Dokumen tersebut membahas tentang Sindrom Cushing, SIADH, dan Cerebral Salt-Wasting Syndrome. Sindrom Cushing disebabkan oleh kadar glukokortikoid yang berlebihan yang dapat berasal dari hipersekresi ACTH atau neoplasma adrenal. SIADH disebabkan oleh sekresi berlebihan hormon antidiuretik yang menyebabkan retensi air dan hiponatremia. Cerebral Salt-Wasting Syndrome juga menyebabkan hiponatremia namun melalui mekanisme yang ber

1. Cushing Syndrome
dan SIADH
Alex Susanto 131511133095

2. Anatomi Fisiologi

3. Kelenjar Adrenal
• Merupakan kelenjar suprarenalis pada bagian dekstra dan sinistra,
berat rata-rata 5-9 gr. Fungsinya:
• Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam
• Mengatur metabolisme lemak, KH, dan protein
• Memengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
• Kelenjar adrenal terdiri dari medula adrenal dan korteks adrenal.
• Medula adrenal bag. Saraf otonom, penghasil epi dan
norephinephrine (katekolamin).
• Korteks adrenal zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis.
Menghasilkan hormon glukokortikoid, mineralokortikoid, dan androgen.
• Glukokortikoid disekresi akibat rangsangan ACTH anterior hipofisis.
Fungsinya adalah menekan respon inflamasi dan manifestasi alergi. Bila
glukokortikoid ++  DM, ulkus pept, atrofi otot dsb.
• Mineralokortikoid  aldosteron, pengatur kadar natriuremi.
• Androgen  hormon seks.

4. Definisi Cushing Syndrome
• Cushing Syndrome atau Sindrom Cushing merupakan suatu
keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik gabungan dari
peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.
Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena
pemberian dosis farmakologik (senyawa glukokortikoid).

6. Definisi
• Sindrom Cushing dibagi menjadi:
• S.C. Dependen ACTH
• S.C. Independen ACTH
• Sindrom Cushing Iatrogenik  pada penderita reumatoid arthritis,
asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima
glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.
• Sindrom Cushing Spontan  hiperfungsi korteks adrenal terjadi
sebagai akibat rangsangan berlebihan oleh ACTH atau sebagai akibat
patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.

7. • Hiperfungsi korteks adrenal mungkin disebabkan oleh sekresi
ACTH kelenjar hipofisis yang abnormal dan berlebihan.
• Ditemukan oleh Harvey Cushing 1932  penyakit cushing
• 80% pasien mengalami adenoma hipofisis, 20% sisanya
hiperplasia hipofisis kortikotrop  masih tidak jelas.
• Bisa karena sekresi ACTH ++, hilangnya irama sirkadian normal
ACTH, dan berkurangnya sensitifitas sistem kontrol umpan
balik ke tingkat kortisol dalam darah.
• Kadar ACTH tinggi ditemukan pada pasien dengan neoplasma.

8. Etiologi
• Sindrom Cushing dapat disebabkan pemberian glukokortikoid
jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh
sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal spontan  respon stres,
insufisiensi adrenal.

9. Patofisiologi
• Sindrom cushing disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka
panjang dalam dosis farmakologik atau oleh sekresi kortisol yang
berlebihan akibat gangguan axis hipotalamus-hipofisis-adrenal.
• Penyebab cushing sindrom adalah peninggian kadar glukokortikoid
dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi
klinik sindrom chusing, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik
dari kelebihan glukokortikoid. Korteks adrenal mensintesis dan
mensekresi tiga jenis hormon:
a. Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh
adrenal manusia adalah kortisol
b. Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang
diproduksi adalah aldosteron,
c. Androgen

10. Efek Metabolik Glukokortikoid
• Kelebihan glukokortikoid dapat memicu perubahan:
• Metab. Protein dan KH. meny. Penurunan kemampuan sel-sel pembentuk
proteinatrofi kulit, mudah rusak, luka lama sembuh, muncul striae, mudah
memar karena penipisan dinding vaskuler, otot lemah, osteoporosis kolaps
vertebrae,
glukokortikoid ++glukoneogenesis, mengganggu kerja insulin,
hiperglikemia.
• Distribusi jaringan adiposaobesitas, moon face, supraklavikularis memadat,
tonjolan servikodorsalis, cushingoid (obesitas trunkus, tangan kaki kurus akbt
atrofi otot).
• Elektrolit, retensi natrium dan pembuangan kalium, edema, hipokalemia,
alkalosis metab.
• Sistem kekebalan, gktd mengganggu pembentukan antibodi humoral dan
menghambat pusat germinal limpa serta jar.limfoid pd respon primer thd
antigen. Gktd juga menekan reaksi hipersensitivitas lambatmengubah tes
kulit TB dari + jadi -.
• Sekresi lambung, 2HCL dan pepsin++, proteksivitas mukosa berubah
mudah ulkus.
• Fungsi otak, ketidak stabilan emosi, euforia, insomnia, dan episode depresi
singkat. Dapat normal bila kortisol normal kembali.
• Eritropoiesis, merangsang pelepasan neutrofil.
• Menekan peradangan.

