Resumen de farmacologia

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Generalidades
La farmacología esla cienciaque estudia
Fármaco definiciones
1. Es toda sustanciade origennatural o sintéticocapazde modificaroproducircambiosenel organismo.
2. (SegúnlaOMS)eslasustanciacapaz de:
 Curar (ATB,antiparasitarios)
 Prevenir(vacuna)
 Diagnosticar(contraste,yodoradiactivo)
 Mitigar (paracetamol)
El fármaco nunca crea funcionesnuevasenel organismo
Ramas de la farmacología
a) Farmacognosia: es lacienciaque estudialaobtenciónde principiosactivos(sustanciaquímicade origennatural
o de origensintéticoresponsablede laacciónfarmacológica)
b) Farmacotecnia.- son lastécnicasque usan losfarmacéuticosparatransformarlosprincipios activosenuna
formafarmacéuticade fácil absorción.
c) Farmacodinamica: son lasmodificacionesque el fármacole hace al organismo.
d) Farmacocinética: sonlas modificacionesque el organismole hace al fármaco.
Está formadopor:
 Liberación
 Absorción
 Distribución
 Metabolismo(biotransformación)
 excreción
e) farmacoterapeutica: estudialaaplicaciónde losfármacosenla patología
f) farmacovigilancia:es la cienciaque estudia
Ejm: vancomicinaque puede darel síndrome del hombre rojoque se previene haciendodiluciónyusando
microgotero.
g) toxicología:esuna extensiónde lafarmacología que ala vezesuna iatrogeniade lafarmacología.
Iatrogenia
Existendostipos:
1) voluntaria.- el medicosabe que le daráRAMs
2) involuntaria.- el mediconosabía que le dará RAMs
 RAMs = efectonocivo=efectossecundarios
 Detección
 Estudio(evaluación)
 Notificación
 prevención
De lasRAMs
 Origen
 Mecanismode acción
 Efectosfarmacológicos
 Indicaciones
 Contraindicaciones
 RAMs

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 RAMs son losefectosnodeseadosadosisusual de losfármacosque puedenonotenerrelaciónconsu
mecanismode acción.
Contraindicaciones:esel estadofisiológicoypatológicoenque nose debe darun fármaco.
Existendostipos:
Relativa.- el fármaco si es necesarioaplicarlose aplica.
Absoluta.- no se puede administrarel fármaco.
Tipos de acción farmacológica
1) estimulación.- esel aumento de laactividadcelular.
2) Depresión.- esladisminuciónde laactividadcelular.
Ejm: alcohol tiene unafase estimuladorarápidayunafase depresoramáslenta
Ejm: benzodiacepinas(mecanismode acción=aumentalaaperturade los canalesde cloruro)
Su funciónfarmacológica ansiolítico
Sedante
Hipnótico
Anticonvulsivante
Relajante muscular
3) Irritación.- estimulaciónviolenta
4) Sustitucióno reemplazo.-
5) Acción antiinflamatoria.- sontodas lasmodificacionesque el fármacohace al microorganismo
Dosis: lacantidadde fármacopara producirundeterminadoefecto
 Dosissudterapéutica
 Dosisterapéutica
 Dosismediaefectiva
 Dosismáximatolerada
 Dosistoxica
 Dosisletal al 50%
 Dosisefectivaal 50%
 Dosisletal
DMT (DOSISMÁXIMA
TOLERADA)
DME (DOSISMÍNIMA EFECTIVA)
DOSISSUDTERAPÉUTICA
DOSISTOXICA
DOSISLETAL
Franja terapéutica

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Factores que modifican la absorción de los fármacos:
Generales :
 Edad (el más importante)
Niñez = tienen un sistema enzimático inmaduro.
Tercera edad = tienen sistemas enzimáticos más deteriorado.
 Sexo
Mayor filtración glomerular en el varón
La biotransformación de hormonas es mayor en hombres
 Dosis
 Factores patológicos
 Insuficiencia renal.- el riñón es el principal órgano de eliminación de fármacos 99%
¿Cómo se sabe si el riñón tiene buena función renal?
Creatinina esun indicadordirectodelafunciónrenal (yaquesoloseeliminaporel riñónporfiltración)
Es un compuesto orgánico generado de la degradación de la creatina
Valor normal en sangre 0,4 – 1,4 mg/dl
La muestra tiene que tomar de la sangre venosa
Ejm: amikacina presenta una franja terapéutica estrecha
Si se da amikacinaa dosisde 500 mg 2 vecescada 12 horas,perolacreatininaensangre esde 2 (el riñónnoestáfiltrando
bien),si se sigue dandoladosisusual ladisminuciónde lafiltraciónrenal produce toxicidadporamikacina(ototoxicidad).
Filtración glomerular
Urea esun indicadorindirectode lafunciónrenal (ya quees eliminado por el riñón e hígado)
 Insuficiencia hepática.- se deben administrar fármacos que tengan poca o nada biotransformación hepática.
GRAM (+) penicilinaG sódica(viene enpolvose colocaagua y se vuelve soluciónlechosa,nota:lapenicilina
procaínica es en suspensión insoluble no se debe administrar vía IV)
GRAM (-) aminoglucósidos
 Tiempo de administración (hora)
Factor de presencia o no de alimentos (después de comer el píloro se cierra e 2-3 horas es lo que tarda un
fármaco en ser absorbido si es que es da después de las comidas).
Ejm: la azitromicina(macrólido) solo absorbe el 50% (es decirde los500 mg solose absorbe 250 mg), si se da después
de las comidas reduce su biodisponibilidad en un 50% (los 250 mg absorbido se reduce a 125 mg) lo que hace que no
produzca su acción y efecto farmacológico.
(140 – Edad)Xpeso
Creatininax 72
X 0,85 En mujeres
(140 – Edad)Xpeso
Creatininax 72
X 1 En hombres

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Ejm: El tomar analgésicos (AINES) después de las comidas
AINES inh. COX 1 y 2 disminuye las prostaglandinas disminuye inflamación
Disminuye bicarbonato
Aumenta HCl produce
Disminuye flujo sanguíneo gástrico gastrolesividad
Disminuye producción de moco
Que se debe hacer: dar AINES con un fármaco que disminuya la productividad gástrica (IBP, antagonista h2)
Ejm: Corticoides
El cortisol su mayor actividad es desde la media noche hasta las primeras horas de las mañanas
Nota:un corticoide nose debe dar antesde dormirdebidoaque se produce retroalimentaciónnegativaque disminuye la
producciónnatural de corticoides.Poresose debedarenlasmañanitas cuandonoexistemuchaproduccióndecorticoides
para que no exista esa retroalimentación negativa.
Ejm: aminoglucósidos
La filtración glomerular es mayor en las primeras horas de la mañana y en el día que en las noches, por eso se debe
administrar en las primeras horas del día para así evitar su nefrotoxicidad.
Individuales:
 Tolerancia es el acostumbramientode la célula o receptor al fármaco, se produce porque se forman
receptores silenciosos y se soluciona aumentando la dosis para activar los receptores de reserva.
Receptor silencioso aquel que recibe el fármaco y ya no quiere dar respuesta
Receptores de reserva son los receptores que no son preciso utilizarlos para que allá un efecto
farmacológico y se activan dando mayor dosis
Ejm: benzodiacepinas
Paciente tomarsubenzodiacepina(alprazolam)porqueestáansiosaoparaque le desueño,ya vatomandoochosemanas,
se acostumbraylosreceptoresyanorespondenal fármaco(receptoressilenciosos),lapacienteaumentaladosisyvuelve
el mismo efecto ya que se usan los receptores de reserva
 Taquifilaxia es la tolerancia rápida, su duración es muy rápida.
Ejm: nitratos y nitritos (vasodilatadores coronarios)
Solución = a dejar de usar el fármaco por 48 horas.
Ejm: insensibilidad de salbutamol
Cuandoel salbutamol nohace efectose daglucocorticoidesendosisbaja,desensibilizaalos receptoresbeta2silenciosos
 Alergia (hipersensibilidad) es una reacción antígeno anticuerpo.
Es una reacción cuantitativa mediada por la reacción antígeno anticuerpo que se da a partir de la
segunda administración del fármaco.
 Idiosincrasia esunareaccióncualitativamentediferentequese daapartirde laprimeraadministración
por características genéticas del individuo generalmente con sistemas enzimáticos defectuosos,
independiente de los fármacos.
Ejm: cloranfenicol (inhibe la síntesis proteica en el segmento 50S)
En algunosindividuosporel déficitde la enzima G-6-P (glucosa 6 fosfato deshidrogenasa), se produce anemia aplasica

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 Hipersuceptibilidad es una reacción exagerada a los efectos adversos del medicamento.
Farmacocinética
Liberación: depende delprincipioactivoesdependiente de laformafarmacéuticaque contieneal principioactivo.
Gotas = esuna solución
Capsula= tiene cubiertaentérica (tiene mayorabsorción)
Comprimido=esel principioactivocomprimido
Absorción: esel pasodel principioactivodesdeel exterioral torrente sanguíneoatravesandounabarreraomembrana.
¿De qué depende laabsorción,cual esel principio?
R= liposolubilidad del fármaco ydel PHdel medio yPKa del fármaco.
Biodisponibilidad=de lacantidadde fármacoque se administra, cuantollegay encuanto tiempollegay se expresaen
porcentaje.
Ejm: aspirina(fármacoirreversible) inhibelaagregaciónplaquetaria(laplaquetavive 10días)
Cuandose administra100 mg (enformade profilaxisparalaformaciónde trombos)
20 % se va porintestinosinabsorberse
80 % se absorbe = biodisponibilidad
Vías de absorción:
estomago Absorciónmínima
Absorbe fármacosácidosdébilesyalcohol
Superficie de contactopequeño
Sublingual
Pasansustanciasmuyliposolubles
No sufre fenómenode primerpasohepático
Es una vía rápida perose va rápido
Es irregular(porque depende delpHde la saliva)
La superficiede contactoespequeña
Intestinodelgado
Principal víade absorción
Preparadopara la absorción
Superficie grande
Se absorbensustanciasliposolubles,acidasdébilesybásicasdébiles
Tiene unagran irrigación
Vía respiratoria
Muy rápida
A favorde una presiónparcial de gasesy ungradiente de concentración
Se absorbenlíquidosy gasesvolátiles
Vaginal
Es muy irrigada
Se absorbensustanciasliposolubles
Uretra
Pésimavíade absorción
Solopara uso tópico
Dérmica
Mala vía de absorción
Solose absorbenfármacosmuymuy liposolubles
Rectal Sufre fenómenode primerpaso

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Mecanismode absorción a nivel gastrointestinal:
Sin gasto de energía
 Difusiónsimple(pasala fracciónliposoluble noionizada)
Pasana favordel gradiente de concentración
Pasanlos fármacosliposolubles noionizados
No requiere energía
¿Qué característica necesitaun fármaco para ser absorbido
Por esta vía?
R= solamente liposolubilidad
 Difusiónfacilitada (algunosfármacos,glucosa)
Transportadores Selectivosysaturables
No requiere energía
 Filtración(aguamayormente)
Porosproteicospequeñosde bajocalibre de acuerdode lapolaridad
Pasanmoléculasconcarga pequeñas
Con gasto de energía
 Transporteactivo (esselectivoysaturable)
Pasa encontragradiente de concentración
Requiere energía
 Pinocitosis (estructuras grandes)
Fármaco acido fármacoacido
No ionizado Ionizado
Liposoluble no liposoluble
Se absorbe no se absorbe
¿En el estómagose absorbe ácidosdébiles (aspirina)?
R= si debidoaque el fármaco acidoen el PH acidodel estómago,esnoionizado,aunque noabsorbe muchoporque no
tiene vellosidadescomoel intestinodelgado.
¿Para que haya ATPen unacélulaque se necesita?(cuatrofactores)
 Magnesio
 Enzimacu10
¿Cadenade electronesde lamitocondria?Yque elementosse necesitan
Vías de administración:
 Mediatas: cuando no se rompe ningúntejido.
Sublingual
Vía oral
Rectal
Vaginal
Pulmonar
Dérmica
Uretral
Nasal
Ocular
 Inmediatas: cuando se rompe tejido.
PH acido PH básico ¿Cuál esel factor que determina
la absorciónde unfármaco?
R= suPH
Gentamicina
Es una macromolécula no liposolubledecarga
positiva no pasa BHE
Contraindicado en meningitis
Penicilina sódica
Es una micromolécula no liposolublede carga positiva,
no pasa BHE
En una meningitis seabren espacios por lo q pasa

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Intravenosa
Subcutánea
Intradérmica
Intramuscular
Intracardiaca
Intraarterial
Intraperitoneal
Intratecal
Distribución:
El fármacose encuentra:
 Libre.-esfarmacológicamenteactivo(essuúnicacaracterística).
Realizasuacción
Se biotransforma
Se elimina
 UPP (unidoa proteína plasmática).- esfarmacológicamenteinactivo,esfármacode depositivo.
Características
 Se encuentraunidoa laproteína
 Fármaco inactivo
 Es un fármaco enreposoo deposito
 No se biotransforma
 No se elimina
Ejm: warfarina
Del total que llegoa sangre el 1% estálibre yel 99 % está unidoa proteína,cuandoel 1% se elimina,el fármacounidoa
proteína(deposito) liberafármacolibre pararestaurarel 1 %
La interacciónde fármacosque compitenporlaalbuminaproduce que unode losfármacosaumente suporcentaje libre
produciendotoxicidad.
En el anciano,y enla desnutriciónexistehipoalbuminemiaque provocaque existaaumentodel fármacoadmi nistrado
que puede llevaradosistoxicas.
¿Qué factores alteran la unión a proteínas plasmáticas?
1) interacciónfarmacológica
2) Hipoproteinemia(desnutrición,quemados)yaque aumentalaconcentraciónensangre y puede
producirtoxicidadcomoenlosfármacosde franjaterapéuticaestrecha
Ejm: Hipoproteinemiaenpacientesquemadosodesnutridos(ejemplode tratamientoincorrecto)
Le pidenalbuminahumana,laalbuminasube peroluegovuelve abajardebido aque es eliminadaporlaorina
Tx: se tiene que hacerque el paciente forme supropiaalbumina,dandodietaricaenalbumina,precursoresde albumina
como el huevo.
La indicaciónverdaderade laalbuminahumanaesserdiuréticoosmótico.
3) Edad (losdos extremosde lavida)
VAD (volumenaparente de distribución).- daunaideade que si el fármacose quedaenel líquidoextracelular,ingresa
al intracelularosi se acumuladentrode la célula, se mide L/kg,
La relaciónentre fármaco libre y unido a proteína
(Equilibrio dinámico)
Una vez que el fármacolibre dejade actuar el fármacode
depósito(UPP) escapazde entregarla mismacantidadde
fármaco libre.
Fármacos de franja terapéutica estrecha
Aminoglucósidos
Xantinas(teofilina,aminofilina,cafeína)
Warfarina
El VADesimportante enpacientescríticosmayormente eninfecciones

