Dr. Gustavo Diaz Nuñez MEDICO RESIDENTE DE NEFROLOGIA

1. HOSPITAL REGIONAL LAMBAYEQUE
SERVICIO DE NEFROLOGIA

2. PRESENTACION CASO CLINICO
GUSTAVO DIAZ NUÑEZ
Residente de Nefrología
HRL - UNPRG

3. ANAMNESIS
 NOMBRES Y APELLIDOS : F.C.R.
 EDAD : 78 años.
 SEXO : Masculino.
 NACIMIENTO: Andabamba – Santa Cruz- Cajamarca
 PROCEDENCIA: Chiclayo
 OCUPACION : panadero
 GRADO INSTRUCCIÓN : primaria incompleta
 ESTADO CIVIL: viudo
 RELIGION: Católico.

4. ANAMNESIS
 MOTIVO DE INGRESO: alteración del estado de conciencia , nauseas, vómitos
 SIGNOS Y SINTOMAS PRINCIPALES: alteración de la conciencia.
 ENFERMEDAD ACTUAL:
Forma de Inicio: insidioso. Curso: Progresivo. Tiempo de Enfermedad: 2 meses

5. RELATO CRONOLÓGICO
 Familiar refiere que dos m.a.i , paciente presenta un ingreso por emergencia (24/03/16) por presentar fiebre (T°
39.2°C), odinofagia, baja ponderal ( 5 kg / 1mes ), asociado a dificultad respiratoria y tos productiva con
expectoración amarillo verdosa, sin rasgos de sangre, al examen despierto orientado ventilando
espontáneamente, con los siguientes signos vitales PA: 140/90, FR: 30, FC: 100, SatO2: 94%, FIO2: 0.21, T° 37;
manejándose como si fuese una neumonía adquirida en comunidad con antibióticos ceftriaxona y clindamicina.
 Durante su estancia en emergencia, se realizó estudio de BK en esputo, dando positivo ( ++) en las 3 muestras
(27/03/16), iniciando tratamiento con esquema 1 de TBC ( isoniacida, rifampicina, etambutol, pirazinamida) el
29/03/16.
 Se evidencia una mejoría del estado clínico del paciente, por lo cual se le da de alta 30/03/2016 y es referido al
Hospital Regional Docente Las Mercedes y posteriormente referido a su Posta de Salud José Leonardo Ortiz,
para continuar tratamiento antituberculoso.

6. RELATO CRONOLÓGICO
 Paciente permanece asintomático hasta que el 25/04/16 inicia con desorientación, náuseas, alza térmica no
cuantificada, debilidad muscular. Por ello, acuden el 27/04/16 por emergencia por persistencia de síntomas con
PA: 120/60, encontrándose hiperazoemia (creatinina de 10.16 mg/dl, urea de 256), iniciando terapia dialítica de
emergencia 28/04/2016, y se suspendieron los fármacos antituberculosos, por la sospecha falla renal por
toxicidad de rifampicina según sugerencia de Nefrología.
 Posterior a la hemodiálisis, paciente presenta una mejoría clínica progresiva evaluado por Neumología y fue
dado de alta el 10/05/16 con dosis ajustadas de los fármacos antituberculosos posterior a la estabilización de
los valores de azoados y controles por Nefrología por consultorio externo.
 Familiar refiere que nunca se le dio la contrarreferencia y las indicaciones con las dosis ajustadas, por lo que
continuo a dosis plenas el tratamiento antituberculoso en su Centro de Salud y a la vez suspendiéndole diálisis
por sugerencia de Nefrología en consultorio externo (11/05/16).
 El 15/05/16, paciente nuevamente inicia con la misma sintomatología, previamente descrita, y el 17/05/16,
ingresa por emergencia con desorientación, y aumento de azoados, por lo cual fue necesario hemodiálisis de
emergencia y ajuste de dosis de los fármacos antituberculosos establecidos anteriormente.

7. FUNCIONES BIOLÓGICAS
 APETITO: disminuido.
 SED: disminuido.
 ORINA: ámbar, frecuencia 2 – 3 veces al día ( 300 cc/micción), no espumosas
 HECES: pastosas, 1 vez/día, no melenas.
 SUEÑO: alterado, agitación.

