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CASO CERRADO 
MANUEL URIBE H. 
Residente Radiodiagnóstico HUSAL
Historia clínica 
 Mujer de 30 años. 
 No aporto datos de historia clínica
FISIOLOGICO/SENESCENTE
HIPOPARATOROIDISMO 
 Infancia (5 años). 
 Autominmune. Iatrogénica (Adultos). 
 Lab: Ca++ P+ 
 Cx: Espasmos. Tetania. Convulsiones. Hiperreflexia. 
 Hallazgos: Hipo/Seudo/Seudoseudo 
 Intracraneales: Calcific. GB > Cerebro > Cerebelo 
Calcific. Tejidos blandos extremidades (raro 
en cabeza y cuello) 
 Extracraneales: Osteoescl., Calc. lig. espinal, Osteofitos, 
Entesopatía (pelvis).
HIPERPARATIROIDISMO 
 HPT1º: - PTH Resorción ósea Ca++ 
- Adenoma > Hiperplasia > Carcinoma 
- MEN 1 / MEN 2A 
- Mediana edad / Adultos mayores. . Ca++/ N ó P+ 
- RM: Iso o Hiper en T1 / Hipo en T2. Simétrico en GB. 
- TC: Calcif. Bilateral simétrica GP-P-NC (Típico). 
Cráneo: «Sal y pimienta». 
 HPT2º: - Ca++ Estímulo crónico PT (hiperplasia) PTH 
- Causa mas común es IRC 
- >40ª. = . ó N Ca++/ P+ 
- TC: Engrosamiento base craneal y huesos faciales. 
Parénquima cerebral suele ser N. 
 HPT3º: - HPT2º por falla renal de larga evolución. Muy rara. 
- Hallazgos similares a HPT2º.
HIPOTIROIDISMO 
 CONGENITO: - Suele Dx y Tto semanas de nacer Desarrollo N. 
- RN función tiroidie residual por T4 materna. - TSH 
- Causa: Disngenesia/Dishormogénesis/Central. 
- RM: Atrofia leve. Cisuras pronunciadas. 
HiperI SB (pobre mieliniz), SN, GP en T2/FLAIR 
 ADQUIRIDA: - Hiperplasia Hipof.; joven/Embarazo/Lactancia. 
+ Secundario a insuf. org. Tiroidea. Reversible con THtS 
+ Puede imitar Adenoma Hipof. 
- Encef. Hashimoto; sensible a esteroides con Tiroiditis 
autoinmune. Iatrogénico (Cx / I131). Niños y 
adultos. Cx (Encefalop. Aguda / T.Neuropsiq. grave). 
+ RM, HiperI focal-difusa de SB perivent. Y 
profunda en T2/FLAIR. No realce. Calcif. en 
GB- Cerebelo.
ENF. DE FAHR 
 Trastorno AD. Idiopática. Calc.Idiopática Familiar de los GB. 
 Clínica: Asx 1ª y 2ª decada. Sx 30-60 a. 
Progresiva distonía, parkinsonismo, sx neuropsiq., 
demencia subcortical (>50 a). 
No alteración endocrina. 
 RM: Variable. 
HiperI en T1. Variable en T2/FLAIR (N o levemente anormal) 
HiperI extensa en T2 en GB y SB (imitar desm. Tox/metab) 
T2* (GRE/SWI) HipoI marcada por depósito de Fe. 
No realce. 
 TC: Calcif. amplia, simétrica y bilateral de GB (+ común). 
GP lat. (+ afectado). GP med. (relativa preservado). 
P-NC-T-ND-SB suelen estar afectados. 
No realce.
SD. HALLERVORDEN-SPATZ 
 Llamado ahora pKAN. 
 Trast. AR. Espasticidad involuntaria y demencia progresiva. 
 Neurodegeneración por acúmulo cerebral de Fe. 
 Infancia tardía. Muerte a los 10 – 30 años. 
 RM: 
 T2: HiperI en GP medial (+ común). 
HipoI en GP lat. y Snigra. HiperI si asocia infl/desmiel. 
 T2*: Artef. Susceptibilidad (HipoI) en áreas de acumulación. 
 Puede haber atrofia cortical y caudado.
LESIONES POR RADIACION 
 AGUDAS:- Días-semanas. Raro en régimen modernos. Reversible. 
- Cx: Cefalea, somnolencia. – Ocasional edema en SB (T2/FLAIR) 
 SUBAGUDAS: - 1-6 m. Desmielinización transitoria. Cefalea, def.atención. 
- TC: HipoD confl. En SB periventricular. Reversible. 
- RM: HiperI en T2 en SB periventricular. 
 TARDIAS: - >6m. Progresivo e irreversible. Leucoencef. necrotizante. 
 LARGO PLAZO: 
- Vasculopatía; Hiperpl. Endotelial (medio y gran calibre). ACV isquémicos. 
- MA Mineralizante; RT + QT conjunta. >2ª. Calcif.GB y SB subcortical. 
- Malf. Vasc., Niños RT x LLA. Telangiectasias o Malf. Cavernosas. 
T2* (GRE/SWI) varios focos HipoI en SB. 
- Tumores; Niños<10ª Mayor riesgo. 
Meningioma > Astrocitoma > Sarcoma.
INFECCIONES 
 CMV (VHH 5) / VIH: CD4+<50/ml 
- Encefalitis: HiperI en SB en T2. Realce subependimario- 
Hidrocefalia (Ventriculitis). No efecto masa. 
 LARGO PLAZO: 
- Toxoplasmosis 
- Rubeola Calcif. Parénquima 
- CMV/VIH 
- CMV: Quistes periventriculares. 
- Rubeola/VHS: Destrucción lobar / Encefalomalacia. 
- Sífilis congénita (Raro): Meningitis basilar. 