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Ejm: digoxina
Existendoscompartimientos
Intracelular= 80 %
Extracelular= 20%
Un VAD < 0,2 esextracelular
Un VAD > 0,3-4-5 entraen lacélula
Un VAD >0,6 esintracelularyextracelular
Un VAD muymuygrande (digoxina) estáenel líquidoextracelulare intracelularyde pasose acumulaen lacélula
Ejm: en unaneumoníaatípica (legionella,neumocostiscarini,micoplasmaneumoniae)
En las neumoníasatípicaslasbacteriasentrana las células,porloque se debe administrarantimicrobianode acción
celular.
Antimicrobianos de accióncelular:
 Macrólidos(eritromicina,claritromicina…..)
 Quinolonasfluoradas(levofloxacina,ciprofloxacina)
 Tetraciclinas
Modelosde distribución:
 Monocompatirmental.- el fármacollegaalasangre y el fármaco se distribuye de igual maneraentodoel
cuerpo,comosi el cuerpofueraun solocompartimiento.
 Bicompartimental.- el fármacollegaasangre,el cuerpose comporta comoun solocompartimientoperoluegoel
fármaco se dirige soloaloslugares más irrigados.
 Tricompartimental.- el fármacoentraasangre se distribuye de maneraMonocompatirmental,se distribuye alos
órganosmás irrigadosyluegose distribuye aórganosespecíficos.
Ejm: tetraciclina(afinidadporel calciode loshuesoylosdientes)
Biotransformación esla preparacióndel fármacoparaser eliminado.
 El principal órganoeshígado
Dos fases:
FASE1 .- ocurre entodoel sistemaenzimáticohepático(CP450)
El fármacoactivo generalmente se inactiva,formandometabolitosinactivos.
Exceptoalgunosenel que sonprofármaco que con la fase 1 se conviertenensuformaactiva.
Oxidación
Reducción
Hidrolisis
Desalquilación
Ejm: de profármacoque se activanen lafase 1 (Terfenadina)
A un niñole dancomo antialérgico,combinadoconantihistamínicoyconMacrólidos
La particularidadque tieneel macrólido esinhibirenzimashepáticas,entoncesnosufre fase 1la Terfenadina,nose
activaen su metabolitoactivo,laTerfenadinasi nose activa tiene comoRAMs cardiotoxicoprolongaGT,paro cardiaco,
muerte repentinade punen.
Cantidad de fármaco administrado
VAD =
Concentración plasmática del fármaco = VADX
Cantidad de
fármaco
administrado
Concentración
Plasmática del
fármaco

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FASE2 .- conjugación glucoronoconjugación(ácidoglucoronico)(eslavíamás importante de conjugación)
Sulfoconjugación
Nitroconjugacion(Ácidonítrico)
Acetoconjugación(Ácidoacético)
Glicocolaconjugación(glicocola)
Otros órganos biotransformadores:
 Plasma sanguíneo
Ejm: la lidocaína(bloqueante de canalesde sodio)tópica=anestésicolocal,IV =antiarritmico
Es indicadaenuna arritmiasupraventricular,el pacientesiente unaliviototal porloque quiere irse
Es biotransformadaenel plasma
 pulmón
La inhibicióne inducciónenzimáticasonlasprincipalescausasfarmacocinéticasde interacciónfarmacológica
Factores generalesque afectanla biotransformación
 Edad
Niñez = tienen un sistema enzimático inmaduro.
Tercera edad = tienen sistemas enzimáticos más deteriorado.
 Sexo
 Factorpatológico el másimportante eslainsuficienciahepática.
 Cicloenterohepatico.-eslareabsorcióndelfármaco cuandoyase estabaeliminandoporvíabiliar.
Ejm: anticonceptivosorales.¿Porqué se administraunasolavezal día?
El anticonceptivose absorbe enel intestinodelgado,porlavía porta llegaal
Hígado y sufre el fenómenode primerpasohepático(biotransformado) enel
Que esglucuronoconjugado (estole dacargasque lohacenno liposoluble) y
Es excretadoporla vía biliocecal enel intestino aquíesdesconjugado
(Desglucoronoconjugado) porlaenzimade lasbaterías presentesenel intestino,
Vuelve aserliposoluble yesreabsorbidoenel intestino delgado.
¿Qué pasa si se usaun antibacterianoque barre lafloraintestinal?
R= El fármaco no se desconjugayse elimina,disminuyendolaconcentraciónde lashormonasydisminuyendosueficacia
dandola posibilidadde embarazo.
En la biotransformación puede realizarse:
- Inhibiciónenzimática.- cuandofármacoutilizamuchasenzimashepáticasparabiotransformarse yyano hay
enzimashepáticasparabiotransformarotrofármaco.
Ejm: TerfenadinaconMacrólidos(inhibenenzimashepáticas)
Ejm: ATB con alcohol
Ejm: Metronidazol conalcohol (sucede la reaccióntipodisulfiram=antabuz)
El alcohol tiene afinidadporlaenzimaalcoholaldeidodeshidrogenasaydejaal Metronidazol sinbiotransformacióny
produce tal reacción.
- Inducciónenzimática.- el fármaco despierta(activa) atodaslasenzimashepáticas(enzimasdormidas),ycuando
viene unsegundofármacoesrápidamente biotransformadoprovocandodosissudterapéuticadel segundofármaco
administrado.
-Autoinducción.- cuandounfármaco despiertaenzimasparaque labiotransformenael mismo.
Ejm: rifampicina(poresose tiene que aumentarladosisapartirdel 3 día)

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Excreción es el paso del fármaco del torrente sanguíneo al exterior.
Orden de importancia:
1) Riñón el más importante (99,9%)
2) vía biliocecal (el segundomásimportante)
3) pulmonar Para sustanciasvolátilesyliposolublesyasean líquidos ogases.
4) leche materna (esligeramenteacida) paralamama esuna vía de eliminaciónyparaél bebe esuna vía de
administración.
Ejm: el brócoli,repollo,estimulacólicoal bebe
5) saliva
Ejm: rifampicinaRAMS= transpiraciónroja,lagrimasrojas,líquidoseminalroja.
6) sudor
7) dérmica
Vía renal
Filtraciónglomerular
Secrecióntubular
Reabsorcióntubular
Ejm: penicilina G sódica
Uso un millón doscientos para una faringitis y veinticuatro millones para meningitis por día (franja amplia)
Hay que darle cuatro millones cada cuatro horas, para alargar el tiempo de administración se da probenecid o
haloperidol (bloquean la vía del ácido úrico).
¿Por qué?
R= Debido a que la penicilina es un ácido y su eliminación es en un 90% por la vía del ácido úrico y un 5-10%
por filtración glomerular, así que se bloquea la vía del ácido úrico.
Nomenclatura
a) Nombre químico.- no esnecesario.
Ejm: paraaminofenol
b) Nombre genérico.- laleydel medicamentodice que el médico debepreescribirendenominacióngenérica.
Ejm: paracetamol
mecanismo características Velocidad de eliminación
Filtración glomerular
A través de la membrana de bowman,
endotelio capilar y podocitos.
Liposoluble
De muy bajo peso molecular
70 min
Secreción tubular
Usa transportadores selectivos y saturables
Ejm:
Vía del Ácido úrico.- para fármacos ácidos
Vía de la Colina.- por fármacos básicos
7 min
Reabsorción tubular
Transporte activo
Transporte secundario
7 horas
Eliminación
No es eliminación

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c) Nombre comercial.- son losnombresde fantasía.
Ejm: tirenol
El fármacoinnovadorsiempre llevaunaREjm: el viagra
Aspirina efecto Analgésico
Antiinflamatorio
Antipirético (si se usaparala fiebre enunprocesoviral se produce el síndrome de reye)
Antiangreganteplaquetario
Sitiode acción farmacológica:
1) Acción local.- ocurre enel lugarde administración.
2) Acción sistémica.- el fármacoingresaal torrente sanguíneo.
3) Acción indirectao remota.- acciónfarmacológicaesenun lugar y el efectofarmacológicoocurre enotrolugar.
Ejm: clorurode amonio(expectorantes)mecanismode accióneslairritaciónde lamucosa gástrica yel efectoesenel
pulmón(latos)
Tipos de fármacos según interacción con el receptor
Agonistas
Con actividadintrínseca(eslapropiedadque tiene losfármacosde
hacer lomismoque el neurotransmisor).
Selectividadoafinidadporel receptor.
Antagonistas Sinactividadintrínseca.
Selectividadoafinidadporel receptor.
Agonista parcial
Biofase.- esel lugar,el órgano blancodonde vamosa conseguirlainteraccióndel fármacoconel receptor.
Fenómenode primerpaso hepático.- eslabiotransformaciónque hace el hígadoa losfármacosantesde alcanzarla
circulaciónsistémica.
Cicloenterohepático.- eslacirculaciónde losácidosbiliaresdesdeque se formahastaque se reabsorbe.
Ejm: losanticonceptivoshacenel cicloenterohepáticoporesose tomauna vezal día se eliminaglucuronoconjugadoyla
florabacterianadel intestinolodesconjugayse reabsorbe,nose puede tomarconantibióticosporque barre laflora
bacterianay nose desconjugalashormonas,yanoexiste suficiente hormona.
Medicamento genérico = esel fármaco biodisponibleobioequivalente respectoal
innovador(el primeroque salió).
Sildenafil
R
Salvadode avena= corta el cicloenterohepáticode colesterol y TG.
(Noesun fármaco)

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Sistema nervioso autónomo
- Simpático medula toracolumbar = T1 – L2 o L3
Neurotransmisor NA y si estimula medula suprarrenal secreta adrenalina
Fibra preganglionar corta y fibra postganglionar larga
- Parasimpático = pares craneales III, VII, IX y segmentos sacros S2-S4
Neurotransmisor Ach
La acetilcolina estimula excepto en corazón donde hay una inhibición
Fibra preganglionar larga y fibra postganglionar corta

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Agonistas muscarínicos
Síntesis de Ach
Inhibidores de la liberación de acetilcolina
 Toxina botulínica
 Toxina del clostridium tetani
 Toxina de la viuda negra
 Tetrodotoxina
Inductores de la liberación de la acetilcolina
 Batracotoxina
 Saxitoxina y neosaxitoxina
 Veratridina
Receptores
nicotínicos
N. muscular Placa motora
N. neuronal
periférico
Ganglios vegetativos
y células cromafines
N. neuronal central
Receptor Ubicación
M1 m. liso digestivo, SNC
M2 Corazón, SNC
M3 Glándulas exocrinas, vasos, SNC
M4 SNC
M5 m. liso vascular, SNC
Colina
+
Acetil Coa Ach
Colina
Acetil Coa
Se reutiliza y es el
50-80% de la Ach
nueva q se forma
Acetilcolinesterasa
aaaa
Butirilcolinesterasa
(Se encuentra en la
membrana post sináptica)
(Se encuentra mayormente en
el hígado y plasma)
Hidrolisis
Colinoacetil
Transferasa
Antagonistas(tubocuranina,alfabungarotoxina)
Antagonistas(trimetafán)

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Órgano Efecto farmacológico Indicación contraindicación
Recp. M2
Disminución de las 4
propiedades del corazón
Disminución de la FC
No se usa en
Taquiarritmia por las
RAMs
Insuficiencia cardiaca
Chagas
Recp. M3
Broncoconstrición
Estimula secreción
------------------------------ Asma
EPOC
Recp. M3>
Vasoconstricción-> lib de
NO> activa guanilil ciclasa
>vasodilatación
------------------------------- Hipotensión
Recp. M1 y M3
Aumenta peristaltismo
>secreción gástrica, salival
Puede producir dolor tipo
cólico, diarrea
Colon chagasico
Ilioparalitico
Postoperatorio
ERGE
estreñimiento
ilio obstructivo
Contr. Detrusor
Relaja el trígono
Relaja el esf. De la vejiga
EF:Favorece la micción
Retención urinaria
Asociada a un
postoperatorio o por
fármacos (fenotiacida,
antidepresivos tricíclicos )
Descenso de vejiga
Incontinencia urinaria
mecánica
Aumenta frecuencia de
contracción uterina
<20 semana = amenaza de
aborto
>20 semana = amenaza de
parto prematuro
------------------------------ embarazo
glándulas
Recp. M3
>sudoración=>perdida de
calor
Aumenta lagrimas
Aumento de saliva
Sx de sjogren
-------------------------------
Baja dosis=favorece el
estado de alerta
½ dosis=alucinaciones
Alta dosis=depresión del
SNC, convulsiones
Alzheimer -------------------------------
Recp. M2 >contr. De m.
esfínter del iris y ciliar
EF:
Favorece drenaje del HA
Disminuye la PI
Produce miosis
Glaucoma
Operaciones
oftalmológicas
-------------------------------
placa motora
Poca dosis-Aumenta fuerza
de contracción
Dosis media-Fasciculación Miastenia gravis -------------------------------

