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Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio
PATOLOGIA GENERAL
Supervivencia de un organismo
INFLAMACIÓN
 Eliminar peligros
 Pone en marcha el proceso de reparación
Capacidad para reparar el daño causado por
las lesiones tóxicas e inflamación
QUE ES REPARACIÓN?
Restablecimiento de la
arquitectura y función
tisulares después de una
lesión
Regeneración
 Algunos tejidos son capaces de reemplazar los
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normal
Cicatrización
(formación de cicatriz)
 Los tejidos lesionados son
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completo, o las estructuras de
soporte del tejido han resultado
seriamente dañadas, la reparación
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conjuntivo (fibroso)
Fibrosis
 Extenso depósito de colágeno que se produce
en los pulmones, hígado, riñón y otros órganos
como consecuencia de inflamación crónica, o
en el miocardio después de necrosis isquémica
(infarto).
CONTROL DE LA
PROLIFERACIÓN CELULAR
Durante la reparación tisular proliferan varios
tipos celulares:
 Restos del tejido lesionado: restablecer la estructura normal
 Células del endotelio vascular: nuevos vasos que proporcionen los
nutrientes necesarios para el proceso de reparación
 Fibroblastos: fuente del tejido fibroso que forma la cicatriz con el
fin de rellenar los defectos que no pueden corregirse por la
regeneración
 Factores de crecimiento: Proteínas que en
conjunto accionan la proliferación de estos
tipos celulares
1. La proliferación celular
2. La muerte celular por
apoptosis
3. La aparición de nuevas
células diferenciadas a partir
de las células madre
El número normal de las poblaciones celulares
está determinado por:
Ciclo celular
Para comprender la proliferación celular fisiológica (como
en la reparación) y la proliferación patológica (como en el
cáncer), es importante aprender sobre el ciclo celular y su
regulación.
Los procesos clave en la
proliferación de las células:
1. Replicación del ADN
2. Mitosis
La secuencia de acontecimientos que controlan
estos dos procesos se conoce como ciclo celular
Fases del ciclo celular
 Fase 1 de crecimiento presintético(G1 )
 Fase de síntesis del ADN (S)
 Fase 2 de crecimiento premitótica (G2)
 Fase mitótica (M)
 Las células que no se están dividiendo se
encuentran en parada del ciclo celular en G1 o
salen del ciclo para entrar en la llamada fase G0
Punto de control
Mecanismo de control de calidad intrínseco para
la integridad celular (punto de restricción )
Una mayor progresión viene determinada por la
capacidad de la célula para atravesarlo
 Previenen la replicación del ADN o mitosis de las
células dañadas
De modo transitorio detienen
el ciclo celular para permitir la
reparación del ADN o eliminan
de modo irreversible las células
dañadas por apoptosis
La progresión a través del
ciclo celular desde G1 se
regula por proteínas
denominadas ciclinas que
forman complejos con
enzimas denominadas
«cinasas dependientes de
ciclina» (CDK)
CDK
Trabajan promoviendo la replicación del ADN Y
diversos aspectos del proceso mitótico
Son requeridas para la progresión del ciclo celular
Se suprimen durante G1 por múltiples mecanismos
Una vez que las células entran en la fase S, el ADN
se replica y la célula progresa hasta G2 y la mitosis
Capacidades proliferativas de los
tejidos
Capacidad de los tejidos para repararse
Capacidad proliferativa intrínseca
TIPOS DE TEJIDO SEGÚN SU
CAPACIDAD DE DIVISIÓN
Tejidos que se dividen continuamente
 Las células de estos tejidos (denominados
también «tejidos lábiles») se pierden y se
reemplazan de modo continuo
Por maduración de las células madre
Por proliferación de células maduras
 Células hematopoyéticas de la médula ósea
 La mayoría de los epitelios superficiales:
- Superficies escamosas estratificadas : piel, cavidad oral,
vagina y cuello del útero
- Epitelios cuboides de los conductos de salida de los
órganos exocrinas (p. ej., glándu las salivales, páncreas,vías
biliares);
- Epitelio columnar del tracto gastrointestinal, útero y las
trompas de Falopio
- Epitelio transicional del tracto urinario,
Tejidos estables
 Las células de estos tejidos son quiescentes (en la
fase G0 del ciclo celular)
 Actividad replicativa mínima en su estado normal
No obstante, son capaces de proliferar en respuesta
a la lesión o pérdida de masa tisular
 Parenquima de la mayoría de los
tejidos sólidos, como hígado, riñón y
páncreas.
 Células endoteliales, fibroblastos y
células musculares lisas; la
proliferación de estas células es
particularmente importante en la
curación de las heridