HIPERCALCIURIA IDIOPATICA - NEFROLITIASIS

HIPERCALCIURIA IDIOPATICA
NEFROLITIASIS
GUSTAVO DIAZ NUÑEZ
Residente de Nefrología
HRL - UNPRG

❖ La hipercalciuria idiopática (HI) es una anomalía metabólica de origen genético,
caracterizada por una excesiva eliminación urinaria de calcio en ausencia de
hipercalcemia o de otras causas conocidas de hipercalciuria.
❖ Requiere la interacción de factores genéticos y ambientales.
HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEFROLOGIA PEDIATRICA. Protocolos • Litiasis renal e hipercalciuria idiopática

❖ Los límites máximos de calciuria diaria
normal son de 250 mg para la mujer y
de 300 mg para el hombre.
❖ Para el niño mayor de 2-3 años, aunque
también para los adultos, los valores
son de 4 mg/kg/día.

FISIOPATOLOGIA.
• En este contexto destacan los siguientes mecanismos fisiopatológicos:
❖ Defecto en la reabsorción tubular de calcio, por inmadurez funcional o de causa genética.
❖ Aumento en la absorción intestinal de calcio por aumento en la síntesis o sensibilidad al
Calcitriol.
❖ Pérdida renal de fosfato e hipofosfatemia, que estimularía secundariamente la producción
renal de Calcitriol.
❖ Aumento en la resorción ósea, por aumento en la producción de diversas citocinas de
origen monocitario

CLINICA.
• La mayoría de los niños afectos de HI no presentarán clínica durante la infancia
✓ Hematuria: la hematuria macroscópica indolora o la microhematuria.
✓ Síntomas miccionales como polaquiuria, incontinencia, disuria o enuresis nocturna.
✓ La infección urinaria también ha sido relacionada con una mayor incidencia de HI en
el niño.
✓ Dolor abdominal crónico: la presencia de dolor abdominal en niños con HI se ha
asociado a la presencia de litiasis.

TRATAMIENTO.
• Establecer medidas preventivas del desarrollo de litiasis renal, generalmente a
través de recomendaciones dietéticas.
Recomendaciones dietéticas
❖ Se deben beber abundantes líquidos, fundamentalmente agua.
❖ Se recomienda de 2-3 litros/día/1,73 m2 o 30 ml/kg/día, para conseguir diuresis
superior a 1,5 cc/kg/ hora.

❖ No es conveniente abusar de lácteos.
❖ Tampoco deben recomendarse dietas
deficitarias en calcio, ya que pueden influir
negativamente en la densidad mineral ósea y,
además, incrementar la absorción intestinal y
posterior eliminación de oxalato en la orina.
TRATAMIENTO.

❖ El componente integral de los cereales aporta fitato, que es un inhibidor natural de la
cristalización urinaria.
❖ No se debe abusar de la sal (2-3 mEq/kg/ día), se relaciona de forma más directa con la
excreción urinaria de calcio.
❖ Proteínas. Existe relación directa entre la ingesta de proteínas y la excreción urinaria de
calcio y de ácido úrico.

❖ Se recomienda una ingesta de potasio de 3-3,5 g/día. En primer lugar, los cítricos
(naranja, limón) tienen un alto contenido en citrato, que es el principal inhibidor de
la cristalización.
❖ Los vegetales tienen también un efecto protector por su contenido en agua y
magnesio

Para valorar el cumplimiento de esta dieta hay que
calcular el cociente Na:K en orina, que ha de ser <2,5

Recomendaciones farmacológicas
❖ El uso de fármacos deberá restringirse a los pacientes con clínica urológica
persistente, litiasis y osteopenia importante mantenida.
✓ Citrato potásico: la dosis recomendada es de 1-2 mEq/kg/día repartida
en dos o tres tomas

Recomendaciones farmacológicas
• la hidroclorotiazida a 1,5-2,5 mg/kg/día.

NEFROLITIASIS
 La litiasis renal es una afección sumamente frecuente: aproximadamente del 5-12% de la
población de los países industrializados padece algún episodio sintomático antes de los 70 años
de edad.
 Su etiología es multifactorial, de modo que los factores genéticos y ambientales del individuo
actúan sobre las condiciones estructurales y físico-químicas que desencadenan la formación
del cálculo.
INTRODUCCION.
Hernando. NEFROLOGIA CLINICA. 4° Edición. LITIASIS RENAL.