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Dosis altas –curarizacion
tetania muscular
Clasificación
a) De acción directa ocupan el receptor muscarínico e inhiben su acción.
 Esteres de colina
 Esteres de colina y ácido acético
Acetilcolina – se usa como colirio (0,5 mg al 1, 2, 4,6%) solo se usa en cirugía
Metacolina
 Esteres de colina y ácido carbámico
Carbacol – es muy toxico, se usa como colirio
Betanecol – comprimidos 5,10, 20, 50 mg
Ampolla 5mg en 1ml (jamás se usa IV ni IM), la única vía es subcutánea
Se usa en atonía vesical en un postoperatorio por cesárea o retención urinaria por
Fármacos (Ejm: fenotiacida o antidepresivo tricíclico)
ERGE
Dosis 25mg 3-4 veces al día con las comidas
 Alcaloides naturales
Nitrógeno cuaternario muscarina
Nitrógeno terciario pilocarpina (se usa en pacientes ambulatorios para glaucoma)
. Colirio 0,5mg al 1 (pacientes ambulatorios)
Colirio 0,5mg al 2, 4, 6% (solo el oftalmólogo)
Arecolina no se la usa
Aceclidina no se la usa
 Fármacos de síntesis
Oxotremorina (no se usa porque es muy toxico) solo en animales de experimentación
Xanolina
b) De acción indirecta inhiben a la acetilcolinesterasa
 Reversible
Carbamatos.-
Amonio terciario(NH3):no tiene carga por lo pasa BHE y placenta (Alzheimer)
Eserina o Fisostigmina colirio de 0,25 y 0,50(solo lo usan oftalmólogos)
Hay en ungüento (para efecto prolongado)
(Fármaco más adecuado para intoxicación por antimuscarínicos)
Ampolla de 1mg por ml (para retención urinaria)
Amonio cuaternario (NH4): tiene carga por lo q no atraviesa BHE y placenta
(Miastenia gravis)
Neostigmina o prostigmina indicada en atonía post- operatoria no obstructiva
Y post cesárea
Ampolla 1mg para un ml
El rango de dosis se da 0,05 mg por kilo de paciente .
. Hasta 0,1mg por kilo de paciente
Piridostigmina comprimido de 60mg
Tratamiento de miastenia gravis
Se inicia con 30mg para ver como evoluciona
Ambenonio trat de miastenia gravis
Demecario

16
 Irreversible = órganos fosforados (inhiben a la Acetilcolinesterasa hasta que se muere)
Ecotiofato e isofluorato (en colirio para glaucoma)
Paration, paraoxón (se usan como insecticidas)
 Otros(nuevos fármacos para el Alzheimer) tienen muchos efectos adversos
Rivastigmina se inicia 1,5 mg día para ver cómo reacciona y se aumenta hasta que alcance
. Una dosis estacionaria
Donezepilo comprimidos de 5 y 10mg
Se puede aumentar hasta máximo 10mg
Galantamina (inhibición reversible y competitiva de la BuChe)
Tacrina se usa para el trat de sjogren pero es muy toxica
¿Por qué los agonistas muscarínicos no son antiarritmicos?
Porque su performans de reacciones adversas es muy grande
¿Nombre todos los colirios agonistas muscarínicos usados en glaucoma?
 Acetilcolina
 Pilocarpina
 Betanecol
 Carbacol
 Eserina
¿Cuáles son las principales RAMs de un paciente que recibe un agonista?
 Bradicardia
 Broncoconstrición
 Amenaza de parto prematuro o aborto
 Incontinencia urinaria
 Hipertensión de inicio y luego una hipotensión
 Aumenta la contracción muscular
 Miosis
 Aumenta salivación, lagrimeo, sudoración y descenso de la temperatura
 Heces diarreicas
 Dolor tipo cólico

17
Antagonistas muscarínicos
(Agonistascolinérgicos oparasimpáticoliticos)
Mecanismo farmacológico: bloqueo competitivo reversible de los receptores muscarínicos, sin
actividad extrínseca.
órgano Efecto farmacológico indicación contraindicaciones
Aumenta las 4 propiedades
del corazón
Taquicardia
Bradicardia sinusal
IC por Chagas
Taquiarritmias
Broncodilatación
Asma(con agonista B2)
EPOC(se usa solo) -------------------------------
Vasodilatación Hipertensión no es
ideal
hipotensos
Disminuye peristaltismo
Disminuye secreción
gástrica
Cólico biliar
Cólico intestinal
Cólico renal
(acompañado de AINE)
Ilio paralitico
Relaja Detrusor
Constriñe esfínter
Disminución del
vaciamiento
Incontinencia urinaria
Geniuresis
Retención urinaria
Disminuye frecuencia de
contracción uterina
Son fármacos Tocolíticos
Amenaza de Aborto o
parto prematuro -------------------------------
glándulas
Disminución de saliva
Disminución de sudor
Disminución de lagrimas
Medicación pre
anestésica para evitar
una broncoaspiración
Usual= mínima
estimulación
Media=
Máxima= estimula luego se
inhibe
Midriasis por estimulación
del m. radial del iris
Fondo de ojo glaucoma

18
Aumento de PI
placa motora Disminuye fuerza de
contracción
Clasificacion según para que se usa
Naturales
Atropina (droga tipo)
Ampolla 1mg en 1ml
Se usa en bradicardia IV pero momentánea
Escopolamina
Anticinetosico (en mareos por movimiento)
Hiosciamina
Semisintética y sintética
Anticolinérgicos (antiespasmódicos) paracólicos
Ampollas 20 y 10mg
Gotitas 5mg en 1ml
Comprimidos de 20mg
Siempre se pone IV diluido colocar en 20min
Mono nitrato de Atropina
Metil Bromuro de Homatropina (busacapina)
Metil bromuro de Escopolamina
Butilescopolamina
Novatropina
Propinoxato (viadil o pargeverina o sertal)
Antisecretoresgástricos
Pirenzepina
Telenzepina
Deusooftálmico noambulatorio
(Para fondo de ojo)
0,5 – 1 %
Ciclopentolato
Tropicamida
Espasmolítico broncodilatadores
(Solo vía inhalatoria)
Bromuro de ipratropio
Dosis: 40ug, 3-4 veces al día
Solución nebulizada 100-500ug hasta 4 veces al día
Bromuro de tiotropio
Dosis: 18ug, 1 vez al día (inhalación en polvo seco)
Bromuro de oxitropio
Dosis 20-40ug
Solución nebulizada 1000-2000ug dosis máxima hasta 4
veces al día
Espasmolíticos urinarios
Prifinio no lo tenemos
Flavoxato comprimidos en grageas 200mg
Anticolinérgicos antiparkinsonianos relajantes
centrales
Trihexifenidilo
Indicaciones de antagonistas muscarínicos
 Intoxicaciónporórganosfosforados
 Diminuciónde secreción salival para
intubación
 Cólicoscuandose descartaabdomenagudo,
 Ilioparalitico
 EPOC y coadyuvante enlosagonistasbeta2
 en asmabronquial
 Fondode ojo
 CólicoFlavoxato(clauril) grageados
 Amenazade aborto
 Incontinenciaurinaria
 Coadyuvante parael Parkinson
 Anticinetosicayantihemetica
Receptores de la célula parietal
 Para prostaglandinaE2
 HistaminicosH2
 Receptorde gastrina
 Receptoresmuscarínicos
Aumentanla
secreción
El únicoAINEque esrelajante muscular= DIPIRONA
(dioxadol,terapidol ) estimulalasecreciónde NO
Se asocia con unantiespasmódicoenel cólicorenal

19
Parkinson dosis inicial de 1mg/día se aumenta
gradualmente en intervalos de 3-5 días con incrementos
de 2mg/día hasta alcanzar los 6-10mg/día.
Biperideno
Bloqueantes de neurotransmisores
2 mecanismos de acción
Agonistas nicotínicos (despolarizantes o hiperpolarizante) ya que relaja
 Solo uso de uso anestesiólogo, para intubación.
Tiene dos fases:
 Despolarización (entra Na, se queda el fármaco y da lugar a fasciculaciones musculares)
 Hiperpolarizacion (parálisis flácida)
Farmacocinética
Acción corta
Inicio rápido
Inactivado por la acetilcolinesterasa plasmática
Succinilcolina (sucsametonio)
Presentación: ampolla 50mg/1ml
500mg/10ml
Rams
Hipertermia maligna
Apnea
Dolor muscular
Hiperpotasemia
Antagonistas nicotínicos (no despolarizante o antidespolarizantes)
2 tipos:
1) Bencilisoquinolinicos
 Tubocuranina
 mivacuronico
 Atracurio
 Doxacurio
2) Aminoesteroides
 Rocuronio ampolla de 10mg/ml
 vero

20
Fármacos agonistas catecolaminergicos
Síntesisdecatecolaminas
Se puede dar tirosina como suplemento en la depresión para que se forme
. Catecolaminas.
(L-dihidroxifenilamina)
L tirosina
L dopa
Dopamina
Noradrenalina
Adrenalina
Tirosina hidroxilasa
Dopa descarboxilasa
Dopamina B hidroxilasa
Feniletanolmetil N metiltransferasa
Necesitasucofactorvit B6, aumentasu
actividadcuandose estimulael simpático,y
disminuye enaltas[catecolaminas]
Se encuentraenla membranade losgránulos
Contiene CU
Requiere de oxígenoyvitC
NA
NA
Transportador de
aminas
- Requiere magnesio y
ATP
- Es bloqueado por la
Reserpina (bloqueo
selectivo)
DESPO
Ca
Ca
Ca
Movilización de
vesículas
Vesículaacida
Las vesículas están formadas
por:
- Catecolaminas (son
moléculas polares, no
pasan BHE)
- ATP
- Cromogrinas
(proteínas acidas)
- Ascorbato
- Neuropeptidos
opioides

21
(B1)Aumento de las 4
propiedades del corazón Paro cardiaco Hipertiroidismo
(B2)Broncodilatación
Asma bronquial(crisis
refractaria al uso de
agonista beta 2)
EPOC
Enfisema
-------------------------------
(A1)vasoconstricción
(B2)vasodilatación
Hipotensión, Shock
Hipotensión postural
crónica, hipertensión
con agonistas alfa 2
cuando los IECA y
betabloqueantes son
ineficaces
Hipertensión
(A)> peristaltismo
(B2) < peristaltismo Mínimo casi no existe -------------------------------
Detrusor inhibición (B2)
Trígono estimulación (A1)
Disminuye micción
(A)M radial estimulación
Midriasis
(B2) < drenaje del HA, >
presión ocular
Fondo de ojo
(B2) disminuye la FC
(A)aumenta la FC uterinas
Amenaza de aborto
Parto prematuro
Útero grávido
Atraviesa mal la BHE
Antidepresivos
Trat de síndrome de
abstinencia a opioides
Prueba de lib de HG
placa motora No hay efecto marcado ------------------------------ ------------------------------

22
hígado
(B2) estimula glucogenolisis,
estimula glucogenogenesis,
fosforilacion de
fosforosintetaza
páncreas
(B2) estimula la producción
de insulina
tejido adiposo
favorece la lipolisis para
que se puede dar la
gluconeogénesis
Clasificacion de las aminas simpaticomiméticos
a) Aminas de acción directa
Catecolaminas endógenas
 Adrenalina ampollas 1mg /1ml (1ml = 1:1000)
Reanimación cardiaca avanzada
Dosis: 1mg IV repetirse cada 2-3 min
Reacciones alérgicas agudas
Shock anafiláctico dosis: 0,5mg IM si es necesario cada 5min
IV adultos 500ug y 10ug niños
 Noradrenalina(no hay registro sanitario)
 Dopamina inyectable de 200mg/5ml o 40mg/ml
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia cardiaca aguda
Shock cardiogénico
Infarto de miocardio
 Isoprenalina o isoprotenerol Beta = alfa(no tenemos)
 Dobutamina inyectable(ampolla) 250mg/5ml
IV 0,25-5mg/ml
Insuficiencia cardiaca aguda 2,5-10ug/kg/min
Shock cardiogénico
Infarto de miocardio
Shock séptico
Cirugía cardiaca, por su actividad inotrópica
Existe tolerancia a su uso prolongado
No catecolaminas
 Dimetofrina
 Orciprenalina
 Fenilefrina
 Amidetofrina
Adrenalina
Mecanismo de acción: agonista dosis dependiente (por que según la dosis que se ocupe va a actuar en
receptores alfa o beta)
Farmacocinética
 Es inactiva por vía oral
 Inicio de acción rápido pero de corta duración

23
 Su absorción es más lenta por vía subcutánea y más rápida por vía intramuscular
 No atraviesa BHE
Indicaciones
 Crisis refractaria por uso de agonista beta 2 (solo vía subcutánea o por el tubo)
RAMs
ansiedad, temblor, miedo, tensión, inquietud, cefalea pulsátil, mareo, palidez y palpitaciones
Contraindicaciones
 Cocaína
 Hipertiroidismo
Interacciones
 En asociación con anestésicos halogenados las arritmias ventriculares pueden pasar a fibrilación
 En presencia de bloqueantes beta no selectivo produce hipertensión grave y hemorragia cerebral.
0,01 – 0,1ug/kg/min Acción beta Broncodilatación
Aumento de 4 propiedades
Crisis
asmática
>0,1ug/kg/min Acción alfa Vasoconstricción
( Efecto beta permanece)
Shock
Cuando existe una crisis asmática y se dio todo y no funciono se usa vía subcutáneo a baja dosis
Solución decimal: tiene como objeto poder dosificar con menor margen de error, y diluir fármacos que tienen
pequeñas dosis
1mg ---------------------> 1ml
X -----------------------> 9ml
R=entonces se obtiene una solución con 1mg de adrenalina en 10ml
Se obtiene la dosis
0,01ug---------------> 1kg----------------> 1min
X ---------------------> 60 kg
X= 0,6ug/kg/min
Para obtener una dosis por hora se multiplica por 60
0,6ug X 60
R=36ug/kg/hora
Ahora se obtiene la dosis del paciente
1000ug----------------> 10ml-------------------->hora
36ug-------------------> X
X= 0,36 ml/hora
R=Se debe administrar al paciente 0,36ml por hora
Son llamados fármacos vasoactivos porque se colocan bomba de infusión, se tiene preparado.
Dopamina
Es especial en dosis dependiente.
Posee receptores
D1 (activa la adenilil ciclasa) se encuentra en la glándula paratiroides, núcleos y áreas del SNC, musculo liso
vascular renal

