HEPATITIS C
Giovanna Marroquin Méndez
Grupo 383
Infectologia

Virus hepatitis C
• 40-60nm
• Familia: Flaviviridae
• Genero: Hepacivirus
• Morfología: con envoltura
• Genoma: RNA
• Antígenos: HCV C100-3, C33c, C22-3, NS5
• Anticuerpos: Anti-HCV
• Tasa de replicación del HCV es de 10^12 viriones por día
• Vida 2.7 horas
• Incuba 15-160 días

Epidemiologia
• A nivel mundial, se estima que en 2005, más de 185 millones de personas
tenían el virus de la hepatitis C (VHC) anticuerpos (prevalencia de 2,8%)
• Áreas de alta prevalencia: Asia central, norte de áfrica y oriente medio
• Estados Unidos se ha reducido de aproximadamente 230.000 por año en la
década de 1980 a su nivel actual de alrededor de 17.000 casos por año
• 80% de los pacientes con hepatitis C crónica en los Estados Unidos nacieron
entre 1945 y 1965
• 50% de las personas con infección crónica por el VHC no son conscientes de
su diagnóstico

• Características asociadas:
 Sexo masculino
 Raza negro no hispanos
 Bajos ingresos familiares
 Educación de la escuela secundaria o menos
 Historia de parejas sexuales al menos 10 de por vida
• 5 a 30% de las personas infectadas crónicamente desarrollará cirrosis
• 80-100% desarrollara infección crónica
• La mayoría de los pacientes infectados por el VHC en los Estados Unidos y
Europa adquirió la enfermedad a través del consumo de drogas por vía
intravenosa o una transfusión de sangre
• VHC crónico es la causa más común de enfermedad crónica del hígado y la
indicación más frecuente para el trasplante de hígado
• Tasa de mortalidad de 4,6 por cada 100.000 personas por año
Epidemiologia

Factores de riesgo
• Antecedente de uso de drogas
inyectables
• Relaciones sexuales con un usuario
de drogas inyectables
• Antecedentes de transfusión de
sangre
• Exposición perinatal de los recién
nacidos de mujeres infectadas con el
VHC
• Infectados con VIH
• Pacientes en diálisis
• Lesión por pinchazo de aguja o la
exposición de la mucosa a la sangre
del VHC-positivo
• Trasplante de órganos
• Exposición perinatal de los recién
nacidos de mujeres infectadas con el
VHC

Historia natural
Eliminación espontanea
Sexo femenino, infección
durante la infancia,
infección aguda,
persistencia de CD4
Infección crónica
50-85%
Exacerbaciones agudas:
elevación de ALT
Cirrosis
20 años después de la
infección (5-30%)
Hemorragia por varices
Ascitis
Encefalopatía
Carcinoma
hepatocelular

Manifestaciones clínicas
• La mayoría de las infecciones son anictericas y asintomáticas
• Menos de 25% son clínicamente aparentes
• Los síntomas rara vez son incapacitantes y pueden ser difíciles de atribuir a
la enfermedad hepática
Fatiga Nausea Anorexia Mialgia Artralgia
Debilidad
Perdida
de peso
Dolor
abdominal
Orina
oscura

Infección aguda
• 2 a 26 semanas después de la exposición, promedio de 7 a 8 semanas
• Duración de 2 a 12 semanas
• Tener elevaciones moderadas aminotransferasa sérica
• Fatiga, fiebre baja y escalofríos, pérdida de apetito, prurito, dolores
musculares, trastornos del estado de ánimo, dolor articular, dispepsia, y
confusión
Ictericia
Orina
oscura
Heces
blancas
Dolor
CSD
Nausea

Eliminación viral espontanea
• 14-50%
• La mayoría en niños
• Sexo femenino
• Usuarios de drogas <20%
• Tarda de 12 a 20 semanas después de los síntomas
• Respuesta de células T específica temprana