NEFROLITIASIS
❖ Presencia de cálculos o conglomerados cristalinos en el interior de las vías urinarias, desde los
cálices renales hasta la vejiga.
❖ Existe descripciones desde la edad antigua:
▪ Cálculos vesicales en momias egipcias año 4800 AC
▪ Hipócrates describe su presentación clínica y la denomina “Mal de piedra”.
❖ Aunque los tratamientos quirúrgicos extraen los cálculos, no resultan útiles para alterar la
evolución de la enfermedad

1.- Estudio clínico – epidemiológico
2.- Estudios complementarios
3.- Estudio fisicoquímico de la litiasis
4.- Estudio metabólico de la formación del cálculo
DISMINUYE LA MORBILIDAD Y RECURRENCIA DE LA LITIASIS RENAL
NEFROLITIASIS

❖ En los Estados Unidos, la prevalencia de litiasis se ha estimado en 10 % a 15%.
❖ 2 a 3 veces más frecuente en el hombre, de aparición más frecuente entre los 30 y 50 años.
❖ En las sociedades occidentales el 80% de las litiasis están compuesta de oxalato y/o
fosfato de calcio, siendo los otros tipos principales de acido úrico, estruvita y cistina.
NEFROLITIASIS
EPIDEMIOLOGIA.
CAMPBELL-WALSH Urology Tenth Edition. Urinary Lithiasis: Etiology, Epidemiology, and Pathogenesis

❖ Litiasis afecta típicamente a hombres adultos con mayor frecuencia que las mujeres
adultas, 2 a 3 veces mayor en los varones.
❖ La mayor prevalencia de la enfermedad de cálculos en los blancos , seguido por los
hispanos , asiáticos y afroamericanos.
EPIDEMIOLOGIA
Sexo y Raza

❖ Ocurrencia de litiasis es relativamente poco común antes de los 20 años , con una
incidencia máxima en la cuarta a sexta décadas de la vida.
❖ Distribución bimodal en mujeres. POST - MENOPAUSICAS
❖ Efecto protector de los estrógenos
o Mayor absorción renal de calcio
o Menor resorción ósea de calcio
EPIDEMIOLOGIA
Edad

 Una solución acuosa pura de una sal se considera saturado cuando alcanza el punto en la cual no es
posible disolver mas cristales de una sal.
PRODUCTO DE LA SOLUBILIDAD
❖ El punto en la cual los componentes disueltos y cristalinos se encuentran en equilibrio en una serie de
condiciones especificas.
❖ En este punto al agregarle mas sales a la solución saturada , induce la precipitación de los cristales
ESTUDIO FISICO-QUIMICO

PRODUCTO DE LA FORMACION
 Si la concentración de la sal se incrementa aun mas , se alcanza el punto en el cual ya
no se puede diluir y se forman los cristales y cálculos.
El producto de la solubilidad y el producto de la formación permiten distinguir tres estados principales de
saturación de la orina:
❖ Subsaturada
❖ Metaestable
❖ Inestable

 La orina es una solución salina, que según la concentración de solutos que contiene se encuentra
en tres grados de saturación:
❖ Subsaturada:
• Baja concentración de sales que no precipitan
❖ Metaestable:
• Orina sobresaturada, pero en equilibrio  Inhibidores
• Cuando está saturada no se formarán nuevos cálculos pero los preexistentes no se
disolverán y podrán crecer por agregación de cristales.
❖ Inestable:
• Los cálculos presentes podrán crecer y pueden ocurrir nuevas precipitaciones en el
caso de que se supere el "límite metaestable".

❖ Para que se forme un cálculo, se requiere un núcleo, un medio urinario que favorezca la
precipitación, y factores relacionados con la morfoanatomia.
❖ Las teorías anatómicas de la litogénesis proponen que la orina es una solución
sobresaturada y que aquellas situaciones que provoquen ectasia favorecerán la
precipitación y retención de estructuras cristalinas.
NUCLEACION Y CRECIMIENTO CRISTALES
TEORIA DE LA LITOGENESIS

La nucleación inicia el proceso del cálculo y puede inducirse por una variedad de sustancias,
incluyendo una matriz proteinacea, cristales, cuerpos extraños y otros tejidos.
 Si el proceso ocurre espontáneamente se denomina nucleación homogénea.
 Si el proceso se debe a que partículas de diferente origen ( detritus), y estas partículas inician la
nucleación se denomina nucleación heterogénea.
1.- NUCLEACION

