REVISION DE GUIAS: Manejo de la Nefropatia hipertensiva

NEFROPATIA HIPERTENSIVA
GUSTAVO DIAZ NUÑEZ
Residente de Nefrología
HRL - UNPRG

 Se considera pues como la enfermedad renal que aparece en un sujeto con HTA crónica, en el que
no se aprecian causas de otra patología renal.
 Se precisa que exista una alteración en el manejo del sodio ( Na + ) por parte del riñón para que la
HTA se desarrolle y mantenga.
 Los términos nefroesclerosis, nefropatía hipertensiva o nefroangiosclerosis (NAE) definen la ERC
derivada de la HTA.
NEFROANGIOSCLEROSIS
DEFINICION:

EPIDEMIOLOGIA:
 El Framingham Heart Study revela una prevalencia de IR en la población general del 8,7% en
hombres y 8% en mujeres.
 El Multiple Risk Factor Intervention Trial demuestra que la HTA es un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de ERCT.
 Un hecho a resaltar es que la incidencia de ERC secundaria a HTA es 5 veces más elevada en la
población afroamericana.
 La ERC secundaria a HTA la segunda causa de ERCT que precisa de diálisis.
NEFROANGIOSCLEROSIS

Fig. 1. Relación entre hipertensión y desarrollo de enfermedad renal terminal.

 Los sujetos con HTA y ERC presentan un riesgo cardiovascular más elevado y mayor
morbimortalidad en comparación con los hipertensos sin afectación renal.
 Factores de progresión de la ERC se citan la raza negra, el grado de ER en el momento del
diagnóstico, el nivel de PA sistólica y el grado de proteinuria.
 La progresión puede verse favorecida por de procesos como la diabetes mellitus tipo 2, la
dislipidemia y de lesiones ateroscleróticas arterias renales principales, pudiendo dar lugar a la
nefropatía isquémica.
EPIDEMIOLOGIA:
NEFROANGIOSCLEROSIS

FISIOPATOLOGIA
En la HTA pueden estar involucrados varios mecanismos hipertensógenos, tales como:
a) Retención de sodio y agua.
b) Aumento de la actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona.
c) Aumento de la actividad del sistema nervioso autonómico simpático.
d) Disminución de vasodilatadores endógenos derivados del endotelio.
NEFROANGIOSCLEROSIS

A.- aumento de la resistencia de la arteriola
aferente y una disminución progresiva del flujo
sanguíneo renal
B.- Con la persistencia de la HTA, el FSR disminuye
más y el FG comienza a descender, expresión
de pérdida progresiva de superficie capilar
glomerular con fibrosis glomerular y peritubular
C.- A su vez, se produce un aumento de la presión
intraglomerular en los glomérulos menos
afectados, con el subsiguiente daño por
hiperfiltración y pérdida de más glomérulos y
aparición de IR.
FISIOPATOLOGIA
FACTORES HEMODINAMICOS

 Existen avances tanto en la predisposición genética, como en los mecanismos moleculares que
median la aparición y progresión de dicha IR.
FISIOPATOLOGIA
Revela una relación entre la presencia de IRCT secundaria a NAE y algunos polimorfismos del gen
MYH9, situado en el cromosoma 22, que codifica la miosina IIA, de localización podocitaria,
causando alteraciones en su estructura, considerándose que la pérdida de podocitos y su
disfunción.
FACTORES GENETICOS

Sociedad Española de Nefrologia. Bases clinicas y geneticas de nefroesclerosis. ESTUDIO NEFROSEN.

 La NAE se caracteriza por
glomeruloesclerosis, a veces con
lesiones de hialinosis focal y
segmentaria, arteriolosclerosis con
hipertrofia y fibrosis de la media,
engrosamiento y fibrosis de la íntima
de los vasos grandes y de mediano
tamaño y fibrosis tubulointersticial.
MECANISMO DE FIBROSIS RENAL

 Se reconoce una hialinosis grave de esta
arteria interlobulillar con células endoteliales
edematosas y unos pocos fragmentos de
hematíes, lo que indica una lesión
endotelial acelerada precoz (tinción de
plata de Jones, ×200)
ANATOMIA - PATOLOGICA
ATLAS DIAGNOSTICO. Patología Renal. FOGO – KASHGARIAN.

Fig. 2.74 NAS. El tipo sólido de esclerosis global se
caracteriza porque todo el penacho glomerular
aparece solidificado (PAS, ×200)
Fig. 2.71 NAS. Se observa reduplicación de la íntima
con fibroplasia de la misma, que determina una
pared de esta arteria interlobulillar menos distensible y
más gruesa (PAS, ×200).

 Los glomérulos también se pueden
esclerosar por completo al volverse
obsolescentes. Estos glomérulos obsoletos
tienen un penacho totalmente
esclerosado, con presencia de material
fibroso que rellena y oblitera la cápsula de
Bowman. La arteria adyacente muestra
reduplicación de la íntima y hay fibrosis
tubulointersticial circundante (PAS, ×200).

