPOS
• FASES
• GENÉTICA, EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA
MUNDIAL
• PATOGENIA Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
• CONCLUSIONES
3. DEFINICIÓN
La esclerosis múltiple se define como una
enfermedad inflamatoria de la sustancia blanca
(mielina), del SNC mediada por clones autorreactivos
de células T que actuarían contra antígenos
(autoantígenos) de la mielina, destruyéndola,
condicionando la sintomatología y la aparición de la
disfunción.
8. GENÉTICA Y EPIDEMIOLOGÍA
• HIPÓTESIS GENÉTICA:
– Existe una asociación con
los antecedentes
escandinavos.
– Ciertos grupos étnicos son
resistentes.
– La recurrencia empírica
entre hermanos aumenta
por un factor 10-50.
– La concordancia entre
gemelos monozigóticos es
del 40% frente al 4% de los
dizigóticos.
• HIPÓTESIS AMBIENTAL:
– La prevalencia varía
alrededor del mundo.
– La incidencia ha cambiado
en periodos cortos.
– Se han descrito focos y
epidemias.
– La susceptibilidad a la EM
puede modificarse por la
migración en edades
críticas (pubertad).
– La susceptibilidad en la
descendencia de los
emigrantes difiere de la de
sus progenitores.
9. GENÉTICA
• Complejo mayor de histocompabilidad
• Sistema HLA
• Otros genes:
– región cadena β del TCR (cromosoma 7)
– locus cadena pesada inmunoglobulina
(cromosoma 19)
12. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS CON
BASE PATOGÉNICA
OBJETIVO ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
Inhibición inespecífica del sistema inmune Inmunosupresores
Inmunomoduladores
Complejo trimolecular
Basada en el antígeno
Basada en el TCR
Basada en MHCII
Linfocitos T Retirada de linfocitos T activados
Sistema de citocinas Aumento de citocinas antiinflamatorias
Descenso de citocinas proinflamatorias
Inhibición de la migración a través de la
barrera hematoencefálica
Bloqueo de moléculas de adhesión
Bloqueo de quimiocinas
Inactivación de mediadores de inflamación Antirradicales libres, receptor soluble del
complemento recombinante
Remielinización Factores de crecimiento, trasplante de células
gliales
13. CONCLUSIONES
• Como todos sabemos, el sistema nervioso es el gran mecanismo de
integración del organismo. El hecho fundamental de que el comportamiento y
la actividad mental dependan de un buen funcionamiento del sistema
nervioso hace indispensable el análisis y valoración del comportamiento para
afrontar exhaustivamente todos los problemas que plantea esta enfermedad
tanto en el plano científico como en el práctico.
• Su tratamiento ha experimentado una gran revolución gracias a los estudios
sobre su patogenia. De este modo, los episodios agudos pueden ser reducidos
en gravedad y duración; pero el salto cualitativo más importante está
relacionado con el tratamiento encaminado a evitar el empeoramiento de la
enfermedad mediante fármacos capaces de reducir la actividad de la
enfermedad tanto en la frecuencia de los brotes como en su progresión.
• Existe un amplio campo de investigación en el tratamiento de la EM que sólo
ha empezado a dar sus frutos, y aún falta por definir el papel de multitud de
tratamientos surgidos a partir de la hipótesis patogénica de la EM.
14. BIBLIOGRAFÍA
• Casanova, B., Burgal, M., Coret, F. Revisión crítica de la
patogenia actual de la EM y futuras direcciones posibles.
• Gutiérrez-Álvarez, A.M. Multiple slcerosis: evidence and
controversies. Rev. Cienc. Salud vol.4 no.1 Bogotá Jan/Jun 2006
• Maia, L.A. Funciones ejecutivas en pacientes con Esclerosis
Múltiple: su análisis a partir de 4 estudios de casos con subtipo
remitente-recurrente. Revista Ecuatoriana de Neurología. Vol. 13
no.3 2004.
• González, Y., Luna, J.A. Enfermería y bioética en pacientes con
Esclerosis Múltiple, ingresados en el Hospital de Rehabilitación.
2004-2006. Revista Cubana de Enfermería. Vol. 23 no.2. Abr-Jun
2007
• Fernández, O. The rational basis of the newer treatments used in
Multiple Sclerosis.