1. VARÓN CON CEFALEA Y
VOMITOS
Paula Lara Esbrí
R2 Microbiología y Parasitología
Sesión Microbiología-Infecciosas 08/03/2019
2. URGENCIAS (27/12/2018)
• ENFERMEDAD ACTUAL: Varón de 43 años que acude a urgencias por cefalea y vómitos de unas horas de
evolución. Refiere que suele tener cefaleas a menudo y que su MAP le ha prescrito Topiramato.
• Refiere que hoy la cefalea se ha presentado posterior a una alucinación visual en forma de haces de luz. Niega la
presencia de fiebre, sin pérdida de fuerza en uno de sus miembros. Refiere sonofobia sin fotofobia.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
- No alergias médicas documentadas.
- Tabaquismo previo hasta hace 2 años.
- Hábito enólico previo hasta hace 2 años
- Triquinosis cerebral hace 7 años.
* Cefalea habitual residual
Desde hace unos 6 meses refiere cefalea (en seguimiento por NRL):
La cefalea es frontal y occipital opresiva,.
No náuseas ni vómitos.
No sono ni fotofobia.
Intensidad moderada.
Preferencia por el reposo.
Empeora con el valsalva.
No le impide el descanso nocturno ni le despierta por la noche.
Le dieron amitriptilina sin buena respuesta.
Ha ideo mejorando en estos meses. Coincidió con época de mayor estrés
Buena respuesta a AINEs.
3. URGENCIAS (27/12/2018)
• ANTECEDENTES PERSONALES:
- Originario de Bolivia (Sucre).
- Residente en España hace 3 años.
- Trabajador de la construcción.
- Vive con su esposa y tres hijos.
• MEDICACIÓN HABITUAL
- Fluocinolona/ ciprofloxacino
- Topiramato
• EXPLORACIÓN URGENCIAS:
Signos vitales
- FC lat/min: 71 Lat/min
- TA Sistólica: 123 mmHg
- TA Diastólica: 66 mmHg
Exploración física
- Estado general: Bueno
- Piel y mucosas: Normohidratado y normocoloreado
- Neurológico: Consciente y orientado en las 3 esferas, sin focalidades neurológicas en PPCC, sin alteración del
equilibrio, sin pérdida de fuerza ni de sensibilidad.
- Abdomen: Blando y depresible. Sin masas ni megalias, no doloroso a la palpación
8. URGENCIAS (27/12/2018)
• INTERCONSULTAS
OFTALMOLOGÍA
• Fondo de Ojo: tortuosidad vascular en ambos ojos con algún signo de cruce. No edema. Papilas
bien definidas.
NEUROLOGÍA
• Exploracion: no inestabilidad neurológica
• En el TAC se observan múltiples lesiones hiperintensas, informadas como de características
inespecíficas (que podrían corresponder a una neurocisticercosis, que explique la hidrocefalia,
obstructiva por un cisticerco intraventricular vs espinal) como primera opción diagnóstica.
NEUROCIRUGÍA
• No presenta criterios de ingreso en Neurocirugía
• No diagnóstico en el momento actual de lesión susceptible de tratamiento neuroquirúrgico.
• Recomiendan ingreso para estudio clínico del paciente y realización de pruebas: de imagen (RMN
cerebral y de columna cervical, TC TAP), analíticas y funcionales según correspondan.
10. MEDICINA INTERNA
• AMPLIACIÓN ANAMNESIS/ ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
- Último viaje a Bolivia hace 2 años, durante el cual permaneció en la ciudad
- Explica infancia en el campo, con animales, y antecedente de "triquinosis cerebral" hace unos 7-8 años, que trató en su país, le
ocasionaba episodios de cefalea frecuentes que cedieron con el tratamiento, según refiere el paciente
- No HTA, DM ni DLP conocidas.
- Último ingreso en MIF en mayo de 2017 por por prostatitis aguda por E. Coli MS en tto con Cotrimoxazol hasta completar 4
semanas (14/06). Durante el ingreso destaca patrón de colestasis disociada,con Eco abdominal con colelitiasis sin colecisitis ni
coledocolitiasis.
