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1er CONGRES AFRICAIN D’ALLERGOLOGIE
ALGER 2,3,4 JUIN 2012

ANAPHYLAXIE
ALIMENTAIRE
INDUITE PAR L’EFFORT
Food dependent exercise-induced anaphylaxis

Dr CHOUBANE Hassen

Allergo-Asthmologue Libéral Biskra
3éme Lauréat BIOPHARM 2011
DEFINITION
C’est un ensemble de manifestations
allergiques
Allant de la simple urticaire au choc
anaphylactique
Survenant suite à l’ingestion d’un ou
de plusieurs aliments (auquels le sujet est
sensibilisé ) associée à un effort intense
(souvent la pratique d’un sport)
HISTORIQUE
1974 : Maulitz ,première description
chez un coureur de fond (fruit de mer)

1980: Sheffer , individualisation de la
maladie
1983: Sabbah et Drouet , allergie à la
farine conjuguée à l’effort
1985 : KID , allergie au céleri conjuguée à
l’effort ( 3 cas)
EPIDEMIOLOGIE

2001,Etude Japonaise: 1,7/10.000 ,Aihara et al.,
2007,Etude japonaise : 8,5/10.000 ,Aihara et al.,

Touche beaucoup plus les adolescents
que les enfants à l’ instar de l’ Allergie
Alimentaire
CHRONOLOGIE
L’intervalle entre l’ingestion alimentaire et
le début des manifestations cliniques varie
généralement de 30 à 120 minutes.
Les signes cliniques peuvent apparaitre entre cinq et

50 minutes après le début de l’exercice

La durée de la crise peut persister de trois à quatre
heures après arrêt de l’exercice (Perkins NK, Keith PK)

Une diète de quatre, voire cinq heures serait utile
pour prévenir la survenue de l’AAIE
Aucune mortalité ? Diagnostic ?
CLINIQUE
SYMPTÔMES :

La clinique évolue en O4 phases Selon Perkins et
Keith

. ½ h à 2h après l’ingestion de l’aliment en cause
. 5 à 50 mn après le début de l’exercice

. Crises variables en intensité d’un sujet à un autre
PHASE 1: Phase prodromique :
Survient en général 10 à 15
minutes après l’effort , associée à:
. Sensation de chaleur
. Prurit avec érythème

(92%)

. Sensation de Fatigue
Shaddick 1999 
PHASE 2: Phase précoce
Urticaire (82%)*
Angioedéme palmo-plantaire (72%)*
(72%) 
 Shaddick

.

*

PALUOSO
PHASE 3

: Phase constituée

Avec apparition des signes de gravité:

. Douleurs Abdominales , Nausées 
,Vomissements (28%) 
. Gène Respiratoire , Dyspnée (51%) 
. Hypotension (33%)*
. Perte de connaissance (32%)*
* Paluoso

.  Shaddick
PHASE 4: Phase tardive
. Une fatigue généralisée

. Céphalées

(28%)



Le tout cédant 48 à 72 heures après 
Shaddick 
PATHOGENIE

(Plusieurs hypothèses)

•L’exercice augmenterait l’absorption des allergènes
• L’Aspirine (AAS) idem même à dose minime
• La baisse du Ph

(+)

Exercice

 Activation des mastocytes

A decrease in blood pH associated with exercise may play some role in mast cell activation
. Katsunuma T, Iikura Y, Akasawa A, Iwasaki A, Hashimoto K, Akimoto K
. Wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis:inhibition by sodium bicarbonate. Ann Allergy1 992;68:184-8.

•Э

une libération d’histamine et d’anticorps anti FcεRi due à:
une hyper osmolarité suite à l’effort associé à un aliment sensibilisant

• L’Aspirine

:  augmentation de la perméabilité digestive
 augmentation de l’absorption des allergènes
 Synthèse des PGD => Libération d’histamine
2sd Hypothèse

1ere Hypothèse

(Activation VAC)
Activation des mastocytes
Farine
Crustacés
Celeri…..