24
D2 (inactiva la adenilil ciclasa) se encuentra en los núcleos putamen y caudado, en las células mamotrofas de
la hipófisis anterior, se encuentra en terminales presinápticos.
Dosis
Dosis dopa 0,5 - 2ug/kg/min Vasodilatación renal
Dosis beta 2 – 10ug/kg/min
Vasodilatación renal
Efectos beta
Dosis alfa beta 10 – 20mg/kg/min
Efectos alfa y beta
Dosis alfa >= 20mg/kg/min
Efectos alfa
Una ampolla de 200mg en 5 ml se disuelve en 200 ml de suero fisiológico para tener una concentración
aproximada de 1mg en 1ml
Es decir que tengo 1000ug ------------ > 1ml
Ejm: un paciente de 60kg quiero administrar dopamina a 2ug/kg/hora
2ug-------------------- > 1kg
X --------------------- >60kg
R= 120ug/kg/min
1000ug --------------- > 1ml
120ug--------------- > X
R= 0,12 ml/min
Se multiplica por 60 para que obtengamos la dosis en ug/kg/hora
0, 12 X 60
R= 7, 2 ug/kg/hora
Paciente con shock cardiogénico ingresa a la emergencia, está indicado fármaco de elección dopamina a que
dosis se va a usar si queremos dosis beta (15ug/kg/min) pesa 60kg
1mg------------------ >1ml 15ug------------------ > 1kg
Indicación ¿Por qué?
Shock por adrenalina Vasodilata las arterias renales aumentando la
filtración y flujo plasmático renal
Insuficiencia cardiaca aguda
Shock cardiogénico
Infarto de miocardio. Disfunción renal
Cirugía cardiaca
Shock séptico
Insuficiencia renal aguda
Bradicardia

25
X ------------------ > 60 kg
R= 900ug
1000ug ----------------- > 1ml
900ug ------------------- > X
X= 0,9ml/min X 60
R= 54ug/kg
Agonistaalfa
Sistémicos y tópicos (entra al torrente sanguíneo)
1) Fenilefrina amp 10mg/ml y colirio 0,12%
2) Metoxamina ampo 20mg/ml
útil en hipotensión y crisis de crisis de taquicardia
Auricular paroxística
El aumento de presión estimula el reflejo vagal que
Produce bradicardia
3) Fenilpropanolamina comp 25mg
4) Etilefrina(etiladrianol) gotas 7,5mg/ml y ampo 10mg/ml
5) Cirazolina derivado imidazolinico
6) Midrodina activa por vía oral, no BHE, útil en hipotensión ortostatica
Es un profármaco que se metaboliza en Desglimidodrina y glicina
7) Mefentermina y Metaraminol agonistas alfa 1 y estimula la descarga de noradrenalina (prevención
de hipotensión en anestesia raquídea)
Son descongestivos, pero también elevan la PA
Cuando se usa muchas veces reflejamente hay una vasodilatación por
Lo que el paciente usa más descongestionante (crea vicios)
8) Pseudoefedrina comprimidos 30-60mg
Indicación Contraindicación
Congestión nasal Hipertensos
Hipotensión Hiperplasia prostática
RAMS
crisis en hipertensos
obstrucción urinaria en hipertrofia prostática
Adicción
¿Qué tiene unaantigripal?
De día
descongestivo(Fenilpropanolamina)
antialérgicocuaternario(moco)
paracetamol (doloryfiebre)
cafeína
de noche
descongestivo
antialérgicoterciario
paracetamol
Clorfenilamina

26
Receptoralfa 2
NA
NA
NA
MEMBRANA PRESINAPTICA
MEMBRANA POST SINAPTICA
DISMINUYE LA
LIBERACIN DE LA NA
En los hipotensos no es tan recomendable mejor si se cambia los hábitos de vida: ejercicio, comida
con sal moderadamente, una copita de vino porque tienen resberatrol
Tópicos o locales (actúa sobre piel y mucosa) no entra a sangre
Se usa en colirio como descongestionantes del ojo, nasales
1) Propilhexedrina
2) Nafazolina colirio al 1%
3) Oximetazolina colirio 0,025%
4) Tetrazolina colirio 0,05%
5) Xilometazolina colirio nasal 0,1%
6) Fenoxazolina
7) Tramazolina
8) Clorobutanol
Agonistasalfa2
Receptores alfa 2 se encuentra a nivel presinápticos, producen retroalimentación negativa, lo que
disminuye la liberación de noradrenalina, son llamadosantihipertensivosdenivelcentral, porque
actúa a nivel de la membrana presináptica y no a nivel de la postsináptica.
Ojo: no son antihipertensivos de primera línea son de 5 o 6 línea.
MA: agonista selectivo reversible de receptores alfa 2
Efecto farmacológico: disminución de la liberación importante de noradrenalina
Sedación
Somnolencia
Disminución de la presión arterial
Hidróxidode aluminio(estópico)
Se toma endolorde garganta eliminalamala
sensación,perocuandollegaal estómagose
une al HCL y forma clorurode CA o Mg el PH
aumenta,loque hace el vago estimule mása
lascélulasparietalesparaque produzcanHCl
no se resuelve el problema

27
Entre los fármacos tenemos a:
 Clonidina se absorbe bien por vía oral
Tabletas 0.1, 0.2 y 0.3 mg.
Biodisponibilidad casi de 100%
Semivida de 12 horas
El 50% se elimina por vía renal sin biotransformar
RAMs son xerostomía y sedación que desaparecen a la semana
Sequedad de boca
 Alfa metil dopa
Antes de administrar hay que pedir hemograma, perfil hepático, transaminasas porque es muy
hepatotoxico, creatinina para evaluar la función renal.
Franja terapéutica 125mg/día (se puede subir 3g/día)
Solo lo tenemos en comprimidos de 250 mg – 500mg
Indicado principalmente a embarazadas, porque no es toxico como los otros antihipertensivos
 Guanidida
 Moxonidina
 Guanfacina
 Guanabenzo
 Rilmenidina
 Apraclonidina o paraaminoclonidina
 Brimonidina o bromoxidina
 Medetomidina
 xilazina
Pueden provocar hipotensión paradójica
Hipertensiónenelembarazo
Fármacos por orden de importancia:
Primera elección.-suplementos magnesio con vit B6 evitando la toxicidad
El magnesio se lo tiene en cloruro de magnesio Cl2 Mg que se absorbe solo el 10% ya que es
inorgánico
Otra forma de magnesio es el magnesio quelado (es decir unido a un aminoácido por lo que es más
fácil su absorción ya que tiene un componente orgánico que son los aminoácidos)
magnesio quelado con
el treonina
Pasa bien BHE, y llega viene SNC ya que el magnesio y B6 median las
concentraciones de glutamato y GABA, se puede usar en Alzheimer.
Magnesio quelado con
el glicina o gluconato
Es para tratamiento sistémico, muy útil en hipertensión del embarazo
Disminuye la
Pi del ojo

28
Segunda elección.-labetalol
Tercera elección.-hidralazina
Cuarta elección.-sulfato de magnesio (se usa en eclampsia)
Quinta elección.-alfa metil dopa
Agonistasb2>b1
Inhibe m. liso bronquial
Bronquitis
Epoc
broncoespasmos
------------------------------
(B1)Aumento de las 4
propiedades del corazón -------------------------------
Hipertiroidismo
taquicardia
disminuye la FC uterinas
Amenaza de parto
prematuro
Amenaza de aborto
Útero grávido
tocolíticos
-------------------------------
Hígado
Estimulación de glucógeno
fosforilaza e inhibe a la
glucógeno sintetaza que
lleva a hiperglicemia
Brinda energía -------------------------------
lípidos
proteínas
Lipolisis =>ácidos grasos
Anabolismo proteico
>mayor masa muscular
Brinda energía
fisiculturistas
------------------------------
------------------------------
(B2)vasodilatación

29
hipotensión Hipertensión
Inhibe Detrusor
estimula Trígono
Retención urinaria ------------------------------
------------------------------- -------------------------------
Indicaciones
Broncodilatador
 Salbutamol
Comprimidos 4 miligramos
Jarabe 2 miligramos en 5 ml
Aerosol 100 microgramos en cada puff
Dosis: adultos: 2-4mg, 3-4 veces al día
Niños de 6-11 años: 2mg, 3-4 veces al día
Niños de 2-5 años: 0,1mg/kg/3dia
Efectos en 15 min y dura 6hrs
Dosis: 1-2 puff a demanda
Ventaja de usar aerosol = actúa sobre el órgano diana, posee mínimas RAMs, no es sistémico.
 Levosalbutamol
Solo hay en aerosol 50 microgramos en cada puff
 Fenoterol solución 0,5%
Comprimido 2,5mg
Se usa como Tocolítico
 Bamboterol profármaco
Comprimido 10-20mg una sola vez al día VO tomar en las noches
 Salmeterol dura 12hrs
En aerosol 25 microgramos en cada puff
Su efecto aparece de 20-45min
 Formoterol dura 12 hrs
En aerosol 6 microgramos en cada puff
Dosis: 12ug 2 veces al día
Comprimidos 80mg 2 veces al día
Su efecto aparece a los 3-5 min
 Orciprenalina
 Isoetarina
 Rimiterol
 Hexoprenalina
 Terbutalina solución 1,5mg/5ml
Comprimido 2,5mg
Mantienen el grupo catecol por lo
que son susceptibles al COMT

30
Aerosol 500ug/puff
Menos efectos adversos q el salbutamol
 Procaterol VO semivida de 8-12 horas
 Dopexamina agonista B2, agonista D1 e inhibidor de recaptación de noradrenalina
Amenaza de parto o aborto
 Ritodrina comprimido 10mg
Inyectable 10mg/ml
Tocolítico
Con bomba de infusión la concentración debe ser de 3mg/ml
La velocidad inicial es de 50ug/min con incrementos de 50ug a intervalos de 10 min hasta logar una
respuesta, continuar hasta las 12-48 horas de la desaparición de las contracciones, 30 minutos antes
del final de la infusión IV se administran dosis iniciales de 10mg c/2horas
Ganar masa muscular
Todos son anabolizantes proteicos
Agonistasdeacciónmixta
Mecanismo de acción: Estimulan la liberación de serotonina, noradrenalina, dopamina, adrenalina e inhiben
la receptación de los mismos.
Serotonina = da felicidad
Noradrenalina = energía somnolencia
Dopamina = provoca la anorexia
 Metaraminol se usa como tratamiento de la hipotensión durante la cirugía
 Efedrina capsula 25-50mg
Ampolla 25mg/ml
Atraviesa la BHE
 Pseudoefedrinacomprimidos 60mg
Jarabe 0,6mg/ml
 Anfetaminas carece el grupo catecol, si BHE, actúa en sistema noradrenérgicos y dopaminergico, no
es ni metabolizada por la MAO ni por la COMT
 Fenfluramina
 Fenproponex
 Anfepramona
 clobenzorex
Efectos adversos
 Temblor
 Nerviosismo
 Convulsiones
 Desasosiego
 Insomnio
 Taquicardia
Efectopor el que se lo usa
 Inhibe el apetito

31
Betabloqueantes
Mecanismo de acción: bloqueo competitivo reversible por los receptores Beta.
Cardioselectivos
Tienen > preferencia B1
S/ASI
Metropolol
Atenolol en comprimido de 50 y 100 mg
Bisoprolol(el mas cardioselectivo)
Nebivolol(también produce lib de óxido nítrico) comp 5mg ranurado
C/ASI
Esmolol
Acebutolol o acetubutol
Celiprolol
NO cardioselectivo
(B1=B2)
S/ASI
Propanolol hay en comprimidos de 20 y 40
Sotalol
Timolol solo en colirio al 1 y 2% usado en glaucoma
Nadolol
C/ASI
Pindolol
Alprenolol
Oxoprenolol
Pendutolol
labetalol

32
ASI = acción simpaticomimético intrínseca, es decir que solo actúa cuando el sistema nervioso simpático está
activado.
Nuevos Beta bloqueantes
Fármaco Mecanismo de acción Efectos farmacológicos
Celiprolol
Bloqueante Beta 1
Agonista Beta 2
Disminuye las 4 propiedades del corazón
Broncodilatación, disminuye FC uterina, favorece micción
Vasodilatación, disminución de RVP, hipotensión
Carvedilol
labetalol
Bloqueante Beta 1(no
selectivo)
Agonista Beta 2
Bloqueante Alfa 1
Disminuye las 4 propiedades del corazón
Broncodilatación, disminuye FC uterina, favorece micción
Carvedilol
Presentación: comprimidos 6.25, 12.5, 25 y 50 mg
Semivida larga
Labetalol
Presentación:
Comprimidos 100mg
Ampolla 100mg
Recomendado para embarazadas
Órgano Efecto farmacológico indicación contraindicados
Disminución de las 4
propiedades del corazón
Infartado
taquiarritmia
bradicardia
Broncoconstrición ------------------------------- En asmáticos
disminuye la FC uterinas Amenaza de parto
prematuro
Amenaza de aborto
(B2)vasodilatación hipotensión Hipertensión

