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Par MARTORELL Laurent, professeur
agrégé en biochimie – génie biologique
au lycée LANGEVIN-WALLON de
CHAMPIGNY SUR MARNE
Traducido y parcialmente modificado por
Gustavo Toledo C. Prof, Biología y Ciencias
Naturales, San Fernando College
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La hemostasia
La lesión de un vaso sanguíneo induce una hemorragiaLa lesión de un vaso sanguíneo induce una hemorragia
Una hemorragia es una fuga de sangre hacia afuera del sistema vascularUna hemorragia es una fuga de sangre hacia afuera del sistema vascular
La detención de una hemorragia se debe al
establecimiento de la hemostasia
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Los mecanismos de la hemostasia se desarrollan en tres etapas :Los mecanismos de la hemostasia se desarrollan en tres etapas :
1- La hemostasia primaria1- La hemostasia primaria
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La hemostasia
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Las plaquetas : actores de la hemostasia
Actores celulares
de la hemostasia
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El endotelio vascular está intacto. Los
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Lesión
vascular
La lesión induce una
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alcanzar el endotelio vascular
La hemostasia
Etapa 1 : La lesión del vaso sanguíneo induce espasmos vasculares
reflejos : es la VASOCONSTRICCIÓN
La hemostasia primaria
El débito sanguíneo disminuye. La hemorragia es
temporalmente detenida
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La hemostasia
fibra de colágeno
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Etapa 2 : Les plaquetas adhèrent au collagène sous-endothélialEtapa 3 : La adhesión es seguida por la agregación de plaquetas
Se forma un TROMBO BLANCO
que obtruye la lesión vascular
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fibrina
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Factores de coagulación plasmática de origen hépaticohépatico.
La HEMOFILIA se debe a la ausencia de uno de los dos factores
plaquetarios plasmáticos, el VII y IX. La cascada de activación se
detiene. La fibrina no se puede formar. El coágulo sanguíneo no
se forma y la hemorragia continúa
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La coagulación plasmática
La lesión vascular es perfectamente obstruida. La hemorragia es
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La hemostasia
Fibrinólisis y cicatrización
El coágulo se desagrega por fibrinólisis una vez que la cicatrización
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tPA
Mecanismo de degradación de la fibrina
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liberan el tPA (Activador
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Plasminógeno Plasmina
Fibrina
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fibrina
La fibrinólisis inducida por la plasmina asegura la disolución del coágulo
sanguíneo
La fibrinólisis inducida por la plasmina asegura la disolución del coágulo
sanguíneo
La tPA es utilizada en el tratamiento de accidentes vasculares cerebrales
para destruir lo más rápidamente posible al coágulo sanguíneo causante de
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Hemostasis (hemostasia)

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  • 2. La lesión de un vaso sanguíneo induce una hemorragiaLa lesión de un vaso sanguíneo induce una hemorragia Una hemorragia es una fuga de sangre hacia afuera del sistema vascularUna hemorragia es una fuga de sangre hacia afuera del sistema vascular La detención de una hemorragia se debe al establecimiento de la hemostasia La detención de una hemorragia se debe al establecimiento de la hemostasia Los mecanismos de la hemostasia se desarrollan en tres etapas :Los mecanismos de la hemostasia se desarrollan en tres etapas : 1- La hemostasia primaria1- La hemostasia primaria La hemostasia 2- La coagulación plasmática2- La coagulación plasmática 3- La fibrinólisis3- La fibrinólisis
  • 3. Trombocito La hemostasia Megacarioblasto Megacariocito basófilo Megacariocito granuloso Megacariocito trombocitógeno Microscopía fotónica microscopía electrónica
  • 4. glóbulos blancos (6000 – 9000 mm-3 ) Plaquetas (200.000 – 400.000 mm-3 ) glóbulos rojos (4 – 5 millones mm-3 ) Las plaquetas : actores de la hemostasia Actores celulares de la hemostasia =
  • 6. El endotelio vascular está intacto. Los elementos figurados de la sangre siguen su viaje por el laberinto de los vasos sanguíneos La hemostasia
  • 7. Lesión vascular La lesión induce una HEMORRAGIA después de alcanzar el endotelio vascular La hemostasia
  • 8. Etapa 1 : La lesión del vaso sanguíneo induce espasmos vasculares reflejos : es la VASOCONSTRICCIÓN La hemostasia primaria El débito sanguíneo disminuye. La hemorragia es temporalmente detenida Clic aquí para agrandar La hemostasia
  • 9. fibra de colágeno La hemostasia primaria células endoteliales lesión vascular La hemostasia
  • 10. La hemostasia primaria Etapa 2 : Les plaquetas adhèrent au collagène sous-endothélialEtapa 3 : La adhesión es seguida por la agregación de plaquetas Se forma un TROMBO BLANCO que obtruye la lesión vascular La aspirina es un fluidificante de la sangre ya que evita la agregación plaquetaria La hemostasia
  • 11. La coagulación plasmática Se forma una red fibrilar donde están atrapadas plaquetas sanguíneas, glóbulos rojos y glóbulos blancos : Es el TROMBO o COÁGULO SANGUÍNEO Filamento de fibrina Formación de la fibrina, clic aquí La hemostasia
  • 12. Mecanismo de activación de la fibrina La formación de la FIBRINA resulta de una cascada de reacciones enzimáticas que involucran la participación de Factores de coagulación plasmática de origen hépaticohépatico. La HEMOFILIA se debe a la ausencia de uno de los dos factores plaquetarios plasmáticos, el VII y IX. La cascada de activación se detiene. La fibrina no se puede formar. El coágulo sanguíneo no se forma y la hemorragia continúa La HEMOFILIA se debe a la ausencia de uno de los dos factores plaquetarios plasmáticos, el VII y IX. La cascada de activación se detiene. La fibrina no se puede formar. El coágulo sanguíneo no se forma y la hemorragia continúa Fibrinógeno Fibrina Protrombina Trombina Factores plaquetarios + Ca2+ La hemostasia
  • 13. La coagulation sangreuine La coagulación plasmática La lesión vascular es perfectamente obstruida. La hemorragia es detenida. El proceso de cicatrización puede comenzar La hemostasia
  • 14. Fibrinólisis y cicatrización El coágulo se desagrega por fibrinólisis una vez que la cicatrización ha finalizado La hemostasia
  • 15. tPA Mecanismo de degradación de la fibrina Las células endoteliales liberan el tPA (Activador del plasminógeno tisular) Plasminógeno Plasmina Fibrina Residuo de fibrina La fibrinólisis inducida por la plasmina asegura la disolución del coágulo sanguíneo La fibrinólisis inducida por la plasmina asegura la disolución del coágulo sanguíneo La tPA es utilizada en el tratamiento de accidentes vasculares cerebrales para destruir lo más rápidamente posible al coágulo sanguíneo causante de este accidente La tPA es utilizada en el tratamiento de accidentes vasculares cerebrales para destruir lo más rápidamente posible al coágulo sanguíneo causante de este accidente Fin La hemostasia