• SINTOMATOLOGÍA
.
• Refiere parestesias en manos y pies estos dos últimos días.
• Explica MEG, mareo, sensación nauseosa, astenia y debilidad progresiva esta última semana.
• Niega otra sintomatología acompañante,
• Refiere que durante las últimas semanas ha notado una cierta falta de equilibrio que le ha dificultado el trabajo (albañil).
*Pendiente de realizar RMN cerebral.
11. 2/01/2019
VIH-1/VIH-2, AC+AG (DUO) (CLIA) NEGATIVO
HEPATITIS B, AG (HBsAg) NEGATIVO
HEPATITIS B, ANTICUERPOS (Anti-HBs,
cuantitativo)
NEGATIVO
HEPATITIS C, AC TOTALES (CLIA) NEGATIVO
HEPATITIS A, AC IgG (CLIA) Presencia de anticuerpos
CITOMEGALOVIRUS, AC IgG (CLIA) Presencia de anticuerpos 196 UA/
TOXOPLASMA GONDII, ANTICUERPOS
IgG (CLIA)
Presencia de anticuerpos 9,7 UI/mL
TAENIA SOLIUM, Ac IgG, ELISA,
(Cisticercosis)
Pendiente
TREPONEMA PALLIDUM, AC. TOTALES
(CLIA)
NEGATIVO
VIRUS EPSTEIN-BARR, ANTICUERPOS
ANTI-EBNA IgG(CLIA)
Positivo > 600,00 U/mL
Indica infección pasada por el virus Epstein-Barr
TRYPANOSOMA CRUZI, Ac IgG, (CLIA) NEGATIVO
EVOLUCIÓN (Día +5)
12. • RMN CRANEAL Y CERVICO-DORSAL 04/01/19 (Día +7)
EVOLUCIÓN
Los hallazgos correlacionando las imágenes de TC
con RM sugieren una fase Nodular
Calcificada de una Neurocisticercosis
Ventriculomegalia residual (IV ventrículo)
con signos indirectos de transudación ependimaria
7/01/2019 (Día +10)
Inicia tratamiento con ALBENDAZOL + Dexametasona + Acetazolamida
13. 15/01/2019
TAENIA SOLIUM, Ac IgG, ELISA,
(Cisticercosis)
POSITIVO
(Prueba procesada en Lab. Externo)
ELISA Ac IgG negativo, pero ELISA Ag positivo 1,08
(Punto de corte 0,20 )
EVOLUCIÓN (Día +18)
*Evolutivamente presentó flebitis por cateter con cultivo de
punto de venopunción positivo para S. aureus, con
Hemocultivos de control negativos y que evolucionó
favorablemente con Linezolid.
14. EVOLUCIÓN HOSPITALARIA
Buena evolución clinica, y en menor grado mejoria radiológica
En RM 3 semanas de tto
persistencia de exudación
ependidimaria e hidrocefalia
prolongar el tratamiento
4 semanas.
En la 4ª semana tto
sensación de malestar en el contexto de
reagudización los síntomas de HT
endocraneal
CAMBIO DE ADSCRIPCIÓN A NRC
(25/01/2019)
PARA COLOCACIÓN DE VÁLVULA DVP
RMN CRANEAL 30/01/19:
Ausencia de los signos de trasudación
ependimaria. Resto sin mayores cambios. Leve
disminución del tamaño de la lesión vesicular en
IV ventrículo.
TC CRANEAL 04/02/19: Control post
tratamiento anticisticerco.
Se observa la presencia de ventriculomegalía
tetraventricular
6/02/19
Colocación DVP
9/02/19
ALTA HOSPITALARIA
15. El paciente acude a Urgencias por cefalea intensa a nivel frontal que no le deja descansar y no cede
con la medicación pautada. Refiere náuseas sin vómitos y mareos.
• A la exploración, el paciente sin focalidad neurológica.
* Heridas de muy buen aspecto.
* Reservorio valvular normofuncionante.
• Se realiza TC craneal y radiografías de trayecto.
* Disminución del tamaño ventricular respecto a prequirúrgico.
* Trayecto de sistema normoposicionado.