11. Pemeriksaan
• Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositopeni, jumlah
netrofil antara 10.000 – 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada
10 % kasus) dan hipokalemia.
• Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan “overnight
dexamethasone suppression test” yaitu memberikan 1 mg dexametason pada
jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan
normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24
jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.
• Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :
1. Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid
dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2
hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya
sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg
selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada
supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak ada supresi
kemungkinan adenoma atau karsinoma.

12. • Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat
pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid.
Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik
sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi
kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.
• Pengukuran kadar ACTH plasma.
• Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar
sampai 2 – 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan.

13. Penatalaksanaan
• Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam,
bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.
a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor
tranfenoida.
b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat
ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait
pada kelenjar hipofisis.
c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi
total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.
d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul
kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.
e. Digunakan obat dengan jenis metyrapone, amino gluthemide
yang bisa mensekresikan kortisol

14. Komplikasi
Osteoporosis
Diabetes Melitus
Hipertensi

15. Prognosis
• Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa
tahun oleh karena gangguan kardiovaskular dan sepsis.
Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung
kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskular
irreversible. Pengobatan substitusi permanent memberikan
resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan
perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat
menjadi fatal oleh karena kakeksia dan/atau metastasis.

16. NDX
• a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan
dan perubahan metabolisme protein.
b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan
penampilan fisik.
d. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan
suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.
e. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa
lambung.
f. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat.
g. Potensial komplikasi: Hiperglikemia.

17. Syndrome of
Inappropriate Anti
Diuretic Hormone
Secretion

18. Anatomi Fisiologi
• Hormon antiduratik atau disebut juga arginine vasopresin dihasilkan oleh ujung
akson saraf hyphotalamus yang masuk ke dalam hipofisis posterior, hormon ini
kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan kemudian dihancurkan oleh
hati.
• Kerja dari ADH adalah menurunkan jumlah kehilangan air melalui ginjal dengan
cara meningkatkan reabsorpsi air pada duktus koligentus ginjal. Reabsorpsi air
akan meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstra seluler,
disamping itu peningkatan reabsorpsi air menurunkan volume dan konsentrasi
urine, produksi ADH juga mengakibatkan vasokontriksi dari pembuluh darah
perifer dan membantu peningkatan tekanan darah.
• Pelepasan ADH di stimuasi oleh adanya peningkatan osmolaritas plasma, adanya
kekurangan volume cairan eksterna dan penurunan tekanan darah serta stimulus
lain seperti oleh angiotensin II, nyeri, ipiat, nikotin, barbiturat, obat anti DM.
ADH dihambat oleh alkohol, sehingga pada orang yang mengkonsumsi alkohol
akan meningkatkan eskresi cairan. Hiperekresi ADH mengakibatkan Syndrome of
inapproppriate ADH secretion (SIADH) dengan manifestasi adanya retensi air,
peningkatan berat badan dan hipoosmolaritas darah, keadaan hipersekresi ADH
jarang terjadi, namun dapat diakibatkan oleh trauma pada hypotalamus dan
kanker paru.

19. • Hormon antidireutik ((ADH) adiuretin, vasopresin), dibentuk di
nukleus supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan di
transport ke lobus posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron
penghasil hormon.
• ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan
kanal air kedalam membran sehingga meningkatkan reabsorpsi air
pada tubulus distal dan duktus koligentes ginjal. ADH juga
merangsang absorpsi Na+ dan urea di tubulus, konsentrasi ADH yang
tinggi juga menyebabkan vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan
IP3).
• Rangsangan untuk pelapasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel
(atau penyusutan sel), dan penurunan pengisian di kedua atrium,
serta muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH
selanjutnya dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa
obat atau toksin (misl: nikotin, morfin, barbiturat).peningkatan
perenggangan atrium serta asam aminobutirat-Y (GABA), alkohol
dan pajanan terhadap dingin menimbulkan efek penghambatan.

20. Definisi SIADH
• SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon
antidiuretik atau yang lebih dikenal dengan Inappropriate ADH
syndrome, Schwartz-Bartter syndrome. SIADH dapat didefinisikan
sebagai Gangguan produksi hormon antidiuretik yang menyebabkan
retensi garam atau hiponatremia.
• SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan
oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam
bentuk ADH yang berasal dari hipofisis posterior.
• SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan
pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas
darah dalam tingkat yang lebih ringan.
• SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena ekresi ADH yang
berlebihan dari lobus posterior dan dari sumber ektopik yang lain.
• SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan
pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas
darah dalam tingkat yang lebih ringan.
• SIADH (syndrome of inapropiate secretion of anti diuretic hormon)
adalah gangguan pada hipofisis posterior yang ditandai dengan
peningkatan pelepasan ADH dari hipofisis posterior.