❖ Crecimiento de un cristal
❖ Una vez ocurrida la nucleación, algunos núcleos pueden continuar su crecimiento si la orina
permanece sobresaturada.
❖ Agregación de un cristal
 En determinadas condiciones los núcleos pueden crecer y acercarse entre si hasta ligarse por
distintas fuerzas químicas y formar grandes masas cristalinas
2.- CRISTALIZACION

FACTORES PROMOTORES
1) Aumento en la concentración del soluto
2) Variaciones del ph urinario
3) Cuerpos extraños
SOLUBILIDAD
PRECIPITACION
P
RO
MOT
ORES
I
NH
IBI
DORES
I
NH
IBI
DORES
P
RO
MOT
ORES
FACTORES INHIBIDORES
1) Citrato, Pirofosfato y Magnesio
2) Proteina de Tamm-Horsfall
3) Nefrocalcina
TEORIA : PROMOTORES E INHIBIDORES

Promotores:
Sustancias de diferentes características químicas (materia orgánica en forma de detritus
celulares, agregados proteicos, macromoléculas medicamentos o materiales cristalinos, que
actúan como nucleantes heterogéneos).
❖ Variaciones en el Ph urinario
❖ Bajo volumen urinario
❖ Cuerpos extraños en la vía urinaria
❖ Éstasis en el árbol urinario (estenosis pielo ureteral, vejiga neurogénica)
TEORIA: PROMOTORES E INHIBIDORES

Promotores:
Hernando. NEFROLOGIA CLINICA. 4° Edición. Insuficiencia Renal Aguda. Pág..

Inhibidores
Sustancias orgánicas e inorgánicas estabilizadoras de la orina: compiten con otros iones,
al unirse en los puntos de crecimiento de los cristales del núcleo del cálculo. Actúan en
contra de las principales sales cálcicas de la orina, los oxalatos y los fosfatos
▪ Citrato, magnesio ( Inhibición de la agregación de los cristales).
▪ Uropontina, proteina de Tamm-Horsfall, nefrocalcina.

Placas de Randall
❖ Sitios de depósito intersticial de cristales en la punta de la papila que son encontrados en todos los pacientes
formadores de cálculos de oxalato de calcio idiopáticos.

 Se trata de bacterias atípicas, muy pequeñas (<0,5 μm), citotóxicas, filtrables y Gram
negativas con un tiempo de generación de 3 a 5 días y que incorporan iones de calcio en su
glicocalix, el cual precipita formando depósitos de hidroxiapatita.
 las nanobacterias presentan tropismo por el tejido renal y fue posible aislarlas de suero,
orina y tejidos renales.
TEORIA: NANOBACTERIA

Causas de Nefrolitiasis
Oxalato de Calcio
•Hipercalciuria idiopática
•Hipercalciuria asociada a Hipercalcemia.
•Hiperparatiroidismo.
•Hipocitraturia.
•Hiperoxaluria.
•Hiperuricosuria.
Fosfato de Calcio
•Acidosis Tubular Renal Distal.
•Ingesta de Alcalinos Absorbibles.
•Hiperparatiroidismo.
Ácido Úrico
•Gota Primaria.
•Hemopatías.
•Enfermedades Digestivas.
•Ingesta Excesiva de Purinas.
Fosfato de Amonio y Magnesio •Infecciones Urinarias por Gérmenes Ureasa (+).
Cistina •Cistinuria.
Trastornos metabólicos urinarios asociados a litiasis con más frecuencia

 El calcio es el principal ion presente en los cristales urinarios. Algo más del 95% del
Ca filtrado en el glomérulo se reabsorbe, y menos del 2% se excreta por la orina.
LITIASIS DE CALCIO

 El ácido úrico es un ácido débil, se halla en forma
no disociada, siendo altamente insoluble por lo
que puede cristalizar.
 Las condiciones necesarias para la formación de
los cálculos de ácido úrico son conocidas (excesiva
acidez de la orina e hiperuricosuria, definida
como la uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la
mujer y a 4,8 mmol/día en el hombre)
LITIASIS DE ACIDO URICO

❖ También denominada litiasis infecciosa, ya que se da en presencia de una infección urinaria por
gérmenes ureolíticos. Es más frecuente en mujeres. Suelen alcanzar grandes tamaños, llegando a
constituir cálculos coraliformes, que adoptan la forma de la pelvis y de los cálices renales.
LITIASIS DE ESTRUVITA

