1. Hepatitis virales

2. Hepatitis Virales
• Son enfermedades infecciosas del hígado causadas
por distintos virus y caracterizada por necrosis
hepatocelular e inflamación
• Cuadro clínico y lesiones histológicas similares a
todos los agentes
• Diferencias:
– Incubación
– Evolución
– Ag y Ac en la sangre

3. Virus de las hepatitis
• 5 tipos de virus hepatotropos
– Hepatitis A
– Hepatitis B
– Hepatitis C
– Hepatitis D
– Hepatitis E
– Hepatitis G
– Otros: Epstein Barr, CMV, VHS, VVZ.

4. Virus de las hepatitis
• Virus de la Hepatitis A (VHA)
– Hepa-ARN-virus
– RNA lineal, carece de envoltura, tiene un único
Ag. (HAAg)
– Enterovirus que se replica en el hepatocito
– Presente en las heces de los pacientes infectados
(se excreta a través de la bilis)

5. Virus de las hepatitis
• Virus de la Hepatitis B (VHB)
– Hepa-DNA-virus
– Tiene 3 Ag.: HBs Ag (envoltura lipoproteica)
HBc Ag (nucleocapside)
HBe Ag
– La infección por VHB no solo produce virus si no tb.
partículas incompletas

6. Virus de las hepatitis
• Virus de la Hepatitis C (VHC)
– Virus No-A No-B de transmisión parenteral
– Virus RNA de envoltura lipidica
– Esta relacionado con los flavivirus

7. Virus de las hepatitis
• Virus de la Hepatitis D (VHD)
– Requiere de un virus “cooperador” (VHB) para su
replicacion y expresión
– Virus RNA
– Es una partícula esférica recubierta de HBsAg y en
su interior HBAg

8. Virus de las hepatitis
• Virus de la Hepatitis E (VHE)
– Virus No-a No-B de transmison enteral o epidémica
– No tiene envoltura
– Es un virus RNA
– Pertenece a la familia de los Calcivirus

9. Respuesta serológica a la
infección
• Virus Hepatitis A
– Ac contra HAAg de tipo IgM e IgG, antes de la
aparición de síntomas
– Los Ac IgM permanecen elevados durante toda la fase
aguda de la enfermedad y persisten 3 a 12 meses después
de la curación
– Los Ac IgG persisten en forma indefinida y confieren la
inmunidad permanente
– La viremia es corta y HAAg no se detecta

11. Respuesta serológica a la infección
• Virus hepatitis B
– Durante el periodo de incubación aparecen: HBsAg,
HBeAg, DNA de VHB y DNA polimerasa
– Estos marcadores aumentan progresivamente hasta
la aparición de síntomas y transaminasas y luego
decaen. Nunca se detecta HBcAg
– Si hay curación HBeAg, DNA de VHB y DNA
polimerasa se vuelven indetectables
– HBsAg puede ser detectado 1-12 semanas después
del inicio de los síntomas

12. Respuesta serológica a la
infección
• Virus Hepatitis B
– Simultaneo a los síntomas Aparecen Ac anti HBcAg
de tipo IgM(persisten por 3-12 meses) e IgG (toda la
vida)
– Ac anti HBsAg no se detecta en la fase activa de la
enfermedad si no que semanas mas tarde

14. Respuesta serológica a la
infección
• Virus Hepatitis B
– El 5% desarrollan infección persistente. En inmunodeprimidos
naturales o adquiridos esta proporción aumenta
– Siguen detectandose HBsAg, HBeAg, DNA y virus DNA
polimerasa juntos signos clínicos y bioquímicos de hepatitis
crónica
– Persisten títulos bajos de IgM anti HBc pero no anti HBs ni
HBe
– Cuando cesa la fase de replicación continua detectandose
HBsAg, “portador sano”

16. Respuesta serológica a la
infección
• Virus Hepatitis C
– Ac anti VHC aparecen después del inicio de la
hepatitis y permanecen durante 3 años
– En los que evolucionan a cronicidad persisten
– Su detección asociado a la elevación de
transaminasas se interpreta como infección activa