8. ANTECEDENTES
 PATOLOGICOS:
 HTA hace 10 años (tratamiento Losartan 50 mg/ día irregular)
 DM2 hace 40 años (tratamiento Metformina 850 mg día irregular )
 TBC hace 30 años (familiar no recuerda si completó o no el tratamiento antituberculoso)
 Reactivación de TBC (27/03/16) con antituberculosos (ISO – RIF – ETA – PIRA)
 ERC……… CREATININA 2.6 mg/dl ( control por consultorio externo de nefrología), 23/02/16
 HBP el 21/04/16 sin complicaciones agudas, próstata 40 cc.
 QUIRÚRGICOS: amputación de pierna izquierda en el 2003, y amputación de pierna derecha en el
2006.
 FAMILIARES: aparentemente sanos
 SOCIOECONÓMICOS: cuenta con servicios básicos agua luz desagüe, casa de material noble.

9. EXAMEN FÍSICO ( HOSPITALIZACIÓN)
SIGNOS VITALES:
Presión arterial: 140/80. Frecuencia Cardiaca: 92 x. Frecuencia Respiratoria: 20x.
Temperatura: 36.3 °C. Saturación O2: 98%. FiO2: 0.21.
APRECIACION GENERAL:
Aparentemente regular estado general, regular estado de nutrición, ventilando
espontáneamente, despierto orientado, con presencia de catéter venoso central de alto
flujo en región yugular derecha sin signos de flogosis.

10. EXAMEN FÍSICO ( HOSPITALIZACIÓN)
 PIEL Y FANERAS: normotérmica, palidez ++/+++, mucosa oral húmeda, llenado
capilar <2”
 TCSC: no edemas
 SISTEMA GANGLIONAR: no se palpan adenomegalias.
 CABEZA:
Normocéfalo, conjuntivas pálidas +/+++, fosas nasales permeables, no secreciones,
conductos auditivos permeables, mucosas orales húmedas, faringe no congestiva,
disminución de la agudeza visual.
CUELLO:
Simétrico, no se palapa tiroides, no masas, no ingurgitación yugular.

11. EXAMEN FÍSICO ( HOSPITALIZACIÓN)
TORAX
o Inspección: tórax simétrico con laceraciones, respiración
toracoabdominal, no tirajes.
o Palpación: ampliación conservada en bases y ápices, vibraciones
vocales presentes.
o Percusión: sonoridad conservada en ambos campos pulmonares.
o Auscultación: crépitos escasos en ambos hemitorax, a
predominio de bases.

12. EXAMEN FÍSICO ( HOSPITALIZACIÓN)
ACV
o Inspección: no se observa choque de punta.
o Palpación: se palpa choque de punta a nivel 5 EII y LMC.
o Percusión: matidez cardiaca conservada.
o Auscultación: ruidos cardiacos rítmicos, no soplos.

13.  ABDOMEN
o Inspección: globuloso, no circulación colateral.
o Auscultación: RHA ( presentes).
o Percusión: matidez hepática conservada, timpanismo
conservado, no matidez desplazable, signo oleada (-)
o Palpación: blando depresible, no dolor a la palpación
superficial ni profunda, no se palpan masas ni visceromegalias.
EXAMEN FÍSICO ( HOSPITALIZACIÓN)

14. EXAMEN FÍSICO ( HOSPITALIZACIÓN)
 GENITO – URINARIO.
o PPL (-) , PRU (-).
 SISTEMA NEUROLOGICO.
o Despierto, orientado en espacio y persona, no en tiempo, no signos
meníngeos, no signos de focalización, sensibilidad superficial y
profunda conservada, tono muscular conservado.
 LOCOMOTOR.
o Movimiento activo y pasivo conservado de extremidades ,
amputación de miembros inferiores.

