Presentación de las glandulas endocrinas del páncreas
Caso 124 resolucion - perdida de vision bilateral
1. Pérdida de vision
bilateral
Yolanda Rico Ramírez
R1 de cardiología
Tutoras: Dra Peñaranda, Dra Ribas
HOSPITAL UNIVERSITARIO SON ESPASES. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS
28 de septiembre de 2018
2.
3. Datos de filiación
Pérdida de visión bilateral
Motivo de consulta
Varón, 68 años. Jubilado. IABVD.
No RAM
No fumador. Ex enólico desde hace 7 años.
4. Antecedentes personales
DM tipo 2 insulinodependiente (HbA1c 7%), DLP en tto farmacológico, No HTA.
Cirrosis hepática child B por VHC (tratado con IFN+RVB entre oct 12-sept 13, RVS) y enólico.
Complicaciones: Varices esofagicas b-bloq, HDA 19/03/18 bandas. Descompensación
hidrópica 23/05/18.
Escleritis nodular OD desde 07/17: C’ normal, FR, ac antiPCC, ANCA, ANA neg, HLAB27, ECA
neg, Quantiferon y mantoux neg. Serologia VHB, Lúes neg. Tto: prednisona 30 mg, MTX (no
toleró).
HBP, 2 prostatitis aguda, RAO. Último control uro 2015
Cólicos renales.
Iqx: apendicectomía, adenoidectomía.
Tto domicilio: cinitaprida 1mg (1-1-1), esomeprazol 40mg (0-0-1), ferroglicina sulfato 100mg (1-
0-0), insulina glargina 30 U/día, insulina aspart 10U/comida, propranolol 20 mg (1-0-1),
sitagliptina/metformina 50/100mg (1-0-1), tamsulosina/duasteridda 0,4/0,5 (1-0-0), prednisona
30 mg,
5. Enfermedad actual
Ingreso H. Manacor.
Dolor abdominal
Consulta OFT. Pérdida
de visión bilateral
- PCR al alta 10,83
2018 09/05 – 23/05 14/06
6.
7. Enfermedad actual
Ingreso H. Manacor.
Dolor abdominal
Consulta OFT. Pérdida
de visión bilateral
Ingreso OFT. Endoftalmitis
endógena bilateral
- PCR ↑, leucocitos
neutrofilia
(ceftriaxona 5 d)
- PCR al alta
2018 09/05 – 23/05 14/06
- AV 0,7/0,4, PIO 9/9
- Cámara anterior formada, sin
células.
- Cámara posterior turbidez
vítrea, Tyndall vítreo ++, 2
nódulos algodonosos en
temporal inf OD, 4-5 OI nasal.
8. 22/0614/06
Cultivo:
Cándida Albicans
resistente azoles
03/07 07/07
Anfotericina B
iv.
Anfotericina B
intravítrea
+ Anfotericina B +
caspofungina
iv
Anfotericina B +
caspofungina
intravítreas
+
*No tolera
por dolor.
En quirófano
cada 72
horas
Evolución hospitalaria:
18/07
Buena
evolución,
hospitalización
domicilio¿?
20/07
caspofungina
iv
caspofungina
intravítrea
+
30/07
Punción humor
acuoso
bilateral.
Voriconazol
intravítreo
Anfotericina B
iv.
Vitrectomía
2018
Endoftalmitis endógena
9. +
22/0614/06 03/07 07/07
Evolución hospitalaria
18/07 20/07
caspofungina
iv
caspofungina
intravítrea
+
30/07
2018
Dolor en OD en aumento,
visión > borrosa OD.
OD: Aumento de exudado
temporal + nuevo hypopion
0,5 mm + Tyndall ++
OI inactivo.
10. +
22/0614/06 03/07 07/07
Evolución hospitalaria
18/07 20/07
caspofungina
iv
caspofungina
intravítrea
+
30/07
2018
Dolor en OD en aumento,
visión > borrosa OD.
OD: Aumento de exudado
temporal + nuevo hypopion
0,5 mm + Tyndall ++
OI inactivo.
¿Reactivación endoftalmitis?
Reinicio anfotericina B intravítrea e iv.