17. Respuesta serológica a la infección
• Virus hepatitis D
– Esta infección puede ocurrir en 2 circunstancias:
• Coinfección (simultanea por VHD y VHB)
• Sobreinfección (en portador de HBsAg)
– HDAg aparece un breve periodo de tiempo y luego
aparece Ac (IgM e IgG) anti VHD
– La Coinfección induce hepatitis aguda autolimitada que
evoluciona a la curación, aunque puede causar hepatitis
aguda fulminante
– La eliminación de VHB impide la persistencia de VHD
– Cuando la infección es de VHB y VHD simultanea en
un portador crónico de HBsAg evoluciona a la
cronicidad

20. Respuesta serológica a la
infección
• Virus Hepatitis E
– Se detectan Ac (IgM e IgG) anti VHE pero
disminuyen rápidamente tras la infección aguda.
Pueden persistir hasta 9 - 12 meses
– La utilidad de la detección de Ac no se ha
establecido

21. Epidemiología
• VHA
– Vía fecal-oral:
• Persona - persona (niños)
• Agua contaminada (epidemias)
– Periodo de infectividad: 3-12 días antes del inicio de los
síntomas hasta la elevación de transaminasas
– No se han identificado portadores crónicos
– Ya no es una enfermedad de la infancia

22. Epidemiología
• VHB
– Transmisión vía parenteral y sexual
– Transmisión vertical (90% de los hijos de madres con
infección activa)
– Virus no esta presente en heces
– Infección postranfusional infrecuente
– La infección la transmiten individuos sintomáticos,
asintomáticos y portadores crónicos.

23. Epidemiología
• VHC
– Transmisión vía parenteral (transfusiones,
jeringas)
– Vía sexual menos frecuente.
– Transmisión vertical poco frecuente (5%),
aunque aumenta si madre es VIH (+)

24. Epidemiología
• VHD
– Mismas vías que VHB
– Transmisión vertical poco frecuente
• VHE
– Transmisión vía fecal – oral
– Periodo de incubación 6 semanas
– Forma ictérica es la mas frecuente presentación
– Alta mortalidad de mujeres embarazadas (20%)

25. Clínica
• Presentación muy variada, sin diferencias, dependiente del
agente causal
• Curso clínico consta de 4 periodos:
– Incubación: Intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas
– Pródromos: Periodo entre síntomas y aparición de ictericia (3-5 días).
Cansancio Inapetencia
Intolerancia alas grasas Perdida cap. olfatoria
Nauseas y vómitos Dolor hipocondrio der.
Distensión abdominal Diarrea
Cefalea Exantema
Fiebre Coluria y acolia

26. Clínica
- Estado
- Periodo en el que aparece la ictericia y paradójicamente hay mejoría
del paciente
- Puede persistir astenia y laxitud
- La intensidad de la ictericia es variable
- Duración 2 a 6 semanas
- Perdida de peso y normalización de orinas y heces
- Convalecencia: comienza con la desaparición de la ictericia.
Puede persistir fatiga y dolor en hipocondrio derecho
Ex físico: Además de ictericia puede haber hepatomegalia y
esplenomegalia

27. Alteraciones bioquímicas
• Bilirrubinemia elevada (directa e indirecta)
• Transaminasas elevadas (20 - 40 veces sobre lo
normal). Mas elevada la ALAT (GPT)
• Fosfatasa alcalina y GGPT moderadamente elevada
• Hemograma, VHS y pruebas de coagulación
normales

28. Diagnóstico
• Se basa en clínica, historia y alteraciones de
laboratorio (transaminasas)
• Rara vez se requiere de biopsia
• Dg etiológico exige marcadores serologicos: IgM
anti VHA, HBsAg, IgM anti HBc, anti VHC y anti
HD.
• La ausencia de marcadores para VHA, VHB y
VHD en pacientes con hepatitis sugiere otras
etiologías como: VHC, VEB, CMV, fármacos o
tóxicos