EXERCICE

DEGRANULATION
MASTOCYTAIRE

Adapté de
CHRISTOPHER WT.MILLER MD
BHUWANA GUHA MD
GUHA KRISHNAWANAY MD
Collège of Médicine East Tennessee
State Unversity
Johnson City TN

RECRUTEMENT DE CELLULES
INFLAMMATOIRES

LIBERATION VASCULAIRE

AAIE
Food-Dependent Exercise-Induced
Anaphylaxis􀊕Importance of
Omega-5 Gliadin and
HMW-Glutenin as Causative
Antigens for Wheat-Dependent
Exercise-Induced Anaphylaxis􀊕
Eishin Morita1, Hiroaki Matsuo2, Yuko
Chinuki1, Hitoshi Takahashi1,
Jörgen Dahlström3 and Akira Tanaka4

Omega-5 Gliadin
HMW Glutenine

Sang
DIAGNOSTIC POSITIF

:

1) Interrogatoire précis et minutieux
2) Tests cutanés (PT)



3) Dosage des IgE spécifiques de l’aliment
supecté ( ImmunoCAP avec des Allergénes recombinants)
4) Test de Provocation (en ½ hospitalier + moyens d’urgence)
Visant la reproduction des symptômes : 3 étapes
. Ingestion de l’aliment seul
. Effort sans ingestion
. Ingestion + effort (tapis roulant)
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
.

Urticaire cholinergique

.

Asthme induit par l’effort

.

Mastocytose

.

Hypoglycémie

.

Syncope vaso vagale
-

ALIMENTS EN CAUSE:

les protéines de la farine de blé : surtout l’oméga

5 gliadine

(Paluoso 1999)

(Glutenine molecule de haut poids moleculaire
HMWG qui est un allergene majeur)

réaction croisée avec la sécaline du blé et l’hordénine de l’orge

Pancake syndrome : oral mite exercise-induced anaphylaxis
(mite contamined flower)

-MEDICAMENTS EN CAUSE:
Aspirine; même à dose minime 100mg

Fujii H, Kambe N, Fujisawa A, Kohno K, Morita E, Miyachi Y
. Food-dependent exercise-induced anaphylaxis induced by low dose aspirin therapy. Allergol
Int 2008;57:97-8.

- FACTEURS EN CAUSE:

Surtout : La marche , le jogging ,le tennis
Beaucoup moins avec autres sports tel que le vélo, la natation ( ? )
FACTEURS FAVORISANTS

:

■ Quantité d’aliments:
Il y aurait une réaction positive au-delà de
certaines doses
■ Association de plus de 02 aliments
■ Antécédants : personnel ou familial d’atopie
■ Saison pollinique:
Il y aurait une augmentation de l’incidence
■ Médicaments:
Certains médicaments autres que l’ AAS , les AINS
et
les Céphalosporines favoriserait la survenue
de l’AAIE
■ Chaleur , humidité ,période premenstruelle
Les aliments fréquemment incriminés
dans l’AAIE sont:
• La farine de blé (fraction oméga Ω 5 gliadine)
• Les crustacés
• D’autres aliments pourrait être responsables :
Céleri, pêche, tomate, raisin, fruits à coque,
Sarazin ….
PREVENTION :

TRAITEMENT:6 après l’ingestion
Entreprendre l’effort 4 à

Eviter de courir en solo
Limiter les 1 : Antihistaminiques
■ Phase efforts
Stopper les efforts dés le début des symptômes
■ Phase 2: Antihistaminiques + excessives
Eviter les périodes de chaleur et d’humidité CCSD
Avoir toujours :ADRENALINE (Anahelp, )
■ Phase 3 sur soi son Adrénaline (Samu)

(Epinéphrine): 0,01 µg/kilo
Urticaire aiguë:
Antihistaminique ± Corticoïdes
Maintenir les antihistaminiques pendant au minimum 15
jours

Adrénaline

Grade 2: une ampoule de 0,25 mg en souscutanée.
Enfant de moins de 6 ans: 0.01mg/kg.
Grade 3: 0,1 à 0,2 mg en bolus

Grade 4: Massage cardiaque, adrénaline en bolus
de 1 mg toutes les 1 à 2 minutes
Oxygène au masque
Voie veineuse (Abord)
Célestène 4 mg/ml en IV
PREVENTION

■ Débuter les efforts 4 à 5 h après l’ingestion
■ Stopper les efforts dés l’apparition
des premiers symptômes
■ Ne Jamais courir en solo
■ Eviction des aliments suspects,avant l’effort
■ Eviter les efforts en période
de chaleur ou d’humidité excessive
■ Porter toujours sur soi son ADRENALINE
(Anapen,Anahelp)
■ Pas de prise d’antihistaminique:Avant l’effort peu fiable,
risque de masquer les éventuels symptômes d’une Anaphylaxie
Merci de votre
attention

Une question qui reste en suspens:
Une infime partie des morts subites sur les terrains de sport,
Ne serait elle pas due à ce genre d’affections

?