33
Diarrea
------------------------------- -------------------------------
(A)M radial estimulación
Midriasis
(B2) < drenaje del HA, >
presión ocular
Fondo de ojo
Indicación ¿Porque?
Hipertensión
Infarto agudo de miocardio Reduce el tamaño del infarto y previene el reinfarto
Arritmias ventriculares y supra
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica Para aliviarlas palpitaciones los síntomas y cuadros de angina (propanolol)
Aneurisma disecante agudo Propanolol
Trat de glaucoma de ángulo abierto Disminuye la presión intracocular porque disminuye la formación de HA
Hipertiroidismo Reducir los síntomas, el propanolol inhibe la conversión periférica de tiroxina
en triyodotironina
Trat sintomático del síndrome de
abstinencia alcohólica
Prevenir el sangrado de varices
esofágicas en hipertensión portal por
cirrosis
Se usa propanolol y nadolol
Grupo farmacológico fármaco Dosis usual mg/día
Beta bloqueantes Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Metropolol
Nadolol
Propanolol
Timolol
25 – 100
5 – 20
2,5 – 10
50 – 100
40 – 120
40 – 160 se puede llegar hasta 320mg
20 - 40
Betabloqueantes con
acción simpaticomimetica
intrínseca
Acebutolol
Penbutolol
Pindolol
200 – 800
10 – 40
10 - 40
Alfa y beta bloqueantes
Bloqueante no
cardioselectivo y bloqueante
alfa 1 acción vasodilatadora
Carvedilol
labetalol
6,25 – 50
200 - 800
Propanolol
Formas farmacéuticas:
Tabletas de 10,20, 40,80 mg
Ampollas 1mg/ml
Dosis usual: 40 – 160mg/día
Insuficiencia coronaria por vía oral de 10-20mg divididos en 3 a 4 veces al día.
HTAvía oral 40-80mg dos veces al día
Arritmias cardiacas vía oral 10 – 40mg tres veces al día

34
Por vía IV la dosis que se usa es 1 -3mg en forma lenta 1mg/min
Metropolol
Tabletas de 100mg
Se usa en HTA, arritmias, insuficiencia cardiaca y coronaria dosis de 100-300mg al día dividido en dos
dosis.
Labetalol
Formas farmacéuticas:
Tabletas de 100,200, 300mg
Ampollas 5mg
Urgencias hipertensivas, hipertensión postoperaria y HTA en feocromocitomas.
Dosis usual: 200 – 800mg/día
Dosis inicial de 100mg/día, las dosis máximas diarias son de 1200mg
Efectos
 Disminución del automatismo = enlentece la conducción en la aurícula y en el nódulo AV por lo que
aumenta el intervalo PR
 Prolonga el tiempo de llenado diastólico = mejor irrigación del miocardio
 Bloqueo de receptores beta1 = disminuye liberación de renina
 Bloqueo de receptores beta 2 presinápticos(que estimulan la secreción de noradrenalina)
 Bloqueo beta 2 = favorece la hipoglucemia (evita que el simpático estimule la glucogenolisis) y
atenúan sus síntomas (taquicardia, temblor, nerviosismo)
Contraindicaciones
 Insuficiencia cardiaca congestiva descompensada
 Shock cardiogénico
 Bradicardia grave
 Bloqueo AV de segundo o tercer grado
 El uso con otros antiarritmicos (verapamilo, amiodarona o Quinidina) puede provocar insuficiencia
cardiaca o una bradicardia grave.
 No usar betabloqueantes con ASI en hipertiroidismo, estenosis subaortica
Precauciones
 Diabéticos porque favorecen la hipoglucemia
 Insuficiencia hepática dar betabloqueantes hidrosolubles (Atenolol, nadolol, Sotalol)
 Ancianos porque mayor es la respuesta
 Feocromocitoma
 Insuficiencia renal
Interacciones
 Disminuyen el aclaramiento renal de la lidocaína
 La rifampicina, fenitoína y fenobarbital disminuyen la concentración de betabloqueantes liposolubles
 La cimetidina, hidralacina y fluoxetina inhiben el metabolismo hepático por lo aumentan la
biodisponibilidad del Metropolol y propanolol.
Acebutolol
Forma farmacéuticas:
Comprimidos 100 y 200mg
Farmacocinética
Biodisponibilidad 40% su metabolito principal es el diacetolol que es activo
Liposolubilidad baja, si BHE, si B placentaria
Upp 26%
Semivida de eliminación 3-4 hrs Acebutolol y 8-13 hras el diacetolol, su semivida aumenta en insf renal grave
hasta 32hrs

35
Indicaciones
HTA
Angina de pecho
Arritmias cardiacas
Dosis
HTA
Dosis inicial de 400 mg/1 día o 200mg dos veces al día VO se puede aumentar la dosis si es necesario a
400mg/2 veces al día después de 2 semanas, se puede administrar 1,2g/día en dosis divididas
Angina de pecho
400mg/día o 200mg/2 veces al día se puede aumentar a 300mg/3 veces al día
Arritmias cardiacas
200mg/2 veces al día
Rams
Broncoespasmo
Hepatoxicidad
Hipersensibilidad
Lactancia materna (produce bradicardia hipotensión, taquipnea al recién nacido)
Lupus aumento de los cuerpos antinucleares
Contraindicaciones
Embarazo (produce bradicardia fetal ya que pasa la barrera placentaria)
Bloqueantesalfa
Son fármacos que bajan la PA y que luego de administrados no se puede volver a subir, por eso se
usa como última alternativa.
Vasodilatación
Aumento de la RVP
Aumento de PA
taquiarritmia hipotensión
Antagonistasadrenergicosnoselectivos
 Fenoxibenzamina
Mecanismo de acción antagonista irreversible alfa adrenérgico no selectivo (la velocidad de síntesis
de nuevos receptores es de 3-7 días)
Farmacocinética
Pasa BHE
Biodisponibilidad por vía oral del 20-30%
Se metaboliza en el hígado

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Semivida menor a 24 horas
Indicación
Se usa en el trat de hipertensión por feocromocitoma
RAMs
Hipotensión postural
Taquicardia refleja
Arritmias
En SNC produce mareos, sedación, somnolencia, cansancio y convulsiones.
 Fentolamina
 Tolazolina
Antagonistasalfa1adrenergicosselectivos
 Prazocina
Forma farmacéutica: comprimido 1mg
Se inicia con ¼ de comprimido
Dosis techo 20mg
Semivida de 2-3 horas, efecto hipotensor de 7-10 horas
Upp 70%
Indicaciones
HTA
Sx de raynaud
IC
Picadura del escorpión rojo de la india (ya que es estimulante simpático y provoca gran salida de
catecolaminas)
Dosis
Dosis HTA
Inicio de 1mg tres veces al día y más tarde se aumenta de
Manera progresiva se puede hasta 20mg en dosis fraccionadas al día según sea necesario.
Dosis HPB y Sx de raynaud
Dosis inicial de 0,5mg 2 veces al día que se aumenta a dosis de mantención no mayores de 2 mg/día.
IC
Dosis inicial de 0,5mg de 2-4 veces al día y se aumenta según la respuesta la dosis de mantenimiento
puede ser de 4-20 mg
Rams
Hipotensión ortostatica a la dosis inicial
Taquicardia refleja
Disnea a nivel respiratorio (por vasodilatación de arterias que bañan las arterias)
Aumento transitorio de transaminasas
Estreñimiento o diarrea
SNC alucinaciones delirios
Ocular xeroftalmia, visión borrosa
Congestión nasal
Impotencia y priapismo
En caso de sobredosis se debe administrar carbón activado si todavía no ha pasado 1 hora
Contraindicaciones
IC causada por valvulopatías, enf pericárdica restrictiva, embolia pulmonar
Interacciones
Su acción hipotensora es aumentada con diuréticos, alcohol, antagonistas de calcio, bloqueantes de
canales de calcio
Farmacocinética
Finasterida
MA: inhibidor competitivo
de la enzima 5 alfa
reductasa de tipo2
(enzima que transforma la
testosterona a
dihidrotestoterona)

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Biodisponibilidad 43-85 %
Semivida 2-4 horas
Biotransformación muy alta hepática menos del 10% se excreta por vía renal
En la vejez la biodisponibilidad es 40% y la semivida es 7horas
 Terazosina efecto hipotensor de 18 horas
 Doxazosina efecto hipotensor de 36 horas
 Urapidilo efecto hipotensor de 12-24 horas
 Tamsulosina capsula de 0.4mg
Tiene mayor afinidad por el musculo liso prostático, y que al relajarlo aumenta la micción se usa en
hipertrofia prostática benigna
Farmacocinética:
Semivida de 5-10 horas se elimina por orina un 99% sin ser alterado.
UPP 99%
Metabolización lenta hepática por isoenzimas CYP2D6 y CYP3A4
Dosis
HPB = 0.4 mg/día es posible aumentar dosis después de 2 a 4 semanas si fuera necesario hasta
0.8mg
Cálculos renales = 0.4 mg día hasta máximo 4 semanas
RAMs
Eyaculación anormal
 Alfunzosina
Farmacocinética:
Biodisponibilidad 64%
Se metaboliza por CYP3A4
Excreción 11% renal y el resto vía biliar
UPP 90%
Dosis de administración
HPB dosis inicial: 2,5 mg tres veces al día
Dosis: 10mg/día
Si el paciente tiene insf hepática
Dosis inicial de 2,5mg/2 veces al día
Si el paciente tiene insf renal
Dosis: se inicia
Interacciones
Aumenta sus concentraciones con fármacos que inhiben a la isoenzima CYP3A4 (ketoconazol,
itraconazol y ritonavir)
RAMs
Hipotensión ortostatica y sincope a la primera dosis (aparece a los 30 – 90 min después de tomar)
para evitar eso se recomienda iniciar con dosis bajas de 1 mg por la noche.
Indicaciones
Trat de hipertensión arterial
Trat de la hipertrofia prostática benigna (están indicadas alfunzosina y Tamsulosina) son mejores que
la Finasterida
 derivados ergóticos
Antagonistasalfa2adrenergicosselectivos
 yohimbina

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 mirtazapina
Efectos de bloqueadores adrenergicos
Bloqueo selectivo de Alfa 1
Reduce la resistencia periférica vascular que provoca hipotensión y taquicardia refleja
Bloqueo adrenérgico de Alfa 1 y 2
Incrementa la secreción de noradrenalina que aumenta la taquicardia refleja, activa el sistema renina
angiotensina aldosterona, que produce aumento del gasto cardiaco
Bloquea a la lipoproteinlipasa la cual incrementa VLDL
Bloquea la lecitina colesterol aciltransferasa la cual incrementa HDL
Inhibe al trígono vesical, esfínter vesical, y uretra proximal
Aplicaciones clínicas
Alfa 1
Hipertensión arterial
Hipertrofia prostática benigna Tamsulosina y alfunzosina
Feocromocitoma en la preparación e intervención quirúrgica, en crisis hipertensivas (Fentolamina)
Enfermedades vasculares periféricas
Ataque agudo de migraña
Alfa 2
Diabetes mirtazapina y fluparoxan
Introducciónahipertensión
El objetivo enunpaciente hipertenso es disminuir el riesgo coronario y cardiovascular
Fármacos antihipertensivos
 IECA
 ARA 2
 Diuréticos
 B-Bloqueante
 Edad
 IMC
 Diabetes
 Perfil lipídico
 Tabaco
 Hipertrofia ventricular
 Sexo
Factores
De riesgo

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Rango de la presiónarterial
120 – 80 mmHg Normal
139 – 89 mmHg Normal alta
140-159 - 90-99 mmHg Estadio 1
160-179 - 00-110 mmHg Estadio 2
180-199 - 110-119 mmHg Estadio 3
>200 mmHg Estadio 4
Características de los diuréticos
 No son vasodilatadores (nota: es el único grupo de fármacos antihipertensores que no producen
vasodilatación por lo que no produce impotencia sexual)
 El único grupo que tiene efecto vasodilatador es la furosemida
Efecto farmacológico de los diuréticos = elimina sodio al cual le acompaña el agua, esto disminuye el
volumen sanguíneo, esto disminuye el gasto cardiaco y este la presión arterial.
Túbulo contorneado proximal

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MA: Inhibe a la anhidrasa carbonica 65%
(La anhidrasa carbonica se encuentra en el túbulo renal, cuerpo ciliar, plexos coroideos y SNC)
No es muy potente, debido q que el sodio que no se reabsorbe en el TCP se reabsorbe en las otras porciones
del túbulo renal.
Habrá Na y HCO3 en orina (efecto farmacológico)
Brinzolaminay dorzolamida se usa para tratamiento de glaucoma
Diclofenamina
Acetazolamida comprimidos de 250 mg
Glaucoma de ángulo
cerrado
la inhibición de la Ac del cuerpo ciliar disminuye la formación de humor acuoso
se usa por muy poco tiempo, en glaucoma de ángulo abierto es coadyuvante de los
agonistas beta 2(Timolol)
Dosis: 250mg cada 6 u 8 horas
Alcalosis metabólica
Elimina el bicarbonato y sodio de los cuales solo el sodio se recupera, se puede usar pero
antes hay q corregir la hipopotasemia
Se pierde potasio= se pierde hidrogeno= acidosis
Hipertensión
intracraneal
Disminuye la formación de LCR, solo en mal agudo de montaña
Intoxicación por
fármacos ácidos
Los fármacos ácidos se ionizan con el bicarbonato, al tener carga los fármacos se excretan
por orina
Mal agudo de
montaña
Se usa profilácticamente 24 horas antes de subir una montaña
Se usa como tratamiento también pero no más de tres días
Alcalinización urinaria
Coadyuvante en
epilepsia
Produce una alcalosis que ayuda a los ataques, se produce tolerancia a los 3-6 meses
En la gota
hiperuricemia
Al alcalinizar la orina ioniza al ácido úrico que va a ser eliminado, su efecto solo sirve para
tres días por lo que no es usado mucho para trat de gota, es mejor dar bicarbonato para
tener efecto por largo tiempo.
Hiperuricemia= estrés metabólico si el paciente tiene controlado su dieta pero sigue alto su
ácido úrico
RAMS
acidosis metabólica
hipercloremica
hipercloremica porque en el resto del túbulo renal se reabsorbe Na y Cl
precipitación de
cálculos renales
el Ph alcalino en orina favorece la formación de núcleos de condensación de calcio que
originan a los cristales de calcio, se puede acidificar con vitamina C
Vit C =1g cada hora cuando está despierto hasta que les afloja un poco el estómago y le
hace ir al baño (el 80% de lo que tomo es la dosis ideal)
Cuando se da vitamina c, el ascorbilo que se encuentra oxidado se convierte rápidamente
en ascorbilo (no oxidado) para volver a oxidar el ascórbico se da pignogenol (es un
antioxidante que oxida al ascorbilo)
Dosis: ácido ascórbico 100mg y pignogenol 35mg
hipopotasemia Produce un desgaste de K