Hinweis der Redaktion

  1. Hemostasia primaria Es el conjunto de fenómenos que lleva a la formación del tapón plaquetario, primer paso en la detención de la hemorragia, impidiendo la salida de elementos formes de la sangre. Durante esta fase intervienen dos mecanismos: uno vascular y otro plaquetario. a)   Espasmo vascular.  De manera inmediata a la producción de la rotura del vaso, se produce una potente contracción de las fibras musculares del mismo. El resultado es una vasoconstricción que disminuye el calibre del vaso, e incluso si es pequeño puede llegar a cerrarse, disminuyendo la pérdida de sangre.
  2. b)   Formación del tapón plaquetario.  En la formación del tapón plaquetario pueden distinguirse las siguientes etapas: Adhesión o adherencia plaquetaria. Secreción y agregación plaquetaria. Adhesión o adherencia plaquetaria Tras la ruptura del endotelio vascular las plaquetas se adhieren a las estructuras subendoteliales, principalmente a las fibras de colágeno que afloran por le superficie rota y entran en contacto con las plaquetas. En este proceso las plaquetas pierden su forma discoide, haciéndose esféricas y emitiendo espículas por medio de las cuales se adhieren al tejido circundante. En el proceso de adhesión se precisan varias glucoproteínas de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand plasmático y el colágeno y la membrana basal subendoteliales. Este proceso dura muy poco, unos 2-3 segundos.
  3. Secreción y agregación plaquetaria Se llama agregación al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a otras. Este proceso requiere Ca ++ y ADP que deben liberarse de los gránulos plaquetarios mediante un proceso denominado activación o secreción plaquetaria. Las plaquetas sufren una profunda transformación estructural. Las membranas de los gránulos densos se unen con la membrana plasmática liberando su contenido al exterior y los gránulos α liberan su contenido. Las sustancias liberadas tienen muy diferentes tipos de actividad biológica: Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas. Aumentan la adherencia plaquetaria y la secreción de más gránulos plaquetarios. Aumentan el reclutamiento y activación de más plaquetas. Favorecen la agregación y la coagulación. Esta secreción produce más modificaciones en las plaquetas adheridas y atrae a otras plaquetas, para irse agregando paulatinamente. Las plaquetas se mantienen unidas entre sí por puentes de enlace entre sus membranas y el tejido subendotelial. De esta forma se ha establecido una barrera, aún permeable por los espacios que quedan libres entre las plaquetas, pero que forma una línea de defensa inicial, el tapón plaquetario, o trombo blanco, para la posterior actuación del proceso de la coagulación.
  4. Hemostasia secundaria o coagulación Es un proceso que modifica el estado líquido de la sangre dándola una estructura de tipo gel. Consiste en la transformación de una proteína soluble, el fibrinógeno, en una proteína insoluble: la fibrina; formando una malla o red que encierra elementos formes (coágulo), fortaleciendo así la unión entre plaquetas con el objeto de impedir de forma definitiva la hemorragia. De forma esquemática se puede representar como una cascada enzimática realizada por y sobre proteínas plasmáticas. Tiene varias fases: Formación de protrombinasa o activador de protrombina. Formación de trombina. Formación de fibrina.
  5. Fibrinolisis o resolución tras la coagulación Esta última fase tiene lugar una vez que la pared vascular se ha reconstituido de nuevo, y ya no se requiere la presencia del coágulo. Este proceso se denomina fibrinolisis y consiste en la eliminación de la fibrina. Su importancia es mayor bajo el punto de vista de control en la prevención de la formación de coágulos, que en la eliminación de los mismos. El equilibrio entre la formación de fibrina y su eliminación contribuye a la limitación del proceso hemostático a la región circundante al punto de lesión. La reacción fundamental es la conversión de una proteína plasmática inactiva el plasminógeno en una activa la plasmina. Esta activación es realizada por factores endógenos como el factor activador del plasminógeno presente en las células endoteliales o la eritrocinasa presente en células sanguíneas.
  6. tPA: Es una enzima circulante en la sangre relativamente inactiva que cuando se incorpora al coágulo de fibrina convierte activamente al plasminógeno unido a la fibrina en plasmina, la cual degrada el coágulo de fibrina