15. PROBLEMAS DE SALUD

16. PROBLEMAS DE SALUD
• Falla Renal Aguda no Oligurica/ ERC por Nefropatia Diabética.
• Encefalopatía Urémica en resolución
• Reactivación TBC Pulmonar.
• Anemia Crónica.
• Diabetes Mellitus 2 con complicaciones crónicas.
• Hipertensión Arterial controlada
• Hipertrofia Benigna de Próstata por antecedente
D/C NEFROTOXIDAD
POR FARMACOS
(ANTITUBERCULOSOS)

17. PLAN DE TRABAJO
 Hemograma completo, constantes
corpusculares
 Glucosa
 Urea
 Creatinina
 Perfil de coagulación
 Perfil hepático
 Examen de orina + urocultivo
 EKG
 Rx tórax
 TEM cerebral S/C
 I/C Neumología, Urología, Nefrología

18. DISCUSION CASO CLINICO

19. ENFERMEDAD RENAL CRONICA ??
PACIENTE

20. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
MARCADORES DE DAÑO RENAL
Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad
renal crónica. Nefrología 2014;34(3):302-16

21. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• Antecedentes de DIABETES MELLITUS 2 – HTA - EDAD
• Control de Nefrología …………………………CREATININA 2.6 mg/dl
proteinuria : 2.3 gr/ 24 h
3bA3
DEPURACION CREATININA: 31. 38 ml/min10/02/2016

22. ECOGRAFIA RENAL PROSTATICA ( 28 ABRIL 2016)
 RIÑON DERECHO: Mide 99 mm GP: 16 mm, ecogenicidad aumentada, mala diferenciación corticomedular, no hay masas, no
quistes, no hidronefrosis.
 RIÑON IZQUIERDO: mide 96 mm GP: 15 mm, con ecogenicidad aumentada, mala diferenciación corticomedular, no hay masas ni
litiasis ni hidronefrosis.
 PROSTATA: mide 59 x 68 x 66 mm volumen 140 cc de bordes lisos, parénquima heterogéneo. Nódulo ecogénicos de 29x26 en
lóbulo prostático derecho, con vascularidad periférica
CONCLUSIONES:
 HIPERTROFIA PROSTATICA GRADO IV + NODULO EN LOBULO PROSTATICO DERECHO
 RIÑONES CON CAMBIOS SENILES

23. EXAMENES AUXILIARES
HEMOGRAMA COMPLETO
25/03 27/03 29/04 02/05 04/05 08/05
Hb. 9.0 9.2 8.0 7.3 7.4 7.8
Plaquetas. 409 000 435 000 326 000 225 000 203 000 196 000
G. Blancos. 12 810 10 240 9 310 10 770 9 330 6 420
Segmentados 91% 94% 85% 89% 88% 78%
Eosinofilos. 0% 01% 0% 0% 0% 1%
Monocitos. 03% 03% 07% 6% 4% 9%
Linfocitos. 04% 02% 08% 5% 8% 12%

24. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 3bA3
MARCADORES DE DAÑO RENAL
Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad
renal crónica. Nefrología 2014;34(3):302-16

25. Falla Renal Aguda / ERC ??
PACIENTE

26. Falla Renal Aguda
 El término de injuria renal agudo (IRA) es conocido como el deterioro brusco (horas o días) de la
función renal. El daño renal agudo se caracteriza con o sin disminución del filtrado glomerular (FG),
acumulación de productos nitrogenados en la sangre (creatinina y urea) y alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido base.
Sociedad Española de Nefrología. GUIAS SEN. Actuación en el Fracaso Renal Agudo. Volumen 27, suplemento 3.

27. Falla Renal Aguda

28. Falla Renal Aguda
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
Crit Care 2007;11:R31.

29. Falla Renal Aguda

30. CONTROL DE DIURESIS
26/03 27/03 28/03 29/03 30/03
DIURESIS
24 horas 1000 1000 2250 1100 -
BALANCE
HIDRICO +1600 +120 -160 -140 -
1° INGRESO
ALTA
 NAC
 TUBERCULOSIS

31. CONTROL DE DIURESIS
2° INGRESO CON TRATAMIENTO TBC
29/04 30/04 01/05 05/05 06/05
DIURESIS
24 horas 1250 1000 1200 1360 1370
BALANCE
HIDRICO -206 +940 +347 -250 -110