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hipersensibilidad
son Derivados de sulfa por lo que puede producir
Acidosis metabólica
hipopotasemica
la aldosterona reabsorbe sodio y excreta potasio en mayor cantidad
Encefalopatía
hepática
Se forma cuando existe previamente una cirrosis hepática, el hidalgo cirrótico
produce NH4 que es básico y esta va a la sangre produce dicha encefalopatía, y
cuando va a la orina se encuentra con CH3 que es básico y no ionizan por lo q se
reabsorbe.
Hipercalciuria,
fosfaturia
Contraindicación
 Encefalopatía hepática
 Cirrosis hepática
Características de cada porción del asa de Henle
Descendente delgada = permeable al agua, disminuida acción metabólica
Ascendente delgada = no permeable al agua, muy pocos solutos se reabsorben
Ascendente gruesa = es permeable al agua, se reabsorbe el 30% del agua filtrada, el es el segmento
diluyente porque el agua se queda en la orina
Asa ascendente de Henle gruesa
Tx de la encefalopatía hepática
Lactulosa (beta-galactosido-fructosa) y lactitol (beta-galactosido-sorbitol)
Es un disacárido no absorbible, es un laxante, tiene un efecto osmótico y
disminución del Ph del lumen colonico
L-ornitina y L-aspartato (lola)
Activa la degradación de amonio donde estimula la síntesis de urea y
glutamina en el hígado
La L-ornitina activa la enzima carbamoil-fosfato sintetasa (una enzima de la
síntesis de la urea) y ayuda a la detoxificacion de permanente de amonio de
los músculos, cerebro mediante en incremento de la producción de glutamina
Dosis en grado 2 a 4
VO 10-30g cada 8hrs
IV 10 – 40 g cada 8hrs

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Dosis
Furosemida
Mecanismo de acción: bloquea el cotransporte de NA K y 2CL asociado a la ATPasa Na K.
La furosemida es también dilatador renal, ese efecto aparece antes de que aparezca el efecto diurético
Presentación: comprimidos de 40mg y ampollas de 20mg/2ml
Efecto farmacológico: disminuye la reabsorción de Na, Cl, Mg, K, agua => disminución de la volemia =>
Disminuye el gasto cardiaco => disminuye presión arterial.
¿Que se reabsorbe a nivel del asa de Henle gruesa?
 Cloruro de sodio
 Calcio
 Magnesio
 Potasio
¿Por qué no existe una hipocalcemia?
R= porque actúa la PTH en el túbulo contorneado distal y reabsorbe el calcio no reabsorbido.
¿En qué caso se tiene que eliminar calcio?
R= hiperparatoidismo
Edema agudo de pulmón
Coadyuvante
Disminuye la presión pulmonar
Insuficiencia cardiaca congestiva Disminuye la precarga y la congestividad
Crisis hipertensiva Disminuye volemia y PA
Insuficiencia cardiaca congestiva
con fallo renal
Su acción disminuye con la tasa de filtrado glomerular, y es nula por debajo
de 30ml/min (filtrado glomerular normal 125ml/min)
Necrosis tubular aguda Furosemida (fármaco estrella)
Hipercalcemia aguda Facilita la eliminación de calcio
Sobredosis o intoxicación de
aniones
Ejm: bromuro, fluoruro y yoduro
Insuficiencia renal crónica Se puede usar para forzar diuresis cuando haya oliguria, pero no en anuria
Solo se usa por periodos pequeños, nunca en forma crónica (se podría usar en crónico cuando las Tiacidas no funcionen
pero combinada con Espirinolactona).
contraindicación ¿Porque?
Ácido etacrínico 50 – 200 mg
Furosemida 20 – 80 mg
Bumetanida 0,5 – 2 mg
Torasemida 2,5 – 20 mg

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Cirrosis hepática Por qué se metaboliza por vía hepática, el K se va y le acompaña el H y
no se puede formar amonio, por lo que el amoniaco se acumula y pasa la
BHE y forma encefalopatía hepática
Insuficiencia renal aguda Porque lo secaría mas
edema Porque la Hipoproteinemia es la causa
hipotensión Por qué produce más hipotensión
RAMS
Hipotensión Por la natriuresis que produce hipotensión que producirá,
mareo, sueño.
Hipopotasemia Por inhibición del cotransportador Na,K, 2Cl
Hiponatremia Por inhibición del cotransportador Na,K, 2Cl
Hipocloremia Por inhibición del cotransportador Na,K, 2Cl
Hipomagnesemia Porque no se reabsorbe en las estantes porciones del túbulo
Alcalosis metabólica hipopotasemica El sodio que no se reabsorbe, va al túbulo colector donde se
reabsorbe a costa de la secreción de k y H
Hiperaldosteronismo secundario Cuando su uso es crónico, se produce como efecto rebote
Ototoxicidad Tiene cierta afinidad por el 8 par , en especial si se usa con
aminoglucósidos (muy ototoxicos)
Túbulo contorneado distal
A este nivel se reabsorbe 10-15% de Na
Hidroclorotiacida comprimido 25-100mg
Comprimido Si viene sola es de 50mg
En combinación con amiloride (hidroclorotiacida 12,5 y amiloride 5mg)
Mecanismo de acción: bloquea el transporte cloruro sodio Asociado a la ATPasa.
Efecto farmacológico: hipernatremia => disminución de volemia => disminución de gasto cardiaco =>
disminución de la presión arterial.
Farmacocinética
 Son secretados por el sistema de secreción de ácidos orgánicos (ácido úrico)
Indicación ¿Por qué?
Hipertensión crónica Porque disminuye la presión arterial por natriuresis
Tiacidas
Clorotiacida
Clortalidona
Hidroclorotiacida(se asocia con amiloride)

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Nefrolitiasis causada por
Hipercalciuria idiopática
El calcio es regulado solo por la PTH
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipercalciuria idiopática Para evitar cálculos de calcio
Diabetes insípida
Enfermedad de meniere
RAMS
Hiponatremia Bloquea al contratransportador sodio cloro asociado a la ATPasa
Hipopotasemia
Porque en el siguiente segmento actúa la aldosterona y permite
reabsorber sodio y excretar potasio
Tiene que combinarse con ahorradores de potasio
Hiperglicemia
Hay resistencia a la insulina
Se tiene que pedir un ionograma (glucosa, urea, creatinina)
Hiperlipidemia
Alcalosis metabólica Se pierde potasio =se pierde protones=acidosis metabólica
Hiperuricemia
contraindicaciones
Diabéticos Por la hiperglicemia
obesidad Por la hiperlipidemia

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Túbulo colector
Ahorradores de potasio
2 mecanismos de acción:
1) Espirinolactona
MA: bloqueo competitivo reversible de los receptores de aldosterona
Antagonismo de receptores androgénicos, de progesterona y dihidrotestoterona (lo que provoca
ginecomastia, impotencia, feminización en los hombres y alteraciones menstruales)
Forma farmacéutica: Comprimido 25 – 100 mg (se tiene que usar el de 100 para tener efectos)
2) amilorida y triantereno
MA: bloquean canales de Na y K, el triantereno es antagonista del ácido fólico
Triantereno se metaboliza en el hígado, semivida 2-4hrs
Amilorida viene combinada con hidroclorotiacida, no se metaboliza se elimina por orina, semivida 6-9 hrs
indicaciones ¿Porque?
Potenciar acción de diuréticos del
asa y tiazidas
evita la reabsorción de sodio en el túbulo distal y colector
Hiperaldosteronismo primario
Fibrosis quística(amiloride) Promueve la absorción excesiva de agua de la luz
bronquial
hipopotasemia
RAMS
Hiperpotasemia Al inhibir su secreción en el túbulo distal y cortical
Ginecomastia Antagoniza receptores adrenergicos
Amenorrea y galactorrea Antagoniza los receptores dihidrotestoterona y progesterona
Molestias gastrointestinales
megaloblastosis

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Diuréticos osmóticos
Son farmacológicamente inertes, no son reabsorbidos, el sitio de mayor acción es el asa de Henle.
MA: crea una gran osmolaridad en el túbulo (en los segmentos diluyentes túbulo proximal y asa de Henle
descendente) lo que retiene el agua e impide que acompañe al sodio.
 Manitol (se usa endovenoso) es el que usamos en Bolivia
 Urea
 Glicerina
 Isosorbina
Manitol
Forma farmacéutica: solución al 20% (20mg en 100ml)
Farmacocinética si es endovenoso
 Absorción: por VO provoca diarrea osmótica y por VI diuresis
 Biodisponibilidad 100%
 Distribución VAD bajo (intravascular), no BHE, en meningitis si puede pasar y hacer una
deshidratación masiva de cerebro
 atraviesa placenta mínimo ( tomar en cuenta en embarazo)
 no se biotransforma por que pasa muy rápido por el hígado, solo en caso de insuficiencia renal se
biotransformaria.
 excreción:filtración glomerular
Necrosis
tubular aguda
Puede provocar insuficiencia cardiaca izquierda o edema pulmonar
Hipertensión
intracraneal
Solo se usa por 5 a 7dias
Se debe realizar un esquema reduccional para evitar un efecto de rebote
Dosis de prueba 0,5g/kg y hay que ver si hay diuresis, y se le sube la dosis a 1,5-2g/kg
durante el primer y segundo día, luego al tercer día y cuarto se reduce a 1,5g/kg, al quinto
y sexto día 1g/kg y luego al séptimo día 0,5g/kg.
Si el paciente tiene un FGM < 30ml/min no se realiza el tratamiento
La hipertensión intracraneal puede ser producida por una TEC
diuresis Dosis de 0,2-1g/kg para inducir diuresis en caso de insuficiencia renal aguda
Si hay anuria no se tiene que dar manitol
glaucoma
RAMS
Impide la difusión pasiva de
Ca,P,Mg,ácido úrico y urea
Hipopotasemia
Por qué produce una hiponatremia dilucional que estimula a la
aldosterona que aumenta la reabsorción de sodio y la excreción de
potasio
Por eso no debe usarse más de 7 días
Diarrea osmótica si es por vía oral Sin dolor cólico
Hiperaldosteronismo secundario Por hiponatremia dilucional, por eso es que no se puede usar
manitol por más de 5 a 7 días, porque desarrolla un
Hiperaldosteronismo secundario.
Por la hipotensión Mareos cefaleas
Contraindicaciones
 En anuria
 En insuficiencia renal que tiene filtración < 30mg/dl
 Meningitis (porque existe alteración de la BHE)

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IECAS
MA: inhibición de la ECA
Todos los IECA son profármaco menos el Captopril y Lisinopril
Efectos farmacológicos:
 Vasodilatación mixta (arteriovenoso)
 Disminución de la pre y post carga (al ser vasodilatador mixto)
 Efecto antiproliferativo
Hipertensión arterial
Es de primera elección, después de los diuréticos
Dosis Enalapril: 2,5-40mg (arriba de 40 no se aumenta más el
efecto y debajo de 2,5 no hay efecto)
Elimina los síntomas
Mejora la supervivencia
Reducen la progresión de la IC leve, moderada o grave
Post infarto Beneficioso en la prevención y en el tratamiento
Nefropatía diabética
Sx de bartter
Porque controla:
- Hiperaldosteronismo
- Hipopotasemia
- Hiperreninemia
Vasculopatía periférica Síndrome de raynaud
Combinaciones
Con antagonistas de calcio
Clorotiacida (si no es de la tercera edad para evitar la impotencia)
Betabloqueantes
Interacciones
 Disminuye su efecto hipotensor con los ieca
 Disminuye su absorción con antiácidos
 Aumenta la concentración de digoxina y litio
 Aumenta la hipersensibilidad al alopurinol (MA: inhibe a la xantina oxidasa que es responsable de la
conversión de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico)
Contraindicaciones
 Insuficiencia renal existente
 Embarazo (causan daño y muerte en el feto)
 Hiperpotasemia
 Hipotensión
 Angioedema
 Hipersensibilidad a la droga
 Estenosis aortica severa
Clasificación
Enalapril (profármaco)
Forma farmacéutica:
Comprimidos 5, 10 y 20 mg
Rango de dosis: 2,5 – 40mg/día repartido en 2 o 3 dosis
Se tiene que iniciar con 2,5 e ir subiendo cada 3 semanas

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Farmacocinética
Es un profármaco que necesita ser biotransformado por el hígado, dando origen a su metabolito activo que es
la enalaprila
Semivida corta por lo que se tiene que administrar cada 8 o 12 horas
Captopril (fármaco activo)
Presentación:
Comprimidos de 50mg
Se puede pulverizar y dar por vía sublingual.
Dosis efectiva = 25mg hasta máximo 150mg día (50mg c/8 horas)
Si se usa vía sublingual usar 25mg y si la presión es muy alta se puede usar 50mg por vez
Lisinopril (fármaco activo)
Presentación:
Comprimido de 10 y 20mg
Dosis: 10-40 mg/día
Se usa cada 12 o 24 horas
ARA2
MA: bloqueo competitivo de receptores AT1 dejando libre a los AT2
Efectos farmacológicos
1) Vasodilatación (aumenta las Bradicinina y prostaglandinas)
2) Efecto antiproliferativo ya que Provocan regresión de la hipertrofia VI, Inhiben a los fibroblastos, y
además estimula a las colagenasas
3) Aumenta la neovascularizacion
4) Aumenta el flujo plasmático renal siendo protectores renales
Indicaciones
 HTA en los pacientes que presentan tos con los IECA
 Insuficiencia cardiaca
 IAM
 Nefropatía diabética
Losartan (es poco activo, sus metabolitos son activos)
Forma farmacéutica: Comprimidos 50mg
Dosis habitual: 50 hasta 100mg/día en forma de dosis única o en 2 dosis
Se elimina por heces, así que es de elección en insuficiencia renal
Candesartan (profármaco)
Forma farmacéutico: Comprimidos 4 y 8 mg
Se puede usar como primera elección
por su efecto antiproliferativo
Candesartan 8 – 32 mg
Eprosartan 400 – 800mg
Irbesartan 150 – 300 mg
Losartan 25 -100 mg
Olmesartan 20 – 40 mg
Telmisartan 20 – 80 mg
Valsartan 80 - 320