21. Cerebral Salt-Wasting
Syndrome

23. Epidemiologi
• Hampir dari dua pertiga pasien dengan SIADH mengalami
neoplasma. Keganasan yang paling sering berhubungan dengan
sindrom ini adalah kanker paru ( sel gandum, SCLC ), kanker
duodenum dan pankreas, limfoma, timoma, dan mesotelioma 
menghasilkan ADH ektopik. Beberapa zat kemoterapi, sisplatin,
siklofosfamid, vinblastin, dan vinkristin juga berpengaruh.
Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi
cenderung memiliki gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di
kelompok usia lanjut dengan hiponatremi idiopatik kronik yang
mendasari hubungan antara SIADH dan usia. Hiponatremia sendiri
sering dengan korelasi medis yang kurang signifikan. Walau
bagaimanapun risiko kejadian SIADH meningkat bila pasien
menderita hiponatremia (<135 mmol/L). Insiden SIADH adalah 1/3
nya pada anak yang rawat inap dengan pneunomia, yang berkorelasi
dengan perburukan penyakit dan kesembuhannya. Mungkin restriksi
cairan pada pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan
kesembuhannya

24. Etiologi
• SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan
hipotalamus (bagian dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar
hipofise dalam memproduksi hormone). Pada kasus lainnya, misal: beberapa
keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa merangsang produksi hormon anti
diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya seperti dibawah ini:
Kelebihan vasopressin
• Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada
otak.
• Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin,
dan ocytocin)
• Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anterior
• Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang
dapat mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat)
• Cidera Kepala
• Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat)

25. • Obat- obatan seperti
•
a. Chlorpropamid (obat yang menurunkan gula darah)
b. Carbamazepine (obat anti kejang)
c. Tricilyc (antidepresan)
d. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti diuretik buatan ).
Meningitis
Kelebihan ADH
Faktor Pencetus :
Trauma Kepala
Meningitis.
Ensefalitis.
Neoplasma.
Cedera Serebrovaskuler.
Pembedahan.
Penyakit Endokrin.

29. Patofisiologi
• Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal
untuk meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan
peningkatan reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang
direabsorbsi ini meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas
cairan ekstraseluler (CES). Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan
volume dan meningkatkan konsentrasi urine yang diekskresi
Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus
ginjal dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan
hiponatremi delusional.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air
dalam urin sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya
urin menjadi pekat.
Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila
osmolaritas serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan
inhibisi ADH. Hal ini akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi
cairan oleh ginjal untuk meningkatkan osmolaritas serum menjadi
normal.

30. • Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan
tubuh dan dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga
mekanisme patofisiologi yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu
• Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini
disebabkan oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis ,
sindrom guillain Barre. Pasien yang mengalami syok, status
asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat tinggi, atau tidak adanya
tekanan positif pernafasan juga akan mengalami SIADH.
• ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system
supraoptik – hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik (
misalnya pada infeksi).
• Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan.
bermacam-macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi
pelepasan ADH . obat-obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer,
barbiturate, anestesi umum, suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-
obat hipoglikemia, asetominofen , isoproterenol dan empat anti
neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine dan vinkristin.

31. Manifestasi Klinis
• Hiponatremi (penurunan kadar natrium )
• Mual, muntah, anorexia, diare
• Takhipnea
• Retensi air yang berlebihan
• Letargi
• Penurunan kesadaran sampai koma.
• Osmolalitas urine melebihi osmolalitas plasma , menyebabkan
produksi urine yang kurang terlarut.
• Ekskresi natrium melalui urine yang berkelanjutan
• Penurunan osmolalitas serum dan cairan ekstraselular

32. • Menurut Sylvia ( 2005). Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan
SIADH tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia .
perlu dilakukan pemeriksaan tingkat osmolalitas serum , kadar BUN,
kreatinin, Natrium, Kalium, Cl dan tes kapasitas pengisian cairan:
Na serum >125 mEq/L.
•
Anoreksia.
•
Gangguan penyerapan.
•
Kram otot.
• Na serum = 115 – 120 mEq/L.
• Sakit kepala, perubahan kepribadian.
• Kelemahan dan letargia.
• Mual dan muntah.
• Kram abdomen.

33. • Na serum < 115 mEq/L.
• Kejang dan koma.
• Reflek tidak ada atau terbatas.
• Tanda babinski.
• Papiledema.
• Edema diatas sternum.

