(2024-04-19). DERMATOSCOPIA EN ATENCIÓN PRIMARIA (PPT)
Manifestaciones oculares de la diabetes y la hipertensión arterial
1.
2. Patología que afecta
vasos sanguíneos, los mas
vascularizados:
– Ojos, Riñón,
Corazón, Cerebro y
Nervios,
Uvea: Rubeosis Iridis
Cristalino: Catarata
Vasos sanguíneos:
Neovascularización
Retina: Retinopatía
Diabética
Córnea: Disminución
de sensibilidad y
retardo en re-
epitelización.
3. La retina es el tejido mas sensible a
alteraciones por la Diabetes.
Es la Segunda causa de ceguera
irreversible en los Estados Unidos.
(Grupo de 20-60 años)
25% de los diabéticos desarrollan
Retinopatía Diabética.
Su frecuencia aumenta cuantos
mas años de Diabético tenga el
Paciente.
Dependera del tipo de DM.
Edad del Paciente
Tiempo de Diagnóstico y Tiempo de
Enfermedad.
Control Metabólico
Otras Patologías: HTA, Hiperlipidemias.
4. Control Glicémico
HTA
Hiperlipidemias
Anemia
Nefropatía
Embarazo
Historia de DM con años de evolución
Disminución de la Agudeza Visual
Evaluación de control Metabólico
Examen Oftalmológico completo:
Agudeza Visual, Presión Intraocular,
Fondo de Ojo
Angiografia Fluoresceinica,
Tomografía de Coherencia Óptica.
5. En un inicio los cambios son
leves, microaneurismas,
microhemorragias o edema
macular subclinico.
Si sigue progresando: Se observan
vasos anormales, calibres irregulares,
mayor cantidad de microaneurismas y
exudados en polo posterior
El Edema Macular es la causa inicial de
disminución progresiva de agudeza
visual central.
8. Manifestación de alteraciones en el Polo
Posterior del Ojo como consecuencia de
la HTA principalmente en la Retina, pero
involucra tambien a la coroides y al
Nervio Optico.
En países desarrollados 30%. De los
cuales el 10% desarrolla Retinopatía
hipertensiva
Presión Arterial elevada,
especialmente la diastólica
Tiempo de HTA
Severidad de HTA
Edad del Paciente
La Retinopatía Hipertensiva nos
marca el índice de severidad de
HTA.
9. Se relaciona a la esclerosis y hay
disminución del lumen de vasos por
evolución prolongada.
Cruces Arterio/Venosos
En el Fondo de Ojo se observan
estos cruces, se produce
estrechamiento del retorno
venoso por la mayor presión de
la arteria sobre la vena.
10. Signo de Gunn
I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de
vena.
II: Disminución de flujo antes y después del
cruce A/V
III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento
distal.
IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces:
Signo de Pre-oclusión venosa.
Signo de Salus
– Se aprecian variaciones
del trayecto venoso
Calibre de cruces Arterio –
Venosos
– Normal es 2/3 o 3/4
– Anormal es 1/2 o 1/3
Disminución focal arterial por
espasmo
El trayecto vascular se hace
irregular y tortuoso.
11. Hemorragias
– Se producen por lesión de pared vascular
e HTA.
– Microaneurismas y Macroaneurismas
Reflejo vascular de Luz
– Hilo de Cobre: En la fase inicial de la HTA,
toma color amarillo-rojizo
– Hilo de Plata: No se ve columna de
Sangre y el reflejo es por arteroesclerosis.
Edema de Papila
Bordes elevados, no nitidos sin excavación.
Se asocia a isquemia de vasos de Papila
Exudados:
– Algodonosos: Capa de fibras nerviosas, del tamaño del disco,
bordes no definidos, signos de fase avanzada de HTA y riesgo
de fallo renal o multiorgánica.
– Lipídicos: amarillos, brillantes y de bordes definidos.
– En zona macular: Estrella, disminuye la agudeza visual.
12. Keit, Wagener, Barber
– I, II, III y IV
Heart American Asociation
–Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con
nefropatía (aguda, crónica, terminal)
13.
14.
15.
16.
17. RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA
–Hemorragias Retinales
–Exudados Algodonosos
–Exudados Lipídicos (estrella macular)
–Manchas de Elschnig (infartos coroideos)
–Edema de Papila
–Desprendimiento de Retina
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA CRÓNICA
‐ Vasoconstricción
‐ Aumento de brillo arteriolar
‐ Cruses +
‐ Microaneurismas
‐ Microhemorragias
18.
19. Se ha detectado presencia de HIV en
córnea, epitelio conjuntival y lágrimas.
Las manifestaciones oculares más
frecuentes: vasculopatía no infecciosa,
retinits por CMV, sarcoma de Kaposi.
Retinits por herpes, retinitis por toxoplasma,
coroiditis por P. jirovecii, coroiditis por
criptococco.
21. • Problemas refractivos.
• Párpados.
• Uveitis Anteriores.
• Alteraciones
vasculares.
• Infeccion por CMV
• INFECCIONES
o Molusco contagioso
o Herpes Zoster
o Criptococosis
Palpebral
• TUMORES
o Sarcoma de Kaposi
o Linfomas
o Carcinoma
Escamoso.
o Melanoma.
22. • INFECCIONES
o Molusco contagioso
o Herpes Zoster
o Criptococosis
Palpebral
• TUMORES
o Sarcoma de Kaposi
o Linfomas
o Carcinoma
Escamoso.
o Melanoma.
23. • INFECCIONES
o Molusco contagioso
o Herpes Zoster
o Criptococosis
Palpebral
• TUMORES
o Sarcoma de Kaposi
o Linfomas
o Carcinoma
Escamocelular.
o Melanoma.
24. • Problemas refractivos.
• Párpados.
• Uveitis Anteriores.
• Alteraciones
vasculares.
• Infeccion por CMV
• IRIDOCICLITIS por
Toxoplasma.
• GRANULOMA IRIDIANO
por criptococo.
• IRIDOCICLITIS
POR Sporothrix chenckii
• IRIDOCICLITIS por
Rifabutina.
• IRIDOCICLITIS Y
VITREITIS por VIH
26. • Principal pérdida de visión en pacientes SIDA
La retinitis ocurre en estadíos avanzados
Infección ocular oportunista más común.
Rara antes de 1982
Emergió con el SIDA
Tratamiento encaminado hacia la causa, y a
revertir inmunosupresión.
Frecuentemente afecta el tejido ayadcente a los
vasos.
Necrosis retinal (blanqueamiento) que
compromete todas las capas
Diagnóstico clínico
• Fotofobia
• Defectos en el campo visual
• Ausencia de dolor y ojo rojo
27. Ganciclovir
5 mg /kg, cada 12 h y luego 6mg/kg/día x 5 días
Monitorizar médula ósea (neutropenia)
Inyección intravítrea de 0.1 cc
Foscarnet
60 mg/kg cada 8 horas, luego 120 mg/kg/día
Monitorizar nefrotoxicidad
Inyección intravítrea de 0,1cc
28. Clínica: uveítis, neuritis óptica y retinitis no
necrotizante. Dermatológicas y SNC.
Lesiones retinianas placoides uno o bilaterales
de color amarillo pálido que afectan macula.
DR exudativo
Vitritis densa
Tto: 1) 12-14 millones de U de penicilina G IV (x
10-14 dias)
2) 2,4 U de penicilina G Benzatínica IM/sem
(x 3 semanas)