49
Dosis inicial: 4mg/día.
Dosis habitual de mantenimiento: 8mg/día en dosis única.
Dosis máxima: 32 mg/día.
Valsartan
Forma farmacéutica: Comprimidos 80 y 160mg
Dosis inicial: 80 mg c/12horas o 24 horas
Dosis máxima: hasta 480 mg/día.
Telmisartan
Forma farmacéutica: comprimidos 40 y 80mg
Franja de dosis: 40 – 80mg c/24horas
Es de semivida larga
Indicaciones
 Hipertensión cuando la tos es por el IECAS
 IAM
 Prevención de IAM o post - IAM
Rams
 Hipotensión ortostatica: dependiente de la dosis.
 Hipotensión, fatiga, cefalea, vértigos.
 Hiperpotasemia
 Mialgia. Dolor de espalda
 Trastornos gastrointestinales
Contraindicaciones
 Embarazo porque todos son teratógenos
 Lactancia
 Insuficiencia hepática: se metabolizan en hígado
 ICC con GC bajo
Hidralazina
MA: es desconocido que se caracteriza por hacer vasodilatación en territorio arterial periférico por lo que
disminuye la post carga, pero no la pre carga.
Nota:
 no produce vasodilatación coronaria por lo que no se usa en angina de pecho.
 Es un potente vasodilatador por lo que activa reflejamente al simpático que produce taquicardia, y
edema periférico (por eso se asocia con un betabloqueante y luego con Clorotiacida)
Forma farmacéutica:
Comprimido de 50mg
Ampolla 10mg/2ml
Farmacocinética
 Biotransformación hepática (acetilación lenta 35% y rápida 16%)
Rams
 Taquicardia refleja (ya que produce hipotensión que activa reflejamente al simpático)
 Lupus eritematoso (en acetiladores lentos)
 Neuropatía en uso crónico por depleción de vit B6
 Cefalea
 Anorexia
 Nauseas
 Vómitos
Contraindicaciones
 Paciente con aneurisma disecante de aorta
 Hemorragia cerebral

50
Indicaciones (no es un antihipertensivo de primera elección es 4ta o 5ta)
 HT en embarazadas (se usa cuando no se controló la HTA con labetalol o alfa metildopa)
Dosis se inicia con 12,5 mg luego 25mg hasta llegar a la dosis plena 50mg.
 Se puede combinar con nitratos y nitrito en caso de que se presente HTA con angina de pecho
 HT grave
 Calvicie androgénica (por su RAMs)
Minoxidilo
Comprimido 1,5y10mg
Solución 1,2 y 5%
MA:
Abre canales de potasio por lo que las CML quedan más electronegativas (hiperolarizadas) y se produce
relajación
Es extremadamente vasodilatador difícil de revertir.
Se puede usar solo después de usar otros antihipertensivos
Dosis
En HTA
Adultos: se empieza con 1mg c/6hrs
Niños: 200ug/kg
En alopecia androgénica
Dosis: 1mg
- vasodilatación arterial periférico
- Disminución de resistencias periféricas
Hipotensión potente y duradera
Taquicardia y aumento del gasto cardiaco
Vasodilatador periférico arterial
Aumento del retorno venoso = pre carga aumentada
Empiezo con 1mg c/6hrs
Niños 200ug/kg
Rams
 Hipertricosis (aumento del grosor y color del cabello)
 Calvicie androgénica (alopecia areata)
 Hipotensión con impotencia sexual
 Eritema enrojecimiento
Nota: en una insuficiencia cardiaca
Se necesita fármacos que aumenten Inotropismo
Seria agonista b2>b1, digoxina, Xantinas (agonista beta)

51
Antagonistas decalcio
Mecanismo de acción: antagonista de canales de Ca de tipo L (lentos) a nivel cardiaco y en la fibra lisa
vascular y no vascular es decir bloquea el flujo transmembranal de los iones de Ca
Son potentes vasodilatadores
Posee efecto metabólico neutro por lo que puede ser usado en Sx metabólico, diabetes, dislipidemia, riesgo
de enfermedad coronaria.
Se puede combinar con otros antihipertensivos
Son de esencial importancia para evitar ACV y HTA en raza negra
Clasificación
1) Bencilalquilaminas verapamilo
2) 1,4 dihidropiridinas nifedipino (primera generación y de acción corta)
Otros de acción larga retardada (amlodipino, Nimodipino, nitremdipino)
3) Benzotiazepinas diltiazem
(PE) Solo los grupos 1 y 3 tienen el comportamiento de disminuir la frecuencia de disparo, disminuir PA y
disminuir contractibilidad cardiaca, eso explica su acción antiarritmica
(PE) el grupo 2 es muy potente vasodilatador, eso produce disminución de RVP e hipotensión que estimula al
centro vasomotor del bulbo y este activa eferencias simpáticas, donde la Na actúa sobre receptores B1 y
produce efectos inotrópico (+), cronotrópico (+), no es un antiarritmico por eso
1er grupo Cronotropismo(-)
Inotropismo (-)
Disminuye PA
antiarritmicos
3er grupo
2do grupo Cronotropismo (+)
Inotropismo(+)
No son antiarritmicos
Efecto farmacológico:
Nodo sinusal
Nodo AV
Tejido isquémico
Disminuye el ritmo sinusal
Disminuye el ritmoAV
Disminuye lafrecuenciade extrasístole

52
Musculo liso
vascular
Vasodilatación=> disminuye RVP arterial=> postcarga
La vasodilatación es selectiva para lechos arteriales
Periférico y coronario
o Vasodilatación arteriolar =>disminución de RVP => disminución de PA
o Inhiben hipertrofia de los cardiomiocitos, proliferación de fibroblastos y síntesis de proteínas de la
matriz extracelular
o Vasodilatación coronaria
o Retardan la progresión de las placas de ateroma coronarias incipientes, pero no modifican placas ya
establecidas.
o Deprimen la actividad de los nódulos SA y AV que generan potenciales de acción dependientes de Na
o Vasodilatación de la arteriola aferente => aumenta el flujo renal =>
o Efecto natriuretico por la inhibición de la reabsorción de Na en el túbulo proximal y el tono simpático
renal
o Inhiben la agregación plaquetaria
o Disminuye la síntesis plaquetaria de tromboxano A2
o Inhibe la liberación de PGI 2
Normalmente los canales de Ca son activados por:
 Catecolaminas
 Adenililciclasa
 Angiotensina 2
 Endotelina 1
Canales de calcio T y L se encuentran en neuronas, miocitos, células musculares lisas vasculares y no
vasculares y células endocrinas.
Los T se bloquean por amilorida, mibefradilo y flunarizina.
Los L se bloquean por los antagonistas del calcio.
Los antagonistas de calcio presentan dependencia del uso significa que tiene mayor afinidad cuando más se
abra el canal de calcio por ejemplo en una taquicardia y dependencia del voltaje que tiene más afinidad por
células que tengan potenciales más despolarizados.
Células con – 60 mv
 nodo sinusal => disminuye frecuencia de disparo
 nodo AV=> disminuye frecuencia de disparo cuando este es el marcapaso
 Miocardio isquémico (es capaz de generar impulsos nerviosos)
 Musculo liso vascular
Células con – 90 mv
 Células muscular auricular
 Células muscular ventricular
 Fibra de Purkinje
Farmacocinética
 Se absorben en 90-100% por vía oral
 Efecto de primer paso de 50%
 Por vía oral su efecto vasodilatador aparece en 15-30 min con concentraciones máximas de 1-2 horas
 Upp 90% (alfa1 glucoproteína acida)
 VAD = 1,2-10 L/Kg

53
 Atraviesan la BHE
Extrasístoles
Taquicardia por extrasístoles
Taquicardia sinusal
Flúter o fibrilación auricular
De elección en asma y EPOC
Angina de pecho estable con HTA Porque es vasodilatador coronario y periférico arterial
HTA La vasodilatación arterial periférica disminuye la PA
Hemorragia subaracnoidea reciente Sirve para aumentar el flujo cerebral y disminuir las complicaciones
Evita el vasoespasmo secundario al sangrado
Se usa Nimodipino por que tiene selectividad por cerebro
Dosis
 Verapamilo comprimido normal 80mg
Comprimido de lib sostenida 160mg
 Amlodipino comprimido 5 y 10mg
Un comprimido por día
Grupo farmacológico fármaco Dosis usual
dihidropiridinas
Nifedipino
Amlodipino
felodipino
Isradipino
Nicardipino
Nisoldipino
nitrendipino
30 – 120
2,5 – 10
5 – 40
25
20 – 40
10 – 20
10 - 40
Benzotiazepinas Diltiazem 90 – 360
fenilalquilaminas verapamilo 80 - 480
Contraindicaciones
 Bradicardia
 Bloqueo AV avanzado
 Hipotensión arterial
 Disfunción ventricular
 Infarto de miocardio reciente
 Angina inestable
 Pacientes con flúter o con fibrilación auriculares asociados con Wolf-Parkinson-White
 Taquicardia ventricular y cardiopatía estructural (contraindicado verapamilo)
RAMS
 Digestivas (nauseas, vómitos, 20% estreñimiento,)
 Nerviosas (sedación, depresión, parestesia, mareos)
 Cardiovasculares (bradicardia, bloqueo AV, disfunción sinusal, insuficiencia cardiaca)
 Enrojecimiento cutáneo, mareos, cefaleas, congestión nasal, palpitaciones, hipotensión, fatiga, edema pretibial.
 Impotencia sexual
Interacciones farmacológicas
 Digoxinemia (al disminuir el volumen de distribución de la digoxina)
 Disminuye la biotransformación de Metropolol y propanolol
 Nifedipino aumenta la concentración es de Quinidina y fenitoína (disminuye su unión a proteínas e
inhibe su biotransformación)

54
 Verapamilo y el diltiazem aumenta las concentraciones de los fármacos que se biotransforman por
CYP3A4 (carbamacepina, ciclosporina, tacromilo, atorvastatina, simvastatina, midazolam, triazolam,
Terfenadina, astemizol, inhibidores de la proteasa del VIH)
Verapamilo
 Tienen afinidad por el canal de calcio tipo L en estado de reposo
 No modifican el periodo refractario, ya que el batmotropismo depende de los canales de sodio.
 Prolongan el intervalo PR (porque disminuye en la conducción a través del nodo sinusal)
Biodisponibilidad 10-20%
Semivida 3-7 horas (por eso se usa hasta cada 8 horas no llegando a sobrepasar 320mg)
Su gran efecto adverso estreñimiento 20% y reflujo gastroesofágico
Nimodipino tiene gran afinidad por el cerebro por lo que se usa en hemorragia subaracnoidea
Amlodipino
 Bloqueo de receptores nicotínicos que evitan la secreción de catecolaminas
 Semivida muy larga 35-50hrs
Antiarritmicos
Arritmias = falta de ritmo
Se puede originar de dos tipos: - nodo sinusal
1) Alteración en la generación de impulsos - nodo AV
-isquemia (causas vasoespasmo y ateromas)
Produce potenciales de acción dependiente de Ca
2) Alteración en la conductibilidad
Manifestaciones
 Palpitaciones
 Sincope
 Insuficiencia cardiaca
 Angina
¿Gracias a que ion se produce la conductibilidad de los impulsos nerviosos?
R = al sodio
¿Gracias a que ion se produce el automatismo?
R= al calcio
Dosis
Tipo 1
Quinidina
Procainamida
Lidocaína
Mexiletina
Flecainida
Propafenona
600 – 1600 mg/día VO
2000 – 4000 mg/día VO
1,5mg/Kg bolo IV luego 1 – 4 mg/min (nota: solo es
antiarritmico por vía venosa)
150 – 130 mg/c 8h
50 – 200 mg c/12 horas VO
I Bloqueadores de canales de Na
II Betabloqueantes protectores cardiacos
III Amiodarona (bloquea canales de Na, K, Ca)
IV Antagonistas de Ca grupo 1 y 3

55
150 – 300 mg c/8 VO
Tipo 2
Bloqueadores beta
propanolol
Tipo 3
Amiodarona
Ibutilida
Sotaliol
200 – 400 mg/día VO
80 – 240 mg c/12horas VO
Tipo 4
Diltiazem
verapamilo
240 – 360 mg/día VO
5 – 10 mg IV 80 mg c/8horas VO
Grupo I
Los antiarritmicos tipo 1 disminuyen la excitabilidad y conductibilidad
Grupo 1A
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Bloquea canales de Na
abiertos
Cinética de bloqueo
intermedio
Grupo 1B Lidocaína
Mexiletina
inactivos
Cinética de bloqueo
rápido
Grupo 1C
Flecainida
propafenona
abiertos Cinética de bloqueo
lento
Grupo 1A
Quinidina
Mecanismo de acción:
1) Bloqueo de canales de Na abiertos
2) Bloqueo de receptores muscarínicos
3) Bloqueante alfa adrenérgico
4) Bloquean corrientes de salida de K (prolonga el potencial de acción y periodo refractario)
Indicaciones
 mantener el ritmo sinusal tras una cardioversión en fibrilación auricular
 arritmias supraventriculares
 paludismo
 se lo usa para invertir un N. sinusal pero es toxico
Farmacocinética
Cuando se administra por vía IV se activa por vía refleja el tono simpático, por vía intramuscular produce
irritación y dolor local.
No atraviesa BHE, se metaboliza en el hígado (90%) en metabolitos activos (2-hidroxiquinidina y
dihidroxiquinidina), el 10% restante de se elimina por vía renal sin metabolizar
Semivida variable 3 – 14 horas se tiene q individualizar la dosis
RAMS
 hipotensión

