I Curso de Actualización en urgencias: Hemorragia e isquemia intestinal
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Hemorragias digestivas e isquemia intestinal.
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I Curso de Actualización en urgencias: Hemorragia e isquemia intestinal
- 1. Hemorragia e isquemia intestinal Teresa González de la Huebra Labrador R4 HUSalamanca
- 3. guión ISQUEMIA INTESTINAL • I.M.Aguda • Arterial • Por trombosis venosa • No oclusiva • I.M.Crónica • Colitis isquémica HEMORRAGIA DIGESTIVA • H.D. alta • H.D. baja
- 4. Isquemia intestinal • Disminución Flujo sanguíneo a Intestino / Colon -> hipoxia (isquemia) • Colitis isquémica (70-75%) • Isquemia mesentérica aguda (20-25%) • Isquemia mesentérica crónica (5%) • Edad avanzada ++
- 5. Isquemia mesentérica aguda • Urgencia: Dco y Tto precoz!!! Tiempo • Alta mortalidad (>60%) • Disminución Flujo a asas necrosis intestinal (irreversible) • Clínica-analítica inespecífica: • dolor abdominal intenso brusco • leucocitosis, elevación LDH y amilasa, acidosis metabólica • TC!! (vasos mesentéricos arteriales y venosos, pared intestinal, resto del abdomen)
- 6. Repaso anatómico vascular Irrigación arterial i. delgado y colon: • Tronco Celiaco: esófago distal – 2ª porción duodeno • Arteria Mesentérica Superior: resto duodeno, yeyuno , íleon, íleon terminal y ciego, colon ascendente y parte colon transverso • Arteria Mesentérica Inferior: colon descendente, sigma y porción superior recto • Arcos anastomóticos / colaterales!! • Arterias rectas
- 7. TrC: A.GD (de a.hepát.común) -> a.pancreaticoduodenales AMS: a.pancreaticoduodenal inferior, r. yeyunales, r. ileales, a.ileocólica, a.cólica derecha, a.cólica media.
- 8. Anastomosis en colon: - Art. Marginal de Drummond - Arcada de Riolano (a.c.media y a.c.izda)
- 9. (Repaso anatómico vascular) Venas mesentéricas paralelas a las arterias. • Vena Mesentérica Inferior se une a la vena esplénica, que después se une a la Vena Mesentérica Superior para formar la Vena Porta.
- 10. Etiología de IMA • Embolia arterial ++ • AMS distal ++ • FR: FA, valvulopatías, IAM • Trombosis arterial (+/- antecedentes IMCrón) • En estenosis AE • origen de AMS • Trombosis venosa -- • FR: hipercoagulabilidad, enfds hematológicas, ACHO, postQx, HTP… • Bajo gasto (no oclusiva) • Generalizada; por vc mesentérica por hipovolemia, hipoT o fallo cardiaco, (tb por cocaína). • Otras (vasculitis PAN)
- 11. Fisiopatología de IMA • Daño isquémico intestinal: • Mucosa: recibe 75% de sangre, capacidad regenerativa • Necrosis superficial (mucosa) REVERSIBLE si tto etiológico • Necrosis transmural IRREVERSIBLE -> Qx!! muscularsubmucosamucosa
- 12. Dco radiológico de IMA • TCMD con CIV bifásico (fs arterial y venosa) • Flujo > 4cc/seg • Cortes finos y reconstrucciones MPR, MIP y VR del árbol vascular. • Sin CIV? (hemorragia submuc, trombos/placas AE, realce intestinal) -> No necesario sistemáticamente • Hallazgos: • vasos intestinales (E): AMS, r yeyunales e ileales, TrC, AMI • pared intestinal (S) • otros (edema mesentérico, ascitis)
- 13. IMA arterial • Émbolo: defecto de repleción intraarterial • AMS: próx a origen de a.c.media ++ • Proximal: mayor extensión de asas • Trombosis AMS: en primeros 2cm ++ (AE) • Cambios en la pared intestinal 4 etapas: 1. ÍLEO ESPÁSTICO 2. ÍLEO ADINÁMICO 3. REPERFUSIÓN 4. INFARTO ESTABLECIDO Émbolo AMS Flujo distal Signos en TC: - Precoces = inespecíf - Tardíos = E
- 14. 1. ÍLEO ESPÁSTICO • Aumento peristaltismo -> vaciamiento aire / diarrea • Asas colapsadas sin aire, con líquido • Realce pared intestinal N IMA no oclusiva f precoz: Íleo exudativo Realce parietal Edema mesenterio
- 15. 2. ÍLEO ADINÁMICO • Hipotonía • Asas distendidas con aire y poco líquido • Pared intestinal fina 3. REPERFUSIÓN • Por lisis endógena del coágulo, circulación colateral o restablecimiento de TA. • Intestino se recupera, sin secuelas (regeneración mucosa) o con secuelas (fibrosis y estenosis ulterior) • Engrosamiento de pared intestinal (estratificada++) / Realce aumentado segmentario • Contenido denso en la luz intestinal (hemático)