Se explica a paciente que la clínica puede corresponder al período de adaptación al sistema DVP.
Se agrega Metamizol alterno como analgesia
URGENCIAS 12/02/19
17. Infección por el estado larvario del cestodo Taenia solium
Taenia solium: cestodo que infesta el intestino humano.
Las formas adultas miden de 2 a 7 m de largo
menos de 1000 proglótides,
cada proglótide conteniendo unos 50 000 huevos.
CISTICERCOSIS
18. Ciclo completo:
Taeniasis humana
Cisticercosis porcina
El hombre es el
hospedador DEFINITIVO,
portando el cestodo adulto
El cerdo es el hospedador
INTERMEDIARIO, portando
el estado larvario
Ingestión carne de cerdo
infectada con el cisticerco
Ciclo incompleto:
Cisticercosis humana
El hombre es el
hospedador
INTERMEDIARIO,
portando el estado
larvario
Via oral-fecal:
huevos/proglótides
grávidas de T. solium
Taenia solium: CICLO COMPLETO/CICLO INCOMPLETO
19. Infección por el estado larvário del cestodo Taenia solium.
Via adquisición: ingestión de huevos y/o
proglótides de Taenia solium provinentes de
un portador (humano) del cestodo adulto
mediante contaminación oral-fecal.
El hombre actúa en este caso como
hospedador intermediario
Es posible la autoinfección por
regurgitación de las proglótides en el
estómago
Vegetarianos y otras personas que no
coman carne de cerdo también son
susceptibles de sufrir cisticercosis.
CISTICERCOSIS
20. PRESENTACIONES CLÍNICAS
Cisticercosis
extraneural
Subcutánea: pequeños nódulos móviles e indoloros que se
presentan mayormente en brazos y pecho. Suelen
desaparecer gradualmente en con el tiempo
Múscular: calcificaciones elipsoidales o puntiformes.
Suelen ser un hallazgo casual.
Corazón
Oftálmica: 1-3% de las infecciones. Los quistes se suelen
encontrar flotando en el humor vítreo o en el espacio
subretinal. Puede provocar problemas visuales en relación
con el daño de la retina o el desarrollo de uveítis crónica.
NEUROCISTICERCOSIS
21. • Después de entrar en el SNC, los cisticercos son VIABLES y provocan POCA RESPUESTA
INFLAMATORIA en los tejidos que lo rodean.
• Después de un periodo variable de tiempo (se estima que años) el parásito DEGENERA provocando
una RESPUESTA INMUNE E INFLAMACIÓN.
FORMA VESICULAR
rodeada de una fina
membrana con el
escólex invaginado
y con líquido
translúcido
FORMA COLOIDAL
fluido opaco y
denso degeneración
hialina del escólex y
formación de una
cápsula
inflamatoria
- BHE
- Mecanismos
propios de
evasión de la
respuesta
inmune
FORMA GRANULOSA
O NODULAR
la pared del quiste se
engrosa y el escólex
se mineraliza
FORMA
CALCIFICADAS
PATOGÉNIA
1. La presencia del parásito por
sí mismo (efecto de masa u
obstrucción).
2. Por la respuesta
inflamatoria (edema).
3. Como consecuencia del
desarrollo de secuelas
(fibrosis, granulomas y
calcificaciones).
NEUROCISTICERCOSIS- patogénia
23. La neurocisticercosis es una
enfermedad pleomórfica
variaciones individuales
en el número y
localización de las lesiones
en el SN
diferencias en la
respuesta inmunológica
del huésped frente al
parásito
Los síntomas y signos son
variados e inespecíficos.
SINTOMATOLOGÍA
FORMAS
PARENQUIMALES
CRISIS EPILÉPTICAS
(50-80% casos)
Quistes en parénquima
cerebral o calcificaciones
FORMAS
EXTRAPARENQUIMALES
(peor pronóstico,
mortalidad sin tto 20%)
HIDROCEFÁLIA,
HIPERTENSIÓN CRANEAL
(20-30% casos)
Quistes en ventrículos
cerebrales o cisternas
basales
Mecanismo: bloqueo
circulación del LCR
- Presencia del parásito
- Inflamación ependimal
- Fibrosis residual
Quistes gigantes Actúan como una masa tumoral.