56
Cardiovascular  arritmias ventriculares
 taquicardia ventricular atípica
Gastrointestinal
(las más comunes)
 nauseas
 vómitos
 diarreas 30%
Hipersensibilidad
 dificultad respiratoria
 urticaria, discrasias sanguíneas
 prurito, rara vez fiebre y anafilaxis
 erupción cutánea
 hepatitis granulomatosas
 similar al lupus
Hematológico Trombocitopenia
Metabólico Hipoglicemia
Ocular Depósitos en cornea
Intoxicación por
quinina
(sinconismo)
 acufenos
 deficiencia auditiva
 psicosis
 trastornos visuales, perdida de la agudeza visual
 cardiovascular (cambios en el ECG, bloqueo cardiaco, asistolia, taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular, convulsiones, coma, muerte)
Contraindicaciones
 hipotensión
 bradicardia
 bloqueos AV
 bloqueos intraventriculares
Interacciones
 Inhibe a CYP2D6 que inhibe la biotransformación y aumenta las concentraciones de propafenona,
flecainida y Metropolol.
 Aumenta la digoxinemia al disminuir el aclaramiento renal de digoxina
 Si se combina con inhibidores de la anhidrasa carbonica => aumentan la reabsorción de quinida ya
que es básica
Procainamida
Mecanismo de acción:
 Bloqueo de canales de Na
 Bloqueo de receptores muscarínicos
 Bloqueante alfa adrenérgica
Indicaciones
 Para mantener el ritmo sinusal tras una cardioversión en fibrilación auricular
 Arritmias supraventriculares
 paludismo
Farmacocinética
Su absorción oral disminuye tras un infarto de miocardio, en ese caso se administra por vía IV, no pasa BHE,
30 – 50% se metaboliza en el hígado en NAPA (N-acetilprocainamida) esta prolonga la duración del potencial
de acción ventricular
RAMS
Las mismas que el anterior
A dosis altas al cabo de 6 meses el 80% sufre de reacciones de hipersensibilidad y 20% lupus eritematoso
Relaciones
Disopiramida
Es vasoconstrictor arterial, aumenta la postcarga y disminuye el volumen minuto

57
Indicaciones
 se usa en el tratamiento de arritmias supraventriculares y ventriculares cuando otros fármacos han
fracasado
 Contraindicado en embarazadas
 Miocardiopatías hipertrófica obstructiva
Farmacocinética
Se biotransforma 50% a nivel hepático,
Interacciones
La dismitoina y rifampicina aceleran la biotransformación de disopiramida
Cimetidina y ranitidina inhiben su biotransformación
Grupo 1B
Lidocaína
20ml al 2%
MA: bloqueo de canales de sodio
 Es el antiarritmico que menos depresión de contractibilidad cardiaca produce
 No modifican la frecuencia sinusal
 Suprimen el automatismo del sistema Purkinje
 Bloquea canales de NA en la fase de meseta acortando el intervalo QT y el periodo refractario
ventricular
Indicaciones
Es el fármaco de elección en taquicardia y fibrilación ventricular asociada a infarto de miocardio o cirugía
cardiaca
Al no deprimir la contractibilidad se usa también en intoxicación digitalica o pacientes con insuficiencia
cardiaca
Farmacocinética
Semivida efímera
Se biotransforma en el plasma
RAMS
 hipotensión
 bradicardia
Mexiletina
Indicaciones
Farmacocinética
Se absorbe bien por vía oral su capacidad máxima es a las 2 horas (2- 3 min por vía IV), el 90% se
biotransforma a nivel hepático, semivida de 8 – 12 horas
RAMS
Interacciones
La fenitoína y rifampicina aceleran su biotransformación
La mexiletina aumenta la concentración de teofilina
Grupo 1C (son los más arritogénicos, así que son los que menos se usan)
Flecainida
MA: Bloqueo de canales de sodio abiertos
 Suprime el automatismo del sistema de his Purkinje
Indicaciones

58
 De elección para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal
 Profilaxis y tratamiento de taquicardias por reentrada intranodal
 Wolf Parkinson White (deprime al haz de kent)
 Taquiarritmias ventriculares sin cardiopatía estructural o con un desfibrilador automática implantado
Contraindicaciones
 Hipotensión arterial
 Choque cardiogénico
 Enfermedad del seno
 Bradicardia
 Infarto de miocardio
 Insuficiencia cardiaca
 Bloqueos AV o intraventriculares
Farmacocinética
 Se administra por vía oral
 75% se biotransforma en el hígado
 La eliminación renal disminuye al alcalinizar la orina
 Semivida de 8-14 horas
RAMS
 Digestivos(estreñimiento, nauseas, vómitos, anorexia, molestias abdominales, disgeusia e ictericia
colestasica)
 Neurológico(mareos, fatiga, parestesias, cefaleas, alteraciones del gusto, visión borrosa, diplopía)
 Cardiovasculares (depresión de la contractibilidad, bloqueo de conducción intracardiaca, hipotensión,
bradicardia, bloqueos AV e intraventriculares y taquiarritmia ventriculares)
Interacciones
 La Amiodarona aumenta las concentraciones de flecainida
 La Quinidina y fluoxetina inhiben el CYP2D6 y aumenta la concentración de flecainida
 La flecainida aumenta las concentraciones de digoxina y propanolol
Propafenona
Mecanismo de acción
 Bloqueo de canales de sodio abiertos
 Bloquea receptores Beta 1
 Inhibe corrientes de K
 Inhibe canales de calcio lentos
Indicaciones
 De elección para revertir la fibrilación auricular a ritmo sinusal
 Profilaxis y tratamiento de taquicardias por reentrada intranodal
 Wolf Parkinson White (deprime al haz de kent)
 Taquiarritmias ventriculares sin cardiopatía estructural o con un desfibrilador automática implantado
Farmacocinética
 Se absorbe bien por vía oral hace efecto en media hora
 Por vía IV tiene efecto inmediato
 Se biotransforma en el hígado por CYP2D6 en 5-hidroxipropafenona es más potente
 Su semivida aumenta durante el tratamiento, debido a una saturación hepática
RAMS
Los mismos que el anterior
Relaciones
 Aumenta las concentraciones plasmáticas de anticoagulantes orales, digoxina y Metropolol
 La cimetidina aumenta la concentración de propafenona
Grupo II

59
MA:
1) Bloquea receptores beta adrenergicos del miocardio
2) Efecto de estabilización directa de membrana relacionado al bloqueo de canales de Na
Propanolol
Causa bloqueo beta adrenérgico
Enlentecimiento de NS y marcapaso ectópico
Puede bloquear arritmias inducidas por ejercicio o aprehensión
Indicaciones
 Taquiarritmias
 Situaciones desencadenadas por eventos simpáticos, estrés, hipertiroidismo
 Control de frecuencia ventricular en fibrilación auricular
 IAM + arritmia ventricular
 No usarse en Wolf Parkinson White
Grupo III
Amiodarona (se tiene que pedir perfil hepático, renal y tiroideo)
MA: bloqueo canales de NA, K, CA, Cl y no selectivo de alfa 1 y beta 2
Propiedades farmacológicas
- Prolonga el potencial de acción, periodo refractario en nódulo AV y vías accesorias
- Menor efector arritogénico
Características farmacocinéticas
- Se une a proteínas en un 98%
- Posee gran liposolubilidad que hace que se acumule lentamente en tejido graso, pulmón,
miocardio y musculo esquelético
- Su VAD muy alto por lo que tiene un modelo de distribución tricompartimental
- En la primera semana se debe usar dosis de sobrecarga durante la primera semana del
tratamiento para que los efectos aparezcan rápido (dosis de impregnación)
- El 100% se biotransforma en el hígado y se eliminan por vía biliar
- Semivida de 103 días
Interacciones
- Incrementa la [ ] de digoxina, Quinidina, procainamida, flecainida, fenitoína, diltiazem y
anticoagulantes orales por la inhibición del CYP3A4
- Su asociación con beta bloqueantes, verapamilo o diltiazem aumenta el riesgo de bradicardia
Indicaciones
Indicaciones ¿por qué?
Taquicardias supraventriculares
Taquiarritmias ventriculares en pacientes con IC
Revertir el flúter y la fibrilación auriculares a ritmo sinusal
Arritmias supraventriculares y ventriculares
Hipertensión con arritmia Calza bien
RAMS
 Digestivas (estreñimiento, nauseas, vómitos)
 Neurológica (neuropatías, cefaleas, mareos, vértigo, temblor, parestesia, debilidad muscular)
 Trastornos de sueño(insomnio, pesadillas)
 Cutáneas (fotosensibilidad, eritemas, melanodermitisy pigmentación gris azulada de la piel)
 Oftálmicas (microdepósitos de lipofuscina , disminución de la agudeza visual, visión coloreada y
coloreada)
 En el 3-5% se produce hipotiroidismo ya que inhibe la conversión de tiroxina a triyodotironina

60
 Hipertiroidismo o hipotiroidismo ya que reduce la transformación de t4 a t3 y aumenta la formación de t3
inversa
 Neumonitis y fibrosis pulmonar intersticial asociadas a disnea de esfuerzo, astenia y febrícula
 Hepatoxicidad y nefrotoxicidad
contraindicaciones ¿Por qué?
Pacientes con alergia al yodo, hipo o hiper tiroidismo
Enfermedades pulmonares, hepatopatías
Bradicardia marcada o bloqueos SA o AV
Embarazadas (primer trimestre)
Puede producir disfunción tiroidea, parto
prematuro, anomalías neurológicas,
bradicardia fetal
Periodo de lactancia
Grupo IV (antagonistas de Ca)
o Verapamilo
- 80 mg en comprimido
- Se usa en arritmia supreaventricular, arritmia del nódulo sinusal, antihipertensivo coronario, angina de pecho,
vasoespasmo
- Contraindicado en cirrosis hepática, disfunción hepática, ancianos
o Nimodipino
- Actúa en vasos y no tanto en corazón
- Preferencia por territorio cerebral
- Se usa en hemorragia subaracnoidea,
- Indicación
Digitoxina comprimido 250ug (se usa especialmente en insuf renal por qué se va por vía biliar)
Digoxina
Forma farmacéutica
Comprimidos 250ug ranurado
Ampolla 250ug en 2 ml
Gotitas 250ug en 5ml
MA: bloquea la ATPasa Na K que aumenta la concentración de Na y estimula al intercambiador Na Ca
 Aumenta contractibilidad
 Disminuye retorno venosa
 Disminuyen conductibilidad
 Disminuye excitabilidad
 Aumento de vasodilatación
 Ligero diurético
Indicación
 IC
 Fibrilación paroxística ventricular
 Flúter auricular
 Fibrilación auricular con o sin IC
Contraindicación
 Insuficiencia cardiaca derecha
 IM sin IC
 Bloqueo AV de primer grado

61
Intoxicación
 Neurológico psicosis, alucinaciones, convulsiones, somnolencias, delirios
 Visión con halo verde amarillento
 Diarreas, vómitos en escopeta
 Cardiovasculares arritmias supraventriculares
 Leucopenia
 Ginecomastia
(Nunca administrar por vía intramuscular porque muy irritante produce necrosis)
Tx de intoxicación de digoxina
 Suprimir mediación
 Monitorización con ECG
 Cloruro de K cuando esta normal
 Sulfato de magnesio
 EDTA 60mg
 Clorpromazina (para vómitos)
 atropina
Farmacocinética
 eubacterium lentum biotransforma a la digoxina
 semivida 101-108 días
 absorción oral 70%
 Upp 20-30%
 excreción renal 100%
Nitrato y nitritos
Interacciones
Alcohol
Antihipertensivos
Silfenadilo
RAMS
 tolerancia rápida
 perdida de las sensaciones amargas
 deficiencia de NADH metahemoglobina- reductasa
 hipertensión arterial rápida
Mononitrato de isosorbide sublingual de 5 mg y comprimido de 10 y 20mg
Biodisponibilidad 100%
VAD amplia
Metabolismo hepático con metabolitos inactivos
Excreción renal
Semivida de eliminación 4-5 horas
Dinitrato de isosorbide comprimido 20 y 40 miligramo y de liberación sostenida de 60mg
Absorción: mucosa oral, dérmica
Biodisponibilidad baja por fenómeno de primer paso
Duración de 45 – 60 horas
Distribución amplia
Trinitrato de isosorbide
Tetranitrato de isosorbide
Nitroglicerina (dinitrato de glicerilo) endovenoso cuando en nada se controla la vasoconstricción
Amp 5mg en 1ml
MA: libera NA que estimula a la guanililciclasa que aumenta GMPc que estimula a la PFK que inhibe la
concentración de calcio
Dosis pequeñas = vasodilatación

62
Dosis ligeramente mayor = arteriodilatacion
Dosis todavía más elevadas = dilatación de arteriolas (causa una disminución de la RVP y coronaria)
Molsidomina
MA: libera NA
Características:
1) Antiangregante plaquetario más duradero
2) Es un profármaco por lo que tiene que biotransformarse para liberar Na
3) Vasodilatador mixto
4) No se produce tolerancia
Dosis: 2mg/c 8horas
¿Qué tocolíticos se usan en amenaza de aborto?
 Agonistas beta 2 (Terbutalina, ritodrina, Fenoterol)
 Antimuscarínicos (pargeberina)
 Antagonistas de calcio (nifedipino)
 Nitratos y nitritos (nitroglicerina)
 Sulfato de magnesio

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