- 16. 4. INFARTO ESTABLECIDO • Necrosis transmural de pared intestinal. Mal pco. • Ausencia de captación parietal, con bordes mal definidos • +/- Neumatosis intestinal, Gas portomesentérico, Neumoperitoneo • +/- ascitis, edema mesentérico Necrosis intestinal: Émbolo en AMS Asas dilatadas con Neumatosis e hipocaptación Gas en venas mesentéricas (v.ileocólica)
- 17. 86ª, abdomen agudo. Sin CIV: IMA Asas dilatadas con aire (poco líquido), pared fina y neumatosis Gas portomesentérico Ascitis
- 18. IMA por trombosis venosa • Trombo venoso: defecto de repleción en vena • +/- aumento de calibre de vena • Fases: 1. Íleo espástico 2. Aumento grosor pared intestinal y del realce (en capas o diana); contenido hemático en luz; edema mesentérico y ascitis. Si disminuye flujo arterial -> Necrosis parietal 3. Vasos venosos ingurgitados y de circulación colateral 4. Infarto intestinal (asas dilatadas hipocaptantes, ascitis++; +/- neumatosis y gas portomesentérico)
- 19. IMA por Trombosis venosa de VMS y v.porta: VMS ocupada por trombo y aumentada de calibre Engrosamiento parietal de asas (lado derecho) Edema mesentérico y ascitis.
- 20. IMA no oclusiva • Vasos mesentéricos permeables • VC mesentérica (hipovolemia, hipoT, fallo cardiaco…) • Angiografía mesentérica (dco y tto) • Tto: infusión intraarterial de Papaverina • TCMD: • Disminución generalizada del calibre de AMS y sus ramas • Afectación de pared intestinal (similar a IMA arterial)
- 21. 78ª, postQx cardiaca + sepsis. AngioTC + f v portal: IMA no oclusiva. Infartos riñones, bazo y segmento hepático VIII Flujo en TrC, AMS y AMI Ausencia de realce parietal de asas de delgado (excepto yeyuno prox) y marco cólico, con dilatación Líquido en gotieras
- 22. Colitis isquémica • Leve y reversible (resolución espontánea) ++ • Grave, con necrosis –> Qx!! • No oclusiva ++ / oclusiva • Dolor abdominal + rectorragia / diarrea sanguinolenta • Dco por Colonoscopia • TC en casos graves • En ángulo esplénico y sigma ++
- 23. (Colitis isquémica) Hallazgos en TC: • Engrosamiento pared colon +/- con borde interno nodular (edema y hemorragia submucosa) • Extravasación de CIV a luz de colon (sangrado) • Aumento densidad grasa mesocolon y engrosamiento fascias lateroconales (si isquemia transmural) • +/- alteraciones vasculares: estenosis arterias mesentéricas por AE colateralidad de arteria cólica marginal de Drummond
- 24. Colitis isquémica: Pared del colon izquierdo engrosada con borde interno nodular y apariencia de capas Arteria cólica marginal de Drummond ingurgitada Colitis isquémica con sangrado activo: Pared del colon izquierdo engrosada Extravasación de CIV en luz del colon
- 25. Hemorragia digestiva • Pérdida de sangre por tubo digestivo • Angulo de Treitz: HD alta / baja HD alta: proximal (esófago, estómago y duodeno) • Hematemesis / melenas • Etiología: • HTPortal (varices esofágicas++) • úlceras (gástrica/duodenal) • tumoral • Dco (y tto) por Endoscopia
- 26. HD baja • I.delgado: • Angiodisplasia • Tumores (estromales++) • Enfd Crohn • Divertículo Meckel Distal (i.delgado y colon) • Melenas / hematoquecia / rectorragia • Dco endoscópico más complejo -> TC!! • Etiología: • Colon++: • Angiodisplasia • Colitis isquémica • Tumores (adenoK y adenomas no malignos) • Diverticulitis • EII (CU y Crohn) • Enteritis infecciosa • Hemorroides y fisura anal
- 27. (HD baja) • TC con CIV / angioTC • Contraste V.O? -> Agua!! • Hallazgos: • Signos directos de sangrado: • Realce parietal • Contraste hiperdenso en luz intestinal (extravasación CIV) • Signos indirectos: • Angiodisplasia: vasos anómalos y venas de drenaje precoz • Neoplasia: engrosamiento mural Angio-TC demuestra sangrado activo en divertículo
- 28. 90ª, dolor abdominal, hematoquecia y rectorragia abundante con anemización. Anticoagulada con Pradaxa por FA. TC con CIV: Diverticulosis Sangrado activo en sigma Relleno de asas de delgado por contenido hiperdenso (hemático?)