Moxifloxacino OD el 05/09
Se programa para 06/08 lavado de cámara anterior +
rTPA intracmeral + caspofungina intravítrea +/-
crioterapia transescleral. Con toma de muestras.
12. Evolución hospitalaria
Endoftalmitis exógena OD
Medio sabouraud
Anfotericina B + caspofungina intravítreas
Anfotericina B + caspofungina iv.
09/08 14/08
¿Penicillium?
Microscopio 40x. Tinción azul de lactofenol
15. Tratamiento
Voriconazol intravítreo + voriconazol colirio 1 gota c/3 horas + posaconazol
iv dosis de carga 300 mg c/12 horas 1er día, luego 300 mg c/24h
Alta el 13/09/18 con tratamiento con posaconazol 300 mg c/8 horas,
voriconazol colirio 1 gota en OD c/ 3 horas. Seguimiento en consultas
externas
16. Sucesos intercurrentes durante el
ingreso
Anemia ferropénica → Gastro y colonoscopia sin visualizar pérdida hemática.
Edemas en EEII → en contexto hipoalbuminemia.
Nefrotoxicidad por anfotericina B → resuelta tras retirada e hidratación
parenteral.
Plaquetopenia → Hipema ocular.
Hipoacusia D (desde ingreso) → Estudio por parte de ORL (¿enf. De Cogan?)
Lumbalgia mecánica → controlada con analgesia.
17. Tras el alta
MIF 14/09/18: Empeoramiento función renal
OFT 14/09/18: AV: percibe luz/0.3, PIO 0/8
BMA OD; esclera estable, cornea descompensada hemicórnea temporal, controlar
endotelio muy deslustrado, coágulo sangre estable
OFT 25/09/18: “material fibrinoide vs micótico ocupando casi la mitad temporal de
CA. Coágulos en el resto”. DEG, somnolencia.
Ingreso 25/09/18: Deterioro estado general, encefalopatía hepática.
19. Resumen historia clínica
Mujer, 63 años., buen apoyo familiar. IAVBD
AP: RAM aldagur®, cefalosporinas, clavulanato, metoclopramida, sulfamidas. HTA en tto
fco.
- Junio 2017: uveítis y
epiescleritis OD.
- Tto corticoides colirio
- Clínica privada.
- Mala evolución.
- Noviembre 2017 -
HUSE P. Lilacinus.
- Inicio tto voriconazol
iv + intravítreo + tópico
durante 12 días.
- Alta con HAD +
terbinafina oral.
- Diciembre 2017 reingresa,
dolor ocular incontrolable.
- Se realiza qx.
- Buena evolución posterior,
cultivos negativos, control
del dolor.
- Alta 19/01 (manteniendo
tto).
- Marzo 2018
enucleación por
dolor incoercible
- Prótesis ocular
definitiva.
20. Paecilomyces lilacinus o
Purpurinaceum lilacinus
Hongo filamentoso, hifas septadas, conidias ramificadas, capacidad
esporular
Ubicuo (suelo, aire, resistencia a la esterilización: coloniza material
clínico, catéteres, lociones y cremas usadas en clínica, alimentos).
Se está empleando en altas concentraciones como agente de
control biológico en las plagas de nemátodos
↑ prevalencia últimas décadas.
Características
Referencia: Yuan X1 et al. Pathogenesis and outcome of Paecilomyces keratitis. Referencia: Am J
Ophthalmol. 2009 Apr;147(4):691-696.e3. doi: 10.1016/j.ajo.2008.11.016. Epub 2009 Feb 5.
21. Evolución subaguda.
Tropismo especial por el tejido ocular: Queratitis,
endoftalmitis.
< Tejido cutáneo: maculas eritematosas, pápulas, vesículas
o nódulos con centro necrótico.
<< Otras: sinusitis, onicomicosis, abscesos pulmonares,
osteomielitis...
P. Lilacinus
Patogénesis y manifestaciones clínicas.