Causan déficits localizados y HTC
Encefalitis aguda Niños y adolescentes
Intensa reacción inflamatoria con HTC
masiva
30% de las epilepsias
en países endémicos
24. ESTUDIO RETROSPECTIVO UTILIZANDO LOS
DATOS MÍNIMOS DE HOSPITALIZACIÓN
(CMBD)
1997-2014
Código de cisticercosis ICD-9 CM (“123.1”)
ubicados en la primera o segunda posición
de diagnóstico
1912 casos totales
25.
26. RESULTADOS:
• Total: 1912 casos
• El grupo de edad de 16-44 años fue el más representado (63,6%).
• Los tres diagnósticos asociados más frecuentes fueron
• epilepsia y convulsiones (49,5%),
• hidrocefalia (11,8%)
• encefalitis/mielitis/meningitis (11,6%).
• La media de tiempo de hospitalización fue de 13 días.
• La tasa de mortalidad fue baja (1,5%)
LIMITACIONES: A efectos epidemiológicos, en España, la enfermedad no es declarable y los
datos sobre animales infectados con cisticercosis también faltan, a pesar de la necesidad
de aplicación de la Directiva Europea 2003/99 / EC.
27. Zaida Herrador; José A. Pérez-Molina; César Augusto Henríquez
Camacho et al (Datos +REDIVI Collaborative Network)
Localización de las lesiones 63 localizaciones
diferentes en 46 pacientes
o Parenquimal (87% casos)
o Subaracnoidea (26.1% casos)
o Intraventricular (10.9% casos)
o Ocular (4.3% casos)
o Espinal (2.2% casos)
N= 46
2009-2018
28. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Criterios absolutos
Demostración histológica del parásito en material de biopsia de lesión cerebral
o espinal
Presencia de lesiones quísticas con escólex en TC o RM
Visualización directa del parásito por oftalmoscopia
Criterios mayores
Lesiones altamente sugestivas de NCC en neuroimagen
Inmunoblot positivo para detección de anticuerpos anticisticerco en sangre
Resolución de lesiones quísticas con albendazol o praziquantel
Resolución espontánea de lesiones anulares hipercaptantes únicas
Criterios menores
Lesiones compatibles con NCC en neuroimagen
Manifestaciones clínicas sugestivas de NCC
ELISA positivo para detección de anticuerpos o antígenos de cisticerco en LCR
Presencia de cisticercosis fuera del sistema nervioso
Criterios epidemiológicos
Existencia de un contacto doméstico infestado con Taenia solium
Individuos que residan o provengan de áreas endémicas
Historia de viajes frecuentes a áreas endémicas
CERTEZA DIAGNÓSTICA
Diagnóstico definitivo
Presencia de un criterio absoluto
Presencia de dos criterios mayores más
uno menor y uno epidemiológico
Diagnóstico probable
Presencia de un criterio mayor más dos
menores
Presencia de un criterio mayor más uno
menor y uno epidemiológico
Presencia de tres criterios menores más
uno epidemiológico
DIAGNÓSTICO
29. TRATAMIENTO NCC
NCC PARENQUIMAL
ENCEFALITIS
(con edema cerebral
difuso)
ALBENDAZOL +- PRAZIQUANTEL
+ CORTICOSTEROIDES
+- ANTIEPILÉPTICOS
𝖷 NO TTO ANTIPARASITARIO
ANTIEPILÉPTICOS
CALCIFICACIONES
FORMAS VIABLES
𝖷 NO TTO ANTIPARASITARIO
CORTICOSTEROIDES
VENTRICULAR
SUBARACNOIDEA
NCC EXTRAPARENQUIMAL
1) EXTIRPACIÓN QUISTES
2) DVP
CORTICOSTEROIDES
***ANTIPARASITARIOS
- Si NO es posible la extirpación de los
quistes
- DESPUÉS de la cirugía pp si hay
hidrocefalia
MANEJO HIDROCEFALIA (DVP)
ANTIPARASITARIOS (tto prolongado)
CORTICOSTEROIDES
