Tema sobre harrison

1. Algunas células cardiacas tienen una propiedad denominada
automatismo, por la cual son capaces de despolarizarse de forma
espontanea sin necesidad de un estimulo externo.
En ellas aparece una perdida progresiva del potencial de reposo debida
a la disminución paulatina de la permeabilidad al potasio que lleva al
potencial de reposo a valores menos negativos hasta llegar al
denominado potencial umbral, momento en que se inicia la
despolarización celular espontánea

3. El automatismo es una propiedad sobre todo de las células del nodo
sinusal y, en menor medida, de las del haz de His y de las fibras de
Purkinje.
En condiciones normales, la activación del corazón se inicia en el nódulo
sinusal, al poseer este el mayor grado de automatismo. La frecuencia a
la cual el nódulo sinusal se despolariza espontáneamente depende del
propio automatismo del nódulo sinusal y de la influencia que sobre el
ejerce el sistema nervioso autónomo.

5. Esta es una situación en la que los latidos del corazón se originan y se
transmiten de forma normal, pero son más lentos de lo necesario.
Hablamos de bradicardia sinusal cuando la frecuencia cardíaca es
inferior a 60 latidos por minuto.
La bradicardia sinusal se puede deber a un tono vagal excesivo y/o a
disminución del tono simpático. En la mayor parte de los casos la
bradicardia sinusal sintomática se debe a los efectos de algunos
medicamentos.

6. Cuando la bradicardia sinusal se da durante el sueño y en individuos jóvenes
se considera una alteración fisiológica secundaria a un aumento del tono
vagal.
Existen diversas enfermedades que se acompañan de bradicardia sinusal,
como la anorexia nerviosa, el mixedema, la hipotermia, la ictericia o la
hipertensión intracraneal.
También diversos fármacos, como betabloqueantes, amiodarona, morfina,
reserpina, diltiazem y verapamil, provocan bradicardia sinusal.
Finalmente, cualquier reacción vagal al vomito, al dolor o a manipulaciones
quirúrgicas puede provocar bradicardia sinusal extrema, incluso asistolia.
CUADRO
CLINICO
Asintomático
•Hipotensión
•Presincope o
síncope
•Intolerancia al
esfuerzo

7. Se define el síndrome del nodo sinusal enfermo (SNSE) como la
incapacidad en la adecuada formación de los impulsos sinusales o en su
propagación a las aurículas debido a un trastorno intrínseco del nodo
sinusal que provoca un conjunto de síntomas, signos y manifestaciones
electrocardiográficas características.

8. La fibrosis degenerativa del tejido nodal con disminución del número
de células marcapaso, ya sea como manifestación del envejecimiento
del nodo, de causa isquémica, postinflamatoria, traumática, o
infiltrativa, es la base fundamental, para el desarrollo del síndrome.
Arteriopatia coronaria
Pericarditis
Miocarditis
Cardiopatia reumática
Colagenopatías vasculares
Enfermedad de Lyme
Carditis del lupus eritematoso
generalizado
Artritis reumatoide
Enfermedad mixta del tejido
conjuntivo
Amiloidosis senil
Enfermedad neuromusculares

9. Las manifestaciones clínicas del SNSE dependen del grado de
afección del nodo sinusal pero suelen variar debido al tipo de
presentación del síndrome.
Sincopes
Mareo o vahído
Hipotensión
Palpitaciones cardíacas (latidos irregulares)
Dificultad respiratoria
Angina
Falta de aliento
Cansancio
Dolor muscular

10. La disfunción del nodo sinusal es a menudo un diagnostico clínico y
electrocardiográfico ya que las personas que padecen esta patología cursan
con diferentes manifestaciones como bradicardia sinusal patológica,
bloqueos sinoauriulares, pausas y paros sinusales y síndrome bradicardia-
taquicardia.

11. Producidas por la ausencia de descarga en el nodo sinusal, lo que
origina una pausa sin ondas P visibles en el EKG. Las pausas
sinusales suelen ser mayor a 3 segundos.

12. Las bradiarritmias más comunes son la bradicardia sinusal y el
paro sinusal, se pueden encontrar también bloqueos sinoauriculares.
Las taquiarritmias más comunes son la fibrilación y el flutter
auricular, pueden encontrarse también taquicardias auriculares.
Las taquiarritmias son seguidas de bradiarritmias, pero
con una pausas largas, por lo que esta forma de
presentación es muy sintomática.

13. El diagnostico se basa en establecer la
relación entre los síntomas y la
bradicardia o las pausas observadas en
el ECG.
Cuando el diagnóstico no es evidente
en el ECG, este se puede establecer
mediante el registro de ECG de 24 h,
48h o 72 h ( Prueba de Holter).
Si pese a la prueba de Holter es
imposible obtener un diagnostico
certero, los dispositivo implantables
permiten registrar el trazo a largo plazo
(12 a 18 meses).

14. En la disfunción sinusal sintomática, el tratamiento de elección es el
implante de un marcapasos permanente.
La presencia de crisis de fibrilación o fluter auricular aconseja la
instauración de tratamiento anticoagulante, ya que existe un riesgo
de embolia elevado.

17. Existe una prolongación (demora) del impulso despolarizante
auricular, mayor de 0.20 seg (0,18 en niños y 0,22 en ancianos),
para alcanzar y despolarizar los ventrículos.
En el BAV de primer grado hay enlentecimiento en la velocidad de
conducción de los impulsos a nivel AV, sin que ningún impulso llegue a
bloquearse, por lo que en el ECG todas las ondas P van seguidas de
complejo QRS.