- 29. Gracias!!
Hinweis der Redaktion
- Hipoxia (isquemia) IMCrón: x estenosis art x AE (contexto de AE gnralizada); dolor tras comidas y pérd peso. En imagen: - Estenosis en 2 de las 3 art mesentéricas ppales (AMS y otra) - Colateralidad profusa (en f art): arcada pancreaticoduodenal cnd estenosis de TrC y AMS; arcadas de Riolano y marginal de Drummond cnd estenosis AMS y AMI. Hablaré st de la aguda, pq la colitis el dco es x colonoscopia (aunq signos en TC) y la crónica no es urgencia hasta q se agudiza
- Grave Diagnóstico precoz requiere un alto grado de sospecha tanto clínico como radiológico Escaso t desde disminución flujo a asas intestinales a necrosis intestinal irreversible. Alt analítica f tardías (infarto transmural) náuseas, vómitos, ileo adinámico TC: dcos alternativos
- Dsd AAA (vasos anteriores) TrC: a.hep.común, esplénica y gástrica izda 2ª porción o descendente Arcos anastomóticos d dnd salen las art rectas (a asas y colon) Resto del recto por ramas de la arteria iliaca interna. También existe una conexión entre la arteria mesentérica inferior y la arteria iliaca interna mediante la arcada hemorroidal.
- A.Gastroduodenal (de a.hepát.común) q da a.pancreaticoduodenales 4-6 ramas yeyunales, 9-13 ramas ileales, arteria ileocólica (rama terminal) Arcos anastomóticos d dnd salen las art rectas (a asas y colon) Anastomosis: ramas pancreaticoduodenales; gran arcada anastomótica periférica y paralela al marco cólico (arteria marginal de Drummond)
- Anastomosis: gran arcada anastomótica periférica y paralela al marco cólico (arteria marginal de Drummond o arteria marginal del colon) y arcada más central que anastomosa la cólica media con la cólica izquierda (arcada de Riolano, en la región de áng esplénico).