34. Pemeriksaan fisik
• B1 (Breathing) : a) Takhipnea
• B2 (Blood) : Inspeksi 1) Distensi vena jugularis 2) Vena leher
penuh 3) Twitching pada otot Auskultasi a. Kardiovaskular :
takikardia
• B3 (Brain) : 1) Kekacauan mental 2) Kejang 3) Sakit kepala 4)
Confusion 5) Disoreantasi 6) Seizure
• B4 (Bladder) : 1. penurunan volume air. 2. penurunan
frekuensi berkemih
• B5 (Bowel) : 1) Mobilitas gastrointestinal menurun (anorexia)
2) Mual dan muntah
• B6 ( Bone) : 1) Kelemahan 2) Latergi Perkusi 1. Penurunan
reflex tendon dalam 2. Twitching pada otot

35. Pemeriksaan Diagnostik
• Natrium serum menurun
• Natrium urin kurang dari 150 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na)
Natrium urin > 200 M Eq/L menandakan SIADH.
• Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit.
Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan
DNA.
• Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.
• Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini
akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.
Hematokrit, tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya: kelebihan cairan melawan
dehidrasi.
• Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum
menurun sampai 170 M Eq/L.
• Prosedur khusus :tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal.
• Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.
• Pemeriksaan laboratorium : penurunan osmolalitas serum, hiponatremia, hipokalemia,
peningkatan natrium urin

36. Penatalaksanaan
• Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan
(manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika
mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake
cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien
dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky &
Latner, 1975)
Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:
1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan
yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang
menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik,
maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor
tersebut.

37. • 2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.
Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan
membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan
SIADH adalah bahwa sampai konsentrasi natrium serum dapat
dinormalkan dan gejala-gejala dapat diatasi. Pada kasus yang
berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik dan
furosemid adalah terapi pilihan.
3. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami
penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian)
seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran
urine. Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan emosional.
•

38. • Rencana non farmakologi
• Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)
• Pembatasan sodium
• Rencana farmakologi
• Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah
• Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vasopresin
• Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
• Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik
saline 3 % secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan
peningkatan osmolaritas serum (dengan peningkatan = overload)
cairan dengan cara penyelesaian ini mungkin disebabkan oleh
kegagalan jantung kongestif.
• Pengobatan khusus = prosedur pembedahan
Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH
berasal dari produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk
menghilangkan tumor tersebut.

39. Upaya penyuluhan
• Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di
programkan untuk membantu pasien merencanakan masukan cairan
yang diizinkan(menghemat cairan untuk situasi social dan rekreasi).
• Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan
diuretic secara kontinyu.
• Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.
• Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah,
anoreksia segera lapor dokter.
• Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial
efek samping.
• Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.
• Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala
sampai sindrom secara spontan lenyap. Apabila penyakit lebih
parah,maka diberikan diuretik dan obat yang menghambat kerja ADH di
tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan larutan natrium klorida
hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.
Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk
menghilangkan tumor tersebut.

40. Komplikasi
• Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan
konfusi sampai kejang otot, koma dan intoksikasi air.
• Hipourisemia, keracunan air (overload hipotonik)* ,
penurunan osmolaritas plasma, hipokalemia,
hipomagnesemia.

41. Prognosis
• Kecepatan dan durasi respon sangat bergantung pada penyebabnya . SIADH
biasanya berkurang dengan regresi tumor , tetapi dapat menetap walaupun
tumor primer telah terkontrol . gangguan neurologis akibat intoksikasi air
biasanya bersifat reversibel dan tidak memerlukan rehabilitas jangka panjang.
SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan
ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat
ringannya angka mortalitas dan morbiditas pasien.
Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan
pasien tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila
pasien konsentrasi serum Na < 120 mmol/L dibanding pasien degan
hiponatremia ringan
Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan drastis
serum Na secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka
mortalitas hanya 8%. Bayi dalam kandungan akan merespon edema yang terjadi
diotak dengan lebih baik, karena lebih luasnya volum kranium. Hiponatremi
paskaoperasi bisa menyebabkan angka mortalitas dan mormeningkat pada
kedua jenis kelamin, karena tidak adekuatnya adaptasi otak dengan volum luas
dan lambatnya berobat.

42. NDX
• Ketidakseimbangan cairan : lebih dari kebutuhan tubuh b.d
peningkatan sekresi ADH ditandai dengan adanya edema.
• Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
perubahan absorpsi nutrisi.

43. Sumber
• Price, Sylvia dan Lorraine Mc. 2003. Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit terj. Jakarta:EGC
• http://www.european-renal-best-
practice.org/sites/default/files/u33/short%20version%20hypo
natraemia%20Indonesian%20FINAL.pdf