 Las litiasis de cistina se forman como consecuencia de un error innato del metabolismo de los
aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina y adenosina.
 Se ha encontrado una alteración genética en el cromosoma 2p.16 y en el 19q13.1, y la enfermedad,
que se denomina cistinuria, afecta al transporte en la membrana celular del túbulo renal y del
epitelio intestinal de estos aminoácidos
❖ suelen presentar litiasis de cistina, cuando presentan una cistinuria elevada (más de 250 mg/día,
cuando lo normal son menos de 40 mg/día).
LITIASIS DE CISTINA

EVALUCION PACIENTE CON NEFROLITIASIS
Brenner & Rector's The Kidney - Taal et al (9aEd-12)

PRESENTACION CLINICA
Brenner & Rector's The Kidney - Taal et al (9aEd-12)

INDICES
URINARIOS

ORINAS ALCALINAS
EXAMEN DE ORINA

LITIASIS RENAL
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS

RECORDAR..
❖ 90% DE LOS CALCULOS SON RADIOPACOS: oxalato de calcio, fosfato
de calcio.
❖ 10% son RADIOLUCIDOS: acido úrico, xantina.
❖ La ecografía detecta todo tipo de calculo.

 La causa obstructiva se demuestra ecográficamente identificando la lesión obstructiva.
 La sensibilidad ecográfica para la detección de obstrucciones es del 95%.
Cálculo en la unión urétero-pélvica
Hidronefrosis

 Es la tomografía no contrastada con
énfasis en el tracto urinario (uro-TAC).
 Permite realizar un diagnóstico de
obstrucción en cualquier segmento del
tracto urinario con alta especificidad y
sensibilidad.
 Permite determinar la posible composición
calculo correlacionando la posible
composición en unidades Hounsfield (UH)
409 – 540 el acido urico, 980 – 1600
oxalato cálcico.
URO - TAC

Tratamiento
NEFROLITIASIS
1. Tratamiento cólico nefrítico agudo
2. Tratamiento cálculo propiamente dicho con el objeto de eliminarle de la vía excretora urinaria.
3. Tratamiento de la enfermedad litiasica mediante corrección de los factores de riesgo epidemiológico,
metabólico y anatómico.
Guías clínicas: Manejo dietetico y farmacológico en la prevención de la litiasis renal en el adulto. Annals of
Internal Medicine 2014

1. Tratamiento cólico nefrítico agudo
NEFROLITIASIS
❖ El cólico nefrítico litiasico responsable del 80% de los casos de estos episodios dolorosos y
constituye el síntoma básico.
❖ Aliviar el dolor, solucionar la obstrucción y preservar la función renal.
❖ Se utiliza los AINES y opiáceos.
Guías clínicas: Manejo dietetico y farmacológico en la prevención de la litiasis renal en el adulto. Annals of
Internal Medicine 2014

2.- Tratamiento cálculo propiamente dicho
NEFROLITIASIS
❖ Así, se ha demostrado que los alfabloqueantes facilitan la expulsión de los cálculos. Tamsulosina (0,4
mg), es el alfabloqueante mas utilizado en la práctica diaria.
❖ En la Guía clínica sobre la urolitiasis (European Association of Urology 2010) se expresa que las
indicaciones de la extracción activa de los cálculos son las siguientes: cuando el diámetro del cálculo
es ≥ 7 mm (debido a una tasa baja de expulsión espontanea), cuando existe una obstrucción causada por
la propia litiasis acompañada de infección, cuando existe riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria, en
riñones únicos con obstrucción y en la obstrucción bilateral.
Guías clínicas: Manejo dietetico y farmacológico en la prevención de la litiasis renal en el adulto. Annals of Internal Medicine 2014

NEFROLITIASIS
 El tratamiento dietético, incluye una ingesta elevada de agua (2.000-3.000 ml/1,73 m2), de frutas y de
verduras y una serie de normas que varían en función de la anomalía metabólica presente.
 El consumo excesivo de sal, además de elevar la calciuria, desciende la citraturia por lo que es
recomendable mantener una dieta con unos 100-150 mEq/día de sodio.
 El consumo abundante de frutas y verduras incrementa el pH urinario con lo que se reduce el riesgo de
formación de cálculos de ácido úrico.

 En la HI se utilizan las tiazidas que incrementan la reabsorción tubular renal de calcio. Suele ser
eficaz 50-100 mg/día de hidroclorotiazida.
 La hipocitraturia se trata con citrato potásico oral, 1 mEq/Kg/día.
 En la hiperuricosuria se utiliza alopurinol (100-300 mg/día). En la litiasis úrica con pH urinario
persistentemente ácido, el tratamiento con citrato potásico es el de elección.
NEFROLITIASIS

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