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  • 1. 1er CONGRES AFRICAIN D’ALLERGOLOGIE ALGER 2,3,4 JUIN 2012 ANAPHYLAXIE ALIMENTAIRE INDUITE PAR L’EFFORT Food dependent exercise-induced anaphylaxis Dr CHOUBANE Hassen Allergo-Asthmologue Libéral Biskra 3éme Lauréat BIOPHARM 2011
  • 2. DEFINITION C’est un ensemble de manifestations allergiques Allant de la simple urticaire au choc anaphylactique Survenant suite à l’ingestion d’un ou de plusieurs aliments (auquels le sujet est sensibilisé ) associée à un effort intense (souvent la pratique d’un sport)
  • 3. HISTORIQUE 1974 : Maulitz ,première description chez un coureur de fond (fruit de mer) 1980: Sheffer , individualisation de la maladie 1983: Sabbah et Drouet , allergie à la farine conjuguée à l’effort 1985 : KID , allergie au céleri conjuguée à l’effort ( 3 cas)
  • 4. EPIDEMIOLOGIE 2001,Etude Japonaise: 1,7/10.000 ,Aihara et al., 2007,Etude japonaise : 8,5/10.000 ,Aihara et al., Touche beaucoup plus les adolescents que les enfants à l’ instar de l’ Allergie Alimentaire
  • 5. CHRONOLOGIE L’intervalle entre l’ingestion alimentaire et le début des manifestations cliniques varie généralement de 30 à 120 minutes. Les signes cliniques peuvent apparaitre entre cinq et 50 minutes après le début de l’exercice La durée de la crise peut persister de trois à quatre heures après arrêt de l’exercice (Perkins NK, Keith PK) Une diète de quatre, voire cinq heures serait utile pour prévenir la survenue de l’AAIE Aucune mortalité ? Diagnostic ?
  • 6. CLINIQUE SYMPTÔMES : La clinique évolue en O4 phases Selon Perkins et Keith . ½ h à 2h après l’ingestion de l’aliment en cause . 5 à 50 mn après le début de l’exercice . Crises variables en intensité d’un sujet à un autre
  • 7. PHASE 1: Phase prodromique : Survient en général 10 à 15 minutes après l’effort , associée à: . Sensation de chaleur . Prurit avec érythème (92%) . Sensation de Fatigue Shaddick 1999 
  • 8. PHASE 2: Phase précoce Urticaire (82%)* Angioedéme palmo-plantaire (72%)* (72%)   Shaddick . * PALUOSO
  • 9.
  • 10.
  • 11. PHASE 3 : Phase constituée Avec apparition des signes de gravité: . Douleurs Abdominales , Nausées  ,Vomissements (28%)  . Gène Respiratoire , Dyspnée (51%)  . Hypotension (33%)* . Perte de connaissance (32%)* * Paluoso .  Shaddick
  • 12. PHASE 4: Phase tardive . Une fatigue généralisée . Céphalées (28%)  Le tout cédant 48 à 72 heures après  Shaddick 
  • 13. PATHOGENIE (Plusieurs hypothèses) •L’exercice augmenterait l’absorption des allergènes • L’Aspirine (AAS) idem même à dose minime • La baisse du Ph (+) Exercice  Activation des mastocytes A decrease in blood pH associated with exercise may play some role in mast cell activation . Katsunuma T, Iikura Y, Akasawa A, Iwasaki A, Hashimoto K, Akimoto K . Wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis:inhibition by sodium bicarbonate. Ann Allergy1 992;68:184-8. •Э une libération d’histamine et d’anticorps anti FcεRi due à: une hyper osmolarité suite à l’effort associé à un aliment sensibilisant • L’Aspirine :  augmentation de la perméabilité digestive  augmentation de l’absorption des allergènes  Synthèse des PGD => Libération d’histamine
  • 14. 2sd Hypothèse 1ere Hypothèse (Activation VAC) Activation des mastocytes
  • 15. Farine Crustacés Celeri….. EXERCICE DEGRANULATION MASTOCYTAIRE Adapté de CHRISTOPHER WT.MILLER MD BHUWANA GUHA MD GUHA KRISHNAWANAY MD Collège of Médicine East Tennessee State Unversity Johnson City TN RECRUTEMENT DE CELLULES INFLAMMATOIRES LIBERATION VASCULAIRE AAIE