DIAGNOSTICO
 El diagnóstico de NAE suele hacerse por exclusión, ante la ausencia de datos de otro tipo de
nefropatía y por una situación clínica indicativa, como la edad avanzada, HTA de largo
tiempo de evolución, hipertrofia del ventrículo izquierdo, IR inicialmente ligera y aparición de
microalbuminuria, indicando el inicio y progresión de la lesión renal de la HTA.
HIPERTENSION ARTERIAL MICROALBUMINURIA ENFERMEDAD RENAL CRONICA
NEFROANGIOSCLEROSIS

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Presión arterial sistólica
(PAS) igual o mayor de 140
mmHg
Presión arterial diastólica (PAD)
igual o mayor a 90 mmHg.
Crónica MultifactrorialControlable
ENFERMEDAD
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the
panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8).

DEFINICION DE HIPERTENSION ARTERIAL

 CRISIS HIPERTENSIVA:
PA ≥ 180 ∕ 110 mmHg (JNC – 7)
 URGENCIA HIPERTENSIVA:
PAS > 180 mmHg o PAD > 110-120 mmHg, sin daño o mínimo daño de órgano blanco
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
PAS > 240 mmHg o PAD > 120 - 130 mmHg con evidencia de daño de órgano blanco que incluye pero
no sólo limitado a corazón, SNC y renal. La elevación de PA no es criterio absoluto
 HTA MALIGNA:
HTA severa + hemorragias oculares, exudados y papiledema.
DEFINICION DE HIPERTENSION ARTERIAL

Proteinuria/Albuminuria
Sociedad Española de Nefrología. “ Documento de Consenso. Recomendaciones sobre la valoración de la proteinuri a
en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad renal crónica”
.

Proteinuria/Albuminuria
 La microalbuminuria se asocia con un
incremento en el riesgo cardiovascular,
siendo considerada como un factor de
riesgo cardiovascular independiente y,
además, se la considera como predictor
de daño renal y en este sentido es el
marcador más precoz y sensible de ERC

Albuminuria
Sociedad Española de Nefrología. “ Documento de Consenso. Recomendaciones sobre la valoración de la proteinuri a
en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad renal crónica”
.

 Anormalidades estructurales o funcionales del riñón presente durante mas de 3 meses y que
tengan implicaciones para la salud (marcador de daño renal y TFG < 60 ml/min).
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Sociedad Española de Nefrología. “ Consenso de Enfermedad Renal Crónica”

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

DIAGNOSTICO
NEFROSCLEROSIS

MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

1.- POBLACIÓN GENERAL ≥ 60 AÑOS
• Iniciar tratamiento si PAS ≥ 150 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg
• Objetivo es mantener una PAS < 150 mmHg y PAD < 90 mmHg (Grado A)
2.- POBLACIÓN GENERAL < 60 AÑOS
• Iniciar tratamiento si PAD ≥ 90 mmHg
• Iniciar tratamiento si PAS ≥ 140 mmHg
• Objetivo es mantener una PAS < 140 mmHg (Grado E)
• Objetivo es mantener una PAD < 90 mmHg (Grado E para 18 – 29 años) y (Grado A para 30 –
59 años)

3.- PACIENTE ≥ 18 AÑOS + ERC
• Objetivo es mantener una PAS < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg (Grado E)
4.- PACIENTE ≥ 18 AÑOS + DM
• Objetivo es mantener una PAS < 140 mmHg y PAD < 90 mmHg (Grado E)

POBLACIÓN GENERAL NO RAZA NEGRA c/s DM
• El antihipertensivo inicial debe incluir: Diurético tipo tiazida, Bloqueador de canales de
Calcio, IECA o ARA – II (Grado B)
POBLACIÓN GENERAL RAZA NEGRA c/s DM
• El antihipertensivo inicial debe incluir: Diurético tipo tiazida, Bloqueador de canales de
Calcio (Grado B para Raza negra sin diabetes, Grado C para raza negra con DM)
POBLACIÓN ≥ 18 AÑOS + ERC
• El antihipertensivo recomendado es IECA o ARA – II (Grado B)
• Esto aplica para todo paciente con ERC independiente de la raza o de DM

 El objetivo es alcanzar y mantener la PA objetivo, la cual debe alcanzarse en 1 mes.
 Si no se consigue el objetivo: aumentar la dosis de la primera droga o adicionar otro
antihipertensivos .
 Si no se logra el objetivo con 2 drogas: agregar una tercera droga
 No usar IECA y ARA – II juntos
 Referir al especialista en Hipertensión si no se logra conseguir el objetivo con lo antes
mencionado o si se presenta alguna complicación

LÍMITES DE PRESIÓN ARTERIAL SEGÚN EDAD, DIABETES O
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

ANTIHIPERTENSIVOS DE 1 LINEA
• Diurético tipo tiazida
• Antagonista de Canales de Calcio (ACC)
• IECA
• ARA – II
ANTIHIPERTENSIVOS DE SEGUNDA Y TERCERA LINEA
• Betabloqueadores
• Diuréticos de asa
• Diuréticos ahorradores de potasio
• Alfa bloqueantes
MANEJO FARMACOLOGICO

MONOTERAPIA vs TERAPIA COMBINADA

TRATAMIENTO HIPERTENSOS
CON NEFROPATIA

NEFROANGIOSCLEROSIS

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