30. Formas de presentación
• Hepatitis anictericas
– Mas frecuente que la ictérica
– Similar a la ictericia
– Mayor tendencia a la cronicidad
• Hepatitis colestásica
– Coluria, acolia y prurito
– Duración mas prolongada de síntomas
– Pronostico bueno
– Frecuente en hepatitis A

31. Formas de presentación
• Hepatitis prolongada
– Periodo prodrómico largo e ictericia con fluctuaciones
– Transaminasas elevadas aun después de disminución de
ictericia
– Recurrencia de la enfermedad cuando síntomas y
transaminasas se habían normalizado. 5-8% en Hep. A
– Por reposo escaso o reinfeccion bacteriana (amigdalitis)
• Hepatitis Grave
– Ictericia + manifestaciones graves (Ascitis, CEG)
– Biopsia: necrosis extensas
– Pueden progresar a I. hepática grave o a cirrosis
– DD en niños: Enf. de Wilson grave.

32. Formas de presentación
• Hepatitis fulminante
– Complicación mas temible y grave
– Necrosis masiva
– 2/1000 hepatitis ictéricas
– Infrecuente en hepatitis A, mas frecuente en B sobre todo en la
coinfección con D
– Suele comenzar como hepatitis común que a los pocos días se
intensifica. Vómitos, fetor y encefalopatia hepática
– Lab. Propio de la hepatitis + alteraciones de protrombina
– Mortalidad sobre 70%, por hipoglicemia, I, respiratoria, IR o
Edema cerebral.

33. Manifestaciones extrahepáticas
• Mas frecuente en Hepatitis B. Por Deposito
de IC (Ag y Ac) en diversas estructuras.
• Artralgias, Artritis y Exantemas son las mas
comunes
• Glomerulonefritis EM, pleuritis exudativa y
acrodermatitis infantil papular de Gianotti-
Crosti.
• Anemia aplásica

35. Evolución y pronóstico
• Pronóstico bueno. Periodo de convalecencia oscila
entre 1-3 meses.
• Criterio de curación normalización de
transaminasas
• Riesgo de cronicidad:
– Nulo en HA y E
– 5% en HB (inmunocompetentes). Depende de forma
clínica, edad de infección. Presencia de HBsAg por mas
de 12 semanas es predictivo de cronicidad
– 70% en HC sobre todo en las postransfusionales

36. Evolución y pronóstico
• Síndrome posthepático
– Persistencia de astenia, adinamia, malestar en
hipocondrio derecho, intolerancia a las grasas e
irritabilidad emocional
– Origen psicosomático
– TTO: tranquilizar al paciente

37. Tratamiento
• No hay tto especifico. Objetivo: evitar sufrimiento hepático
• Hospitalización y aislamiento no es necesario. Medidas higiénicas
mínimas
• Reposo en cama
• Dieta: Equilibrada, 3000 calorías. Abstinencia de alcohol por 6
meses.
• Pueden administrarse: hipnóticos, antiemeticos, laxantes y
colestiraminas
• Glucocorticoides: disminuyen bilirrubina y transaminasas,
favorecen recuperación de apetito y mejoran la astenia, favorecen
las recidivas y complicaciones (ulceras, hemorragias y diabetes)
Tranquilizar a paciente sobre benignidad de la enf., aconsejar reposo y
no prescribir medicamentos

38. Tratamiento
Profilaxis: Medidas para interrumpir la
cadena de transmisión e inmunoprofilaxis.
• Medidas higiénicas sanitarias
– Prevenir contacto persona – persona
– Prevenir transmisión por alimentos y aguas
contaminadas
– Prevención de hepatitis postranfusional

39. Tratamiento
• Inmunización activa y pasiva
– IA (útil en HA y HB): Preparados de
gammaglobulinas con Ac contra cada agente. Efecto
de duración breve
– En caso de inoculación con material contaminado
esta debe administrarse antes de 12 horas después del
contacto (2 dosis de 5 ml cada 4 semanas)
– Vacunas contra la hepatitis A y B

40. FIN