Sesión clínica del Centro de Salud de El Coto

1. ALTERACIÓN DE LAS
PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
Elena Ferrero Fernández, R4 MFyC
C.S.El Coto, 1/10/2009

2. Recordatorio (I)
• Órgano más grande del cuerpo.
• Hepatocitos: 2/3 de masa hepática.
• Circulación: 20% A.hepática.
80% V.Porta.

3. Empezamos repasando…
¡¡¡TRANQUILOS, ES BROMA!!!

4. ¡Ahora sí!

5. Recordatorio (II)
• Funciones del hígado:
– Metabolismo H de C, lípidos, proteinas.
– Almacén vitaminas, Fe.
– Síntesis de factores de coagulación.
– Metabolismo hormonas.
– Formación y excreción hepática bilirrubina.

6. Situaciones en las que nos podemos
encontrar con PFH alteradas:
• Analítica de rutina y llega algo alterado….
• Clínica digestiva.
• Sospecha alcoholismo (o conocido).
• Clínica de hepatitis (aguda).
• Paciente con ictericia.
• Paciente que viene a por recetas y veo la
cantidad de fármacos que está tomando.
• Relaciones/situación de riesgo.

7. En cualquier caso:
• Anamnesis:
– AF de hepatopatía crónica (Wilson).
– AP: transfusiones, drogas, viajes, practicas
sexuales de riesgo, alcohol, tóxicos, DM, ICC,
neoplasia, tóxicos…
– Síntomas y signos: fiebre, anorexia,
adelgazamiento, dolor, prurito.

8. Exploración física
Hepatomegalia Hepatitis alcohólica, hepatitis vírica aguda, CMV, VEB,
Budd-Chiari, Neoplasia
Dolor HCD Hepatitis alcohólica, colangitis aguda, obstrucción biliar,
Budd-Chiari
Ascitis Hepatitis alcohólica, Budd-Chiari, insuficiencia hepática
aguda grave
Adenopatías CMV, VEB, fármacos
Estado séptico Hepatitis bacteriana, colangitis aguda, hepatitis
alcohólica
Asterixis: Hepatitis alcohólica, insuficiencia hepática aguda grave
Esplenomegalia CMV, VEB
Dupuytren Hepatitis alcohólica
Hipertrofia parotídea Hepatitis alcohólica
Vitíligo Hepatitis autoinmune
Estrías abdominales Hepatitis autoinmune
Anillo Kaiser-Fleischer Enfermedad de Wilson
Xantomas Cirrosis biliar primaria.

9. Pruebas de Función hepática (PFH)
• Pruebas que valoran la función de desintoxicación y excretora:
– Bilirrubina
– Amoníaco sanguíneo
– Enzimas séricas
• Reflejan daño en los hepatocitos (Transaminasas)
– Alanin Aminotransferasa (ALT)
– Aspartato Aminotranferasa (AST)
• Reflejan colestasis
– Fosfatasa alcalina
– 5´- nucleotidasa
– Gammaglutamil traspeptidasa (GGT)
• Pruebas que miden la función biosintética del hígado
– Albúmina sérica
– Globulinas séricas
– Factores de coagulación: T.Protrombina.
– Colesterol
– Proteinograma
• Otras determinaciones bioquímicas

10. Bilirrubina
• No conjugada (indirecta): 80% BT.
• Conjugada (directa):
– <20%: hemólisis.
– 20-40%: hepático.
– >50%: colestasis posthepática.

11. Hiperbilirrubinemia total: >1,6mg/dL
• B. Directa elevada:
Según GGT, transaminasas y FA (si normales
pensar en Dubin-Johnson/Rotor).
• B. Directa normal:
– Reticulocitos altos: Hemólisis.
– Reticulocitos normales: Gilbert.

12. Transaminasas (I)
• ALT/GPT:
– Aumento:
• Hepatitis
• Necrosis hepática
• Colestasis
• Cirrosis
• Tumor hepático
– Pueden disminuir en embarazo.
– Ejercicio puede aumentar niveles.
– Fármacos.

13. Transaminasas (II)
• AST/GOT:
– No específica del hígado: músculo esquelético, miocardio…
– GOT/GPT: cirrosis, congestión hepática, mett.
– Aumento:
• Hepatitis Aguda, Cirrosis-Necrosis hepática , Proceso infiltrativo
hepático.
• IAM, intervenciones cardíacas.
• Pancreatitis aguda
• Anemia hemolítica
• Convulsiones, Traumatismo muscular, Disctrofia, Miopatía.
• Enfermedad renal aguda
• Mononucleosis infecciosa con hepatitis
– Disminución:
• Cetoacidosis diabética.
• Embarazo.
• Beri-beri.
– Interfieren: embarazo, ejercicio, fármacos.