Manifestaciones extra hepáticas
• Enfermedades hematológicas:
 crioglobulinemia mixta esencial (50% de VHC)
 gammapatías monoclonales
 linfoma
• Enfermedad renal: glomerulonefritis membrano proliferativa
• Trastornos autoinmunes:
 Tiroiditis. Hipotiroidismo
 Síndrome de Sjögren
 Artritis reumatoide
 LES
• Condiciones dermatológicas:
 porfiria cutánea tardia
 liquen plano
• Diabetes mellitus:
edad avanzada, la obesidad, la fibrosis hepática severa, y una historia
familiar

Diagnostico
• Ensayos serológicos: Presencia de anticuerpos anti-HCV (ELISA)  8 semanas
 falsos negativos: pacientes inmunodeprimidos o los sospechosos de tener hepatitis C aguda
• Ensayos moleculares: Detección de ARN de VHC por PCR
 Si se detecta ARN de VHC, se confirmó el diagnóstico de la infección por VHC
 Pruebas de genotipo de VHC
AGUDA: ARN (+)
bajos, ALT
elevada, anti-
VHC (-)
CRONICA: ARN
(+), anti-VHC (+),
ALT normales,
fibrosis

Laboratorio
• PFH
 Elevación de ALT o normal
 Elevación de bilirrubina
 Hipoalbuminemia
• BH
 Disminución de plaquetas
• EGO
 Proteinuria
 Hematuria
Aminotransferasas 10 a 20
veces el límite superior de lo
normal en pacientes con HCV
aguda
Etapa de fibrosis: a través de
la historia, examen físico,
laboratorio y estudios no
invasivos (como el FibroSURE
y elastografía transitoria
basada en ultrasonidos) o con
la biopsia hepática.

Anatomía patológica
• Infiltrado panlobulillar de células mononucleares  linfocitos pequeños,
células plasmáticas y eosinofilos
• Lesión celular hepática  degeneración y necrosis de los hepatocitos,
colapsos celulares, abombamiento de las células y degeneración acidófila de
los hepatocitos (que forman los denominados cuerpos de Councilman)
• Hiperplasia de las células de Kupffer
• Inflamación peri portal
• Marcado incremento de la activación de las células del revestimiento
sinusoidal
• Cúmulos linfoides y de grasa
• Fibrosis
• Hepatitis aguda necrosis hepática en puentes

Tratamiento: VHC aguda
• Peginterferón alfa-2ª 180 mcg por semana
• Peginterferón alfa-2b 1,5 mcg / kg por semana
• Iterferón estándar  5 millones de unidades por día durante las primeras
cuatro semanas, luego 5 millones de unidades tres veces por semana durante
el resto del tratamiento
• + Ribavirina en función del peso (≤75 kg 1000 mg,> 75 kg 1200 mg, divididos
en dos dosis diarias) VIH
• VHC de genotipo 2, 3, o 4 a 12 semanas
• Genotipo 1, durante 24 semanas

Tratamiento: VHC crónica
• El objetivo del tratamiento de la infección crónica por el VHC es una
respuesta virológica sostenida (RVS), definida como ausencia de virus en la
sangre de 12 a 24 semanas después de la interrupción del tratamiento.
• Evaluación
 Genotipo VHC
 Historia de tratamiento previo
 Estadio de fibrosis
• Peginterferon y ribavirina
• Los tratamientos más nuevos que incluyen sofosbuvir en el régimen son de
menor duración, tienen menos efectos secundarios, y tienen altas tasas de
curación.
• Inhibidores orales de la polimerasa y proteasa

Indicaciones
• ORDINARIAS
• RNA del HCV identificable (con o sin elevación de la ALT)
• Fibrosis portal, puentes de fibrosis y hepatitis moderada a grave en la
biopsia hepática
• REPETIR TRATAMIENTO
• Recaídas después de un esquema previo
• Pacientes que no respondieron a un esquema previo

Menor respuesta al tratamiento
• Genotipo 1
• RNA del HCV muy elevado
• Fibrosis avanzada
• Edad >40
• Gran diversidad de semiespecies del HCV
• Inmunosupresión
• Afroestadounidenses
• Obesidad
• Esteatosis hepática
• Menor cumplimiento terapéutico (menores dosis de medicamento y menor
duración del tratamiento)