- embolismo arterial (50%), trombosis arterial (10-20%), trombosis venosa (10%) e isquemia mesentérica no oclusiva (20-30%). trombosis / embolia AMS (émbolo cercano a bifurcación ++) Trombosis en relación con placas de ateroma calcificadas 50% de los pacientes con isquemia mesentérica aguda por trombosis arterial han tenido episodios previos de isquemia mesentérica crónica. Venosa tiene mejor pco FR: policitemia vera, neoplasias Bajo gasto: Es la que tiene peor pronóstico. Más frec q la venosa pero menos q la arterial tb x drodas (cocaina)
- Mucosa: por su importante metabolismo recibe la mayor parte de la sangre (70-80%) que llega a la pared intestinal. Si la isquemia persiste: necrosis se extiende a la submucosa y posteriormente a la capa muscular. Afectación mucosa (necrosis superficial) es potencialmente reversible (si se resuelve la causa de la isquemia) x su gran capacidad regenerativa. Por el contrario, necrosis transmural es irreversible (pérdida de viabilidad de la pared intestinal, invasión de bacterias intestinales, perforación y fallo multiorgánico si no se reseca el intestino no viable). Tto etiológico: embolectomía (VI CASO EN QX)
- TC muy alta S y E para estudiar ambas circulaciones mesentéricas. No contraste VO volumen es de 1,5 - 2 cc/Kg de peso, 100-120 ml Reconstrucciones MIP coronales oblicuas de la vascularización mesentérica y sagitales del origen de los troncos vasculares digestivos MPR(reconstrucciones multiplanares), MIP(máxima intensidad del píxel), VR(volume rendering) SIN podría ser útil para detectar hemorragia submucosa (muy específico (98%), pero poco sensible (10%), con mucha variabilidad interobservador y generalmente coexiste con otros signos de IMA), trombos o placas aterosclerosas densas o calcificadas y valorar el realce de la pared intestinal (pero se usa el intestino con realce normal como referencia). Ningún signo a la vez específico y sensible; los hallazgos vasculares suelen ser específicos, pero no sensibles y las alteraciones en la pared intestinal son más sensibles, pero menos específicas AMS en sagital, ramas en coronal, TrC en axial y sag, AMI en oblicuos sag o coronal. Tb ver a hepática y esplénica Pared intestinal: alteración del patrón de realce (realce N: intestino viable, buen pco; realce aumentado segmentario: signo precoz de isquemia, asa viable; ausencia de realce: signo E de infarto, asa no viable)
- Trombosis: placas calcificadas adyacentes al trombo y circulación arterial colateral, ya que suelen ocurrir en pac con enfermedad AE y con isquemia intestinal crónica. Cambios en la pared intestinal están relacionados con las alteraciones fisiopatológicas IM: masa de partes blandas ocupa toda la luz del vaso, cercana a una bifurcación. Existe flujo distal retrógado (x colat) que ayuda a mantener las asas viables indicando que el vasoespasmo aún no se ha establecido. 3 primeras fases pueden solaparse (horas) Signos precoces inespecíficos Signos tardíos específicos
- Frec pero inespecífico (ojo contexto clínico) sin otros hallazgos, excepto la presencia de un trombo o émbolo en una arteria mesentérica IM: (yo creo q hay un poquito de edema de pared en asa ileal dcha, quizá x reperfusión)
- (2) Tras hs el intestino se hace hipotónico por reflejo de ileo paralítico o pq se afecta la capacidad de contracción de la capa muscular. Pared del intestino fina “como papel” ya que llega poca sangre (presión hidrostática es baja y no existe apenas edema) contienen predominantemente gas. (3) Flujo se restablece. En esta fase se superponen los cambios por reperfusión y las alteraciones hipóxicas iniciales Estratificada++: capa interna hipercaptante por el aumento de la permeabilidad y la externa hipoatenuante por edema y hemorragia Contenido hemático: pq ahora la sangre sí llega a una microcirculación dañada y se produce extravasado de plasma, hematíes y/o CIV a la pared y a la luz intestinal
- Cuando el daño intestinal es demasiado grave o no existe f de reperfusión Signos tardíos y específicos Se puede ver gas portal intrahepático (se ramifica y se extiende a la periferia del hígado) Neumoperitoneo (x perforación) IM: signos tardíos de IMA. Neumatosis (burbujas de gas en pared) Ascitis y edema mesentérico infrecuentes (en IMA de origen arterial), salvo que ya exista infarto transmural.
- IM DE CASO VVEGA CON PEPE (GAS PORTAL) IMA con signos de infarto establecido / necrosis transmural (y asas en f de ilio adinánico) creat 2.3 + ATCD rx anafiláctica x CIV TC sin CIV Dilatación de asas, en algunas de ellas burbujas aéreas en su pared. Importante cantidad de gas en venas mesentéricas y ramas portales distales hepáticas. líquido libre peritoneal. CONCLUSION Hallazgos compatibles con isquemia mesentérica
- Trombo Hiperd en sinCIV Aumento calibre en el momento agudo y disminuye a medida que se cronifica. (2) aumento de la p hidrostática intravascular por la imposibilidad del drenaje venoso -> aumento de grosor de pared, aumento de densidad de la mucosa, submucosa y serosa por extravasado de sangre o plasma (o de contraste) produciendo un patrón en capas o en diana Cuando la oclusión venosa es prolongada, flujo arterial puede comprometerse x aumento de la p intravascular/intersticial de la pared intestinal y la vasoconstricción, que puede conllevar hipoxia y necrosis parietal. (3) Intento de compensación de drenaje (similar a la que se ve en los casos de trombosis crónica) (4) Similar al de origen arterial: Asas dilatadas de pared gruesa, hipocaptante y de bordes mal definidos, junto con ascitis abundante y a veces neumatosis y gas portomesentérico. La disminución uniforme del realce mural y un diámetro luminal mayor de 2 cm sugiere infarto transmural.