14. Fosfatasa alcalina
• Se encuentra en numerosos tejidos, pero mayor concentración en
hígado, tracto biliar y huesos.
Aumento:
● Ictericia obstructiva (intra y extrahepática).
● Tumor hepático, cirrosis.
● Enfermedad ósea osteoblástica (Neo próstata con mtx).
● Neo ósea.
● Isquemia/infarto intestinal.
Disminución:
● Hipofosfatasia (raquitismo)
● Desnutrición
● Hipotiroidismo
● Escorbuto
● Enf.celiaca
Se puede alterar por fármacos.

15. GGT
• Lesión hepatocelular.
• Suele ir paralela a FA.
• Más sensible que otras enzimas de colestasis.
• No aumenta en enfermedad ósea.
• Se eleva rápidamente tras ingerir alcohol (incluso sin enf.
Hepática).
• Niveles aumentados
– Hepatitis, cirrosis, necrosis/isquemia hepática, tumor
hepático, colangitis esclerosante, CBP.
– Insuficiencia cardíaca congestiva, IAM.
– Fármacos hepatotóxicos
– Obesidad.
• No aumenta
– durante la colestasis del embarazo.
– en la hepatitis aguda.

16. TASA
BILIRRUBINA TRANSAMINASAS FA ALBÚMINA ENFERMEDAD
PROTROMBINA
N hasta 5 mgr/dl N N N N Hemólisis/Sd
No bilirrubinuria Gilbert
Ambas elevadas. Elevadas N hasta < 3 veces N Necrosis
Bilirrubinuria. >500UI elevación normal Si > 5 veces y Vit K hepatocelular
ALT > AST no corrige, mal aguda
pronostico
Ambas pueden Elevada N hasta < 3 veces Con frecuencia Prolongado Trastornos
estar elevadas < 300 UI elevación normal disminuida No se corrige con hepatocelulares
Bilirrubinuria Vit K parenteral crónicos
Ambas pueden AST : ALT > 2 N hasta < 3 veces Con frecuencia Con frecuencia Hepatitis
estar elevadas hepatitis o cirrosis elevación normal disminuida prolongado alcohólica
Bilirrubinuria alcohólica No se corrige con Cirrosis
Vit K parenteral
Ambas pueden Elevación N a Elevada, > 4 veces N a menos que sea N Colestasis intra y
estar elevadas moderada valor N crónica Si prolongado extrahepática
Bilirrubinuria Raramente > 500 UI corregirá con Vit K
parenteral
Habitualmente N N o ligeramente Elevada, > 4 veces N N Enfermedades
elevada valor N infiltrativas
Obstrucción
parcial de la vía
biliar

17. ALT/AST > 50 u/L
Asintomático
Sintomático
No Atribuible a Atribuible a
alcohol/Fármacos alcohol/Fármacos
>10 veces <10 veces
valor N Valor N
Repetir analítica Aconsejar cese consumo
Retirar F si posible
Urgencias Según clínica Repetir en 15-30d
Persiste NO Persiste
Serología VHB VHC Abstención.
Positiva:
Negativa: Considerar:
Hepatitis vírica.
- Alt.Hep: VEB, CMV, Esteatosis, H.
autoinmune, hemocromatosis, E. Wilson.
- No Hep: Enf.celiaca, miopatía, porfiria.

18. GGT > 60U/L
Transaminasas N Transaminasas elevadas.
FAlcalina ↑ FAlcalina N
Alteración V.Biliar Antecedentes alcohol/F
Extrahepática.
NO SÍ
ECO abdominal
Aconsejar cese consumo
Retirar F si posible
Repetir en 30d
Normal: Patológica:
Colestasis Derivar según hallazgos
intrahepática
Persisten ↑ Normalizaron/↓
ECO abdominal Seguimiento

19. Bilirrubina total >1,6mg/dL
BI ↑ BI ↑ BI normal
BD normal BD↑ BD ↑
Reticulocitos N Reticulocitos ↑ Pedir Según PFH.
GGT, AST, ALT, FA
Enf.Gilbert? Hemólisis?
Normales: Alterados
Sospechar alter metabol:
Dubin Johnson, Rotor…
(Derivar)

20. ¡Gracias!