18. Para algunos autores su asociación a trastornos de conducción
intraventricular se relaciona con alteraciones degenerativas del sistema
de conducción y supone un paso previo a grados de bloqueo más
intensos.
El BAV de primer grado generalmente es asintomático y no requiere
tratamiento.

19. •En el BAV de segundo grado uno o más impulsos auriculares, pero
no todos, se bloquean a nivel AV, en ausencia de interferencia
fisiológica a la conducción AV. En el ECG una o más ondas P no son
seguidas de complejos QRS.
•El intervalo PR puede ser fijo o variable (alargamiento progresivo) y
la asociación entre la onda P y el complejo QRS no es al azar
(ausencia de disociación AV).

20. •En los pacientes que presentan bloqueo AV de segundo grado, la
sintomatología dependerá del número de latidos bloqueados.
•Los pacientes suelen referir palpitaciones aisladas, debido al
mayor volumen sistólico de los latidos que siguen a las pausas.
•Si se bloquean muchos latidos, la frecuencia cardiaca puede ser
baja y el paciente puede referir astenia y disnea de esfuerzo.
•Si se suceden varios latidos bloqueados y las pausas son largas,
puede producirse mareo e, incluso, síncope.

21. El BAV de segundo grado Mobitz I se caracteriza por un alargamiento
progresivo del intervalo PR, hasta un valor máximo, a partir del cual la onda
P no es conducida a los ventrículos.
Generalmente el BAV de segundo grado tipo Wenckebach se produce
por alteraciones a nivel del nodo AV.

22. El BAV de segundo grado tipo Mobitz I se observa con frecuencia en
jóvenes y en atletas, por lo que se ha atribuido al predominio del tono
parasimpático. En ausencia de cardiopatía su pronóstico es benigno.
El BAV tipo Mobitz I es frecuente en el curso de infarto agudo de
miocardio de cara inferior, en especial cuando está comprometido el
ventrículo derecho
El bloqueo AV de segundo grado tipo I es por lo general
benigno, y por lo que no requiere usualmente tratamiento.
De todos modos, en algunos casos se ha visto progresión a
bloqueo AV de alto grado, por lo que es conveniente un
seguimiento estrecho con Holter, aun en ausencia de

23. Bloqueo total de un número de estímulos de despolarización
auricular (ondas P) antes que la conducción a los ventrículos sea
exitosa. Esto produce raciones de 2:1, 3:1 o quizás más altas.
El bloqueo Mobitz II es un problema serio, ya que las frecuencias
ventriculares cada vez más lentas pueden producir perdida de
conciencia y otros problemas más graves.

24. En el BAV tipo II el nivel de afectación más frecuentemente es intrahisiano
o infrahisiano (sistema His-Purkinje), nunca a nivel nodal, de ahí su peor
pronóstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos avanzados.
El bloqueo tipo II antecede al síncope en pacientes con síndrome de
Stoke-Adams. En el curso de un infarto de miocardio el BAV tipo II
puede aparecer previo al desarrollo de BAV completo.

25. Es un bloqueo total de conducción hacia los ventrículos. Por lo
tanto, un foco de automaticidad inferior del bloqueo completo
escapa para estimular a los ventrículos a su propia frecuencia.
Sea cual fuera la localización del foco que escapa para estimular los
ventrículos, las aurículas permanecen independientemente estimuladas
por el nódulo SA. Esto se conoce como “disociación AV”, ya que en el ekg
se observa una frecuencia auricular diferente y totalmente independiente
de la frecuencia ventricular.

26. Si el bloqueo ocurre en la parte superior del Nódulo AV, entonces un
foco “juncional” escapara para estimular los ventrículos. Este tipo de
bloqueo se conoce como bloqueo suprahisiano.
Este tipo de bloqueo completo de caracteriza por una frecuencia
ventricular entre 40 y 60 l/min, además de un QRS angosto (normal).

27. Cuando un bloqueo AV ocurre por debajo de la unión AV, un foco
ventricular escapa de la supresión para estimular los ventrículos a su
frecuencia de 20 a 40 min, tan lenta que el flujo sanguíneo cerebral es
comprometido y se produce síncope.
Este bloqueo es el que ocasiona el Síndrome de Stoke-Adams. Los
pacientes con este tipo de bloqueo necesitan vigilancia constante así
como mantenimiento de las vías respiratorias. Eventualmente
necesitaran un marcapaso artificial.

28. Los síntomas que provoca el bloqueo AV completo
dependen, fundamentalmente, de la frecuencia del ritmo
de escape, del estado de la circulación cerebral y de la
actividad que realice el paciente. Así, puede provocar:
Inestabilidad leve
Visión borrosa
Mareos
Síncope
Crisis de Stokes-Adams: Convulsiones y relajación de
esfínteres.

29. FARMACOLOGICO
MARCAPASOS TEMPORAL
MARCAPASOS PERMANENTE
Utiliza en casos de bloqueos
agudos
ATROPINA
ISOPROTEREN
OL
Si el bloqueo es suprahisiano
Si el bloqueo es infrahisiano

33. Morfología de un bloqueo de
rama derecha:
•Morfología en V1-2 del tipo
rsR´
•Morfología en V5-6 del tipo
qRs con empastamiento
final de la S.
QRS > 0.12 seg
Desviación marcada del Eje a la
Izquierda (-45º o más).

35. Morfología de un bloqueo de rama
derecha:
•Morfología en V1-2 del tipo rsR´
•Morfología en V5-6 del tipo qRs
con empastamiento final de la S.
QRS > 0.12 seg
Desviación marcada del Eje a la
Derecha (120º o más).