Referencia: Chew, R., Dorman, A., & Woods, M. L. (2016). Purpureocillium lilacinum keratitis: a case series and review of the literature. Canadian Journal
of Ophthalmology / Journal Canadien d’Ophtalmologie, 51(5), 382–385. doi:10.1016/j.jcjo.2016.05.013
22. Factores de riesgo queratitis - endoftalmitis
Paciente 1 Paciente 2
Prednisona oral Colirios corticoides
Escleritis Uveitis, epiescleritis
Vitrectomía, inyecciones
intravítreas
Descritos en la literatura
Inmunosupresión
Afectación tej ocular previa
Portadores de lentillas (con
larga exposición)
Traumas oculares penetrantes
Cirugía oftalmológica
(queratoplastia, implante
lente intraocular)
Exposición ambiental
(contacto con jardín, tierra…)
23. Diagnóstico
Muestras para cultivo. Medios convencionales (colonias parduscas en agar
Sabouraud dextrosa).
Estudio cuidadoso de las características microscópicas.
→Secuenciación DNA. PCR
→ Detección proteómica. MALDI-TOF MS
24. Tratamiento
No existe tratamiento estandarizado.
Resistencia natural a anfotericina B, caspofungina. ↑R a fluconazol,
fluorocitosina.
Datos no concluyentes sobre actividad de azoles. *Voriconazol ha mostrado
mayor efectividad en series de casos. *Posaconazol menor CMI in vitro (1 caso
publicado, efectivo).
¿Combinaciones para efecto sinérgico? Voriconazol + terbinafina (inhiben
ergosterol). ¿Prevención enucleación?
¿Vitrectomía?
¿Tópico +/- sistémico?
¿Tiempo de duración del tratamiento?
25. Referencia: Ramiro López-Medrano et al. Infecciones oculares por Purpureocillium lilacinum: presentación de un caso y
revisión de la literatura. Elsevier Vol. 32. Núm. 2.Abril - Junio 2015, 63-146
26. Pronóstico
Depende de la profundidad de la infección, precocidad y tipo de tto
antifúngico, factores concomitantes del huésped (corticoides,
inmunosupresores).
Mal pronóstico:
- Serie 60 casos literatura: 28,3% resultado favorable, 33,3% enucleación1.
- Serie 10 años seguimiento (4 casos): 50% enucleación5.
- Revisión 53 casos: enucleación en 38%, pérdida de visión en 25%5.
27. Conclusiones
Hongo infrecuente pero prevalencia en aumento.
Más frecuentemente asociado a factores de riesgo.
Infecciones graves, mal pronóstico.
Diagnóstico precoz importante para adecuar el tratamiento y mejorar el
pronóstico.
Resistente a anfotericina B y caspofungina.
Tratamientos con mejor efectividad: voriconazol +/- terbinafina, posaconazol.
28. Bibliografía
1, Pastor, F.J. et al. Clinical manifestations, treatment and outcome of Paecilomyces lilacinus infections.
Clinical Microbiology and Infection , Volume 12 , Issue 10 , 948 – 960
2, Ramiro López-Medrano et al. Infecciones oculares por Purpureocillium lilacinum: presentación de un
caso y revisión de la literatura. Elsevier Vol. 32. Núm. 2.Abril - Junio 2015, 63-146
3, Yuan X1 et al. Pathogenesis and outcome of Paecilomyces keratitis. Referencia: Am J Ophthalmol. 2009
Apr;147(4):691-696.e3. doi: 10.1016/j.ajo.2008.11.016. Epub 2009 Feb 5.
4, Chew, R., Dorman, A., & Woods, M. L. (2016). Purpureocillium lilacinum keratitis: a case series and review
of the literature. Canadian Journal of Ophthalmology / Journal Canadien d’Ophtalmologie, 51(5), 382–
385. doi:10.1016/j.jcjo.2016.05.013
5, Barker AP et al. Complexities associated with the molecular and proteomic identification of
Paecilomyces species in the clinical mycology laboratory.Med Mycol. 2014 Jul;52(5):537-45. doi:
10.1093/mmy/myu001. Epub 2014 Mar 30.
6, Guía endoftalmitis infecciosa SERV 2014. Disponible en: https://serv.es/wp-
content/descargasWP/documentacionMedica/Guia_SERV_07_primeraRevision.pdf