- TORCH: RN/Lactantes, microcefalia, calcificaciones 
parenquimatosas, corioretinitis, RCIU.
1º LESION POR RADIACION 
(MA MINERALIZANTE) 
2º METABOLICA 
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  • 8. HIPOPARATOROIDISMO  Infancia (5 años).  Autominmune. Iatrogénica (Adultos).  Lab: Ca++ P+  Cx: Espasmos. Tetania. Convulsiones. Hiperreflexia.  Hallazgos: Hipo/Seudo/Seudoseudo  Intracraneales: Calcific. GB > Cerebro > Cerebelo Calcific. Tejidos blandos extremidades (raro en cabeza y cuello)  Extracraneales: Osteoescl., Calc. lig. espinal, Osteofitos, Entesopatía (pelvis).
  • 9.
  • 10. HIPERPARATIROIDISMO  HPT1º: - PTH Resorción ósea Ca++ - Adenoma > Hiperplasia > Carcinoma - MEN 1 / MEN 2A - Mediana edad / Adultos mayores. . Ca++/ N ó P+ - RM: Iso o Hiper en T1 / Hipo en T2. Simétrico en GB. - TC: Calcif. Bilateral simétrica GP-P-NC (Típico). Cráneo: «Sal y pimienta».  HPT2º: - Ca++ Estímulo crónico PT (hiperplasia) PTH - Causa mas común es IRC - >40ª. = . ó N Ca++/ P+ - TC: Engrosamiento base craneal y huesos faciales. Parénquima cerebral suele ser N.  HPT3º: - HPT2º por falla renal de larga evolución. Muy rara. - Hallazgos similares a HPT2º.
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  • 15. HIPOTIROIDISMO  CONGENITO: - Suele Dx y Tto semanas de nacer Desarrollo N. - RN función tiroidie residual por T4 materna. - TSH - Causa: Disngenesia/Dishormogénesis/Central. - RM: Atrofia leve. Cisuras pronunciadas. HiperI SB (pobre mieliniz), SN, GP en T2/FLAIR  ADQUIRIDA: - Hiperplasia Hipof.; joven/Embarazo/Lactancia. + Secundario a insuf. org. Tiroidea. Reversible con THtS + Puede imitar Adenoma Hipof. - Encef. Hashimoto; sensible a esteroides con Tiroiditis autoinmune. Iatrogénico (Cx / I131). Niños y adultos. Cx (Encefalop. Aguda / T.Neuropsiq. grave). + RM, HiperI focal-difusa de SB perivent. Y profunda en T2/FLAIR. No realce. Calcif. en GB- Cerebelo.
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  • 18. ENF. DE FAHR  Trastorno AD. Idiopática. Calc.Idiopática Familiar de los GB.  Clínica: Asx 1ª y 2ª decada. Sx 30-60 a. Progresiva distonía, parkinsonismo, sx neuropsiq., demencia subcortical (>50 a). No alteración endocrina.  RM: Variable. HiperI en T1. Variable en T2/FLAIR (N o levemente anormal) HiperI extensa en T2 en GB y SB (imitar desm. Tox/metab) T2* (GRE/SWI) HipoI marcada por depósito de Fe. No realce.  TC: Calcif. amplia, simétrica y bilateral de GB (+ común). GP lat. (+ afectado). GP med. (relativa preservado). P-NC-T-ND-SB suelen estar afectados. No realce.
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  • 22. SD. HALLERVORDEN-SPATZ  Llamado ahora pKAN.  Trast. AR. Espasticidad involuntaria y demencia progresiva.  Neurodegeneración por acúmulo cerebral de Fe.  Infancia tardía. Muerte a los 10 – 30 años.  RM:  T2: HiperI en GP medial (+ común). HipoI en GP lat. y Snigra. HiperI si asocia infl/desmiel.  T2*: Artef. Susceptibilidad (HipoI) en áreas de acumulación.  Puede haber atrofia cortical y caudado.
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  • 24. LESIONES POR RADIACION  AGUDAS:- Días-semanas. Raro en régimen modernos. Reversible. - Cx: Cefalea, somnolencia. – Ocasional edema en SB (T2/FLAIR)  SUBAGUDAS: - 1-6 m. Desmielinización transitoria. Cefalea, def.atención. - TC: HipoD confl. En SB periventricular. Reversible. - RM: HiperI en T2 en SB periventricular.  TARDIAS: - >6m. Progresivo e irreversible. Leucoencef. necrotizante.  LARGO PLAZO: - Vasculopatía; Hiperpl. Endotelial (medio y gran calibre). ACV isquémicos. - MA Mineralizante; RT + QT conjunta. >2ª. Calcif.GB y SB subcortical. - Malf. Vasc., Niños RT x LLA. Telangiectasias o Malf. Cavernosas. T2* (GRE/SWI) varios focos HipoI en SB. - Tumores; Niños<10ª Mayor riesgo. Meningioma > Astrocitoma > Sarcoma.
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  • 27. INFECCIONES  CMV (VHH 5) / VIH: CD4+<50/ml - Encefalitis: HiperI en SB en T2. Realce subependimario- Hidrocefalia (Ventriculitis). No efecto masa.  LARGO PLAZO: - Toxoplasmosis - Rubeola Calcif. Parénquima - CMV/VIH - CMV: Quistes periventriculares. - Rubeola/VHS: Destrucción lobar / Encefalomalacia. - Sífilis congénita (Raro): Meningitis basilar. - TORCH: RN/Lactantes, microcefalia, calcificaciones parenquimatosas, corioretinitis, RCIU.
  • 28. 1º LESION POR RADIACION (MA MINERALIZANTE) 2º METABOLICA (ENF. FAHR/HIPO-HIPERPTH)