- IM: trombo que aumenta su diámetro (agudo). La trombosis tb ocupaba la vena porta (no se ve en este corte)
- No hay trombo ni émbolo! Angiografía mesentérica es el método de elección de diagnóstico Papaverina: relajante no específico del músculo liso (vasodilatación arteriolar) (Bajo gasto (no oclusiva): Generalizada; por vc mesentérica por hipovolemia, hipoT o fallo cardiaco)
- IM; caso coral + percy con cuadro séptico Lesiones hipodensas x el parénquima =infartos. AE calcificada en aorta y sus ramas. CONCLUSION Infartos, signos de isquemia intestinal probablemente en relación con bajo gasto cardiaco ya que no se demuestra obstrucción completa de ramas viscerales de aorta abdominal.
- Es la isquemia intest ++ Pacientes con AE gnralizada Oclusiva es rara (embolia, trombosis) TC sirve para decidir tto En ángulo esplénico y sigma (y c.descendente)++ (x ser zonas de déb¡les anastomosis entre AMS y AMI q en estas localizaciones pueden ser deficientes o incluso estar ausentes) Si es crónica puede evolucionar a estenosis segmentaria del colon postisquémica con clinica de suboclusión
- Borde int nodular «pseudopoliposis» Art cólica marginal de Drummond
- IM1: VR con rampa lineal tipo MPR. Arteria cólica marginal y las arterias arcuatas están ingurgitadas. IM2: (sagital). Material de alta densidad en luz del colon (extravasación de CIV por sangrado activo).
- Hematemesis: vómitos de sangre fresca o en coágulos («posos de café») Ojo en paciente cirrótico es grave (mortalidad 40% en el primer episodio x varices esofág) Enfd péptica
- Baja: (yeyuno e íleon; tb recto) Melenas típicas de HDA pero tb de yeyuno, íleon e incluso colon dcho Cnd colon izdo o recto: rectorragia es emisión de sangre roja por el ano de forma aislada o junto con las heces; hematoquecia es emisión de sangre rojo-vinosa de forma aislada o junto con las heces. Dco endoscópico más complejo: x extensión y necesidad de limpieza intestinal (dificil en casos urgentes) Angiodisplasia: ectasia vascular adquirida por cambios degenerativos (edad avanzada); dilatac vasc en mucosa y submuc; colon dcho, ciego e íleon distal; dco y tto x colonoscopia (arañas vasculares en estrella), tb arteriografía Estromales= GIST
- No hay consenso sobre fases necesarias De urgencia no se va contraste VO Contraste VO yodado o baritado imperidía demostrar extravasación de CIV en luz del asa (demostración directa de sangrado) Angiodisplasia: Drenaje precoz en f arterial IM: (sagital) sangrado activo (extravasación CIV) (se embolizó con coils con buen resultado).
- IM: anemización progresiva. Relleno total de asas por contenido hiperdenso muy probablemente hemático (sangrado alto sin que se pueda definir el origen). Colon con contenido líquido hemático a nivel del recto. Colono día siguiente: Gran cantidad de restos hemáticos frescos y coágulos en colon izquierdo, divertículos de cuello ancho, sin evidencia de sangrado activo. Mucosa de colon normal (con restos hemáticos), y en colon transverso menos sangre. En colon derecho restos más oscuros, sin otras lesiones. DIAGNÓSTICO: Diverticulosis. Restos hemáticos y coágulos en probable relación con sangrado diverticular, sin evidencia de sangrado activo. (Precisó tto con 6cdh y se sustituyó Pradaxa por Sintrom)