32. 26/03 27/03 28/04 29/04 01/05 02/05 04/05 08/05
GLUCOSA 329 101 111 164 126 127 117 205
UREA 133 89 340 165 181 75 46 60
CREATININA 3.05 2.63 12.72 7.82 8.2 4.6 3.97 4.16
BIOQUIMICA
1° INGRESO 2° INGRESO
Control de Nefrología ……………CREATININA 2.6 mg/dl
 NAC
 TUBERCULOSIS
 TRATAMIENTO
AMBULATORIO
CON ANTI-TBC
 FALLA RENAL AGUDA

33. EXAMENES AUXILIARES
AGA - ELECTROLITOS
29/04 30/04 07/05 08/05
Ph 7.36 7.47 - 7.47
Pco2 13 25 - 30
SO2% 98% 97% - 96.8
Na 119 125 142 129
K 3.54 3 3.37 2.96
Ca 1.01 1.03 1.14 1.04
Lac. 0.5 - - 0.7
HCO3 7.4 18.7 - 23
Po2/FIO2 565 411 - 404
A – aDO2 14.2 - - 26
2° INGRESO/
HEMODIALISIS
ACIDOSIS METABOLICA SEVERA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

34. Falla Renal Aguda no Oligurica
 El término de injuria renal agudo (IRA) es conocido como el deterioro brusco
(horas o días) de la función renal. El daño renal agudo se caracteriza con o sin
disminución del filtrado glomerular (FG), acumulación de productos
nitrogenados en la sangre (creatinina y urea) y alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido base.
 HIPERAZOEMIA
 ACIDOSIS METABOLICA SEVERA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

35. Falla Renal Aguda

36. Falla Renal Aguda
REVISTA ESPAÑOLA. Medicine. 2011;10(79):5348

37. Falla Renal Aguda
REVISTA ESPAÑOLA. Medicine. 2011;10(79):5348

38. Falla Renal Aguda
REVISTA ESPAÑOLA. Medicine. 2011;10(79):5348

39. 26/03 27/03 28/04 29/04 01/05 02/05 04/05 08/05
GLUCOSA 329 101 111 164 126 127 117 205
UREA 133 89 340 165 181 75 46 60
CREATININA 3.05 2.63 12.72 7.82 8.2 4.6 3.97 4.16
BIOQUIMICA
1° INGRESO 2° INGRESO
MANTIENE RELACION UREA
CREATININA :
• 20/1
• 25/1 IRA RENAL
 NAC
 TUBERCULOSIS
 TRATAMIENTO
AMBULATORIO
CON ANTI-TBC
 FALLA RENAL AGUDA

40. TBC Renal ???
Diseminación hematogena
de la TBC Pulmonar
polaquiuria creciente e indolora que no
responde a tratamiento antibiótico habitual.
Otras manifestaciones clínicas son:
hematuria total, intermitente (10%),
microhematuria (50%), cólico nefrítico
TRIADA DE COLOMBINO
 Aciduria
 Piuria
 Cultivos negativos.

41. EXAMEN COMPLETO DE ORINA
26/03
Densidad 1.010
Ph 5
Glucosa +
Proteínas +
Leucocitos 0-1
Hematíes 0-1
Esterasa Leucocitaria (-)
C. Epiteliales 1-2
Cristales Uratos amorfos
Gérmenes escasos
Cilindros Cilindros granulosos
UROCULTIVOS
???

42. TBC Renal ???
Diseminación hematogena
de la TBC Pulmonar
polaquiuria creciente e indolora que no
responde a tratamiento antibiótico habitual.
Otras manifestaciones clínicas son:
hematuria total, intermitente (10%),
microhematuria (50%), cólico nefrítico
TRIADA DE COLOMBINO
 Aciduria
 Piuria
 Cultivos negativos.
FALLA RENAL AGUDA
4 – 5%

43. Falla Renal Aguda
OLIGURICA NO OLIGURICA
Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr)100 a 400 ml por día ( menos de 0.5 ml/Kg/hr)
GLOMERULAR TUBULAR

44. CONTROL DE DIURESIS
26/03 27/03 28/03 29/03 30/03
DIURESIS
24 horas 1000 1000 2250 1100 -
BALANCE
HIDRICO +1600 +120 -160 -140 -
1° INGRESO
ALTA