  • 16. Food-Dependent Exercise-Induced Anaphylaxis􀊕Importance of Omega-5 Gliadin and HMW-Glutenin as Causative Antigens for Wheat-Dependent Exercise-Induced Anaphylaxis􀊕 Eishin Morita1, Hiroaki Matsuo2, Yuko Chinuki1, Hitoshi Takahashi1, Jörgen Dahlström3 and Akira Tanaka4 Omega-5 Gliadin HMW Glutenine Sang
  • 17. DIAGNOSTIC POSITIF : 1) Interrogatoire précis et minutieux 2) Tests cutanés (PT)  3) Dosage des IgE spécifiques de l’aliment supecté ( ImmunoCAP avec des Allergénes recombinants) 4) Test de Provocation (en ½ hospitalier + moyens d’urgence) Visant la reproduction des symptômes : 3 étapes . Ingestion de l’aliment seul . Effort sans ingestion . Ingestion + effort (tapis roulant)
  • 18. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: . Urticaire cholinergique . Asthme induit par l’effort . Mastocytose . Hypoglycémie . Syncope vaso vagale
  • 19. - ALIMENTS EN CAUSE: les protéines de la farine de blé : surtout l’oméga 5 gliadine (Paluoso 1999) (Glutenine molecule de haut poids moleculaire HMWG qui est un allergene majeur) réaction croisée avec la sécaline du blé et l’hordénine de l’orge Pancake syndrome : oral mite exercise-induced anaphylaxis (mite contamined flower) -MEDICAMENTS EN CAUSE: Aspirine; même à dose minime 100mg Fujii H, Kambe N, Fujisawa A, Kohno K, Morita E, Miyachi Y . Food-dependent exercise-induced anaphylaxis induced by low dose aspirin therapy. Allergol Int 2008;57:97-8. - FACTEURS EN CAUSE: Surtout : La marche , le jogging ,le tennis Beaucoup moins avec autres sports tel que le vélo, la natation ( ? )
  • 20. FACTEURS FAVORISANTS : ■ Quantité d’aliments: Il y aurait une réaction positive au-delà de certaines doses ■ Association de plus de 02 aliments ■ Antécédants : personnel ou familial d’atopie ■ Saison pollinique: Il y aurait une augmentation de l’incidence ■ Médicaments: Certains médicaments autres que l’ AAS , les AINS et les Céphalosporines favoriserait la survenue de l’AAIE ■ Chaleur , humidité ,période premenstruelle
  • 21. Les aliments fréquemment incriminés dans l’AAIE sont: • La farine de blé (fraction oméga Ω 5 gliadine) • Les crustacés • D’autres aliments pourrait être responsables : Céleri, pêche, tomate, raisin, fruits à coque, Sarazin ….
  • 22. PREVENTION : TRAITEMENT:6 après l’ingestion Entreprendre l’effort 4 à Eviter de courir en solo Limiter les 1 : Antihistaminiques ■ Phase efforts Stopper les efforts dés le début des symptômes ■ Phase 2: Antihistaminiques + excessives Eviter les périodes de chaleur et d’humidité CCSD Avoir toujours :ADRENALINE (Anahelp, ) ■ Phase 3 sur soi son Adrénaline (Samu) (Epinéphrine): 0,01 µg/kilo
  • 23. Urticaire aiguë: Antihistaminique ± Corticoïdes Maintenir les antihistaminiques pendant au minimum 15 jours Adrénaline Grade 2: une ampoule de 0,25 mg en souscutanée. Enfant de moins de 6 ans: 0.01mg/kg. Grade 3: 0,1 à 0,2 mg en bolus Grade 4: Massage cardiaque, adrénaline en bolus de 1 mg toutes les 1 à 2 minutes Oxygène au masque Voie veineuse (Abord) Célestène 4 mg/ml en IV
  • 24. PREVENTION ■ Débuter les efforts 4 à 5 h après l’ingestion ■ Stopper les efforts dés l’apparition des premiers symptômes ■ Ne Jamais courir en solo ■ Eviction des aliments suspects,avant l’effort ■ Eviter les efforts en période de chaleur ou d’humidité excessive ■ Porter toujours sur soi son ADRENALINE (Anapen,Anahelp) ■ Pas de prise d’antihistaminique:Avant l’effort peu fiable, risque de masquer les éventuels symptômes d’une Anaphylaxie
  • 25. Merci de votre attention Une question qui reste en suspens: Une infime partie des morts subites sur les terrains de sport, Ne serait elle pas due à ce genre d’affections ?