45. CONTROL DE DIURESIS
2° INGRESO CON TRATAMIENTO TBC
29/04 30/04 01/05 05/05 06/05
DIURESIS
24 horas 1250 1000 1200 1360 1370
BALANCE
HIDRICO -206 +940 +347 -250 -110

46. Falla Renal Aguda
OLIGURICA NO OLIGURICA
Más de 400 ml por día (más de 0.5 ml/kg/hr)100 a 400 ml por día ( menos de 0.5 ml/Kg/hr)
GLOMERULAR TUBULAR

47. PROBLEMAS DE SALUD
• Falla Renal Aguda no Oligurica/ ERC por Nefropatia Diabética.
• Encefalopatía Urémica en resolución
• Reactivación TBC Pulmonar.
• Anemia Crónica.
• Diabetes Mellitus 2 con complicaciones crónicas.
• Hipertensión Arterial controlada
• Hipertrofia Benigna de Próstata por antecedente
NEFRITIS
TUBULOINTERSTICIAL
AGUDA SECUNDARIO
USO DE FARMACOS
(ANTITUBERCULOSOS)

48. Nefropatías Túbulo - intersticiales
 Clásicamente se clasifican en agudas y crónicas, según sus características clínicas y
morfológicas. Las formas agudas se acompañan de un deterioro rápido de la función renal
que refleja la presencia de edema e infiltrado de células en el intersticio y un grado variable
de lesión tubular. Las formas crónicas tienen fibrosis intersticial y atrofia tubular, con infiltración
celular variable, y cursan con deterioro lento y progresivo de la función renal.
REVISTA ESPAÑOLA. Medicine. 2011;10(79):5348

49. Nefropatía tubulointersticial aguda
 En muchas ocasiones, el diagnóstico se establece en base a la sospecha clínica y a
datos analíticos. Suponen aproximadamente el 15-27% de los casos de fracaso renal
agudo biopsiados.
 La mayoría de los casos de NTIA se deben a fármacos. Se han descrito casos atribuidos a
múltiples fármacos. Otras causas de NTIA son las infecciones (que afectan directamente
al riñón o a otros órganos), enfermedades autoinmunes, neoplasias
REVISTA ESPAÑOLA. Medicine. 2011;10(79):5348

50. Nefropatía tubulointersticial aguda
REVISTA ESPAÑOLA. Medicine. 2011;10(79):5348

51. Clínica
Nefropatía tubulointersticial aguda
En todos los casos hay un
deterioro de la función renal
agudo o subagudo que, si bien
suele ser leve moderado, hasta
en un 40% precisan diálisis. En
muchos casos cursa de forma
asintomática.
REVISTA ESPAÑOLA. Medicine. 2011;10(79):5348

52.  La realización de una biopsia renal es el único método diagnóstico de confirmación. Sin
embargo, su realización se reserva sólo para casos en los que haya dudas diagnósticas, casos
de deterioro intenso de la función renal o cuando no haya mejoría tras suspender el fármaco
y/o iniciar el tratamiento empírico.
Nefropatía tubulointersticial aguda
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV. Acute kidney injury network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
Crit Care 2007;11:R31.
DIAGNOSTICO

53. Fig. 1. Biopsia renal de un paciente con
nefropatía tubulointerstical aguda
secundaria a fármacos.
Tinción hematoxilina-eosina. Se observa
infiltrado intersticial compuesto por
linfocitos (flecha verde),
polimorfonucleares (círculo) y
eosinófilos (flecha negra). Algunas
células inflamatorias aparecen
infiltrando la membrana basal tubular
(flecha roja).
Nefropatía tubulointersticial aguda

54. GRACIAS…

55. EXAMENES AUXILIARES
PERFIL HEPATICO
26/03 30/04
TGO 9 33
TGP 5 8
Bil. Total 0.20 0.62
Bil. Direc 0.10 0.35
Bil. Indirec. 0.10 0.27
Proteínas 6.2 5.8
Albumina 3.1 3
Fosfat. Alc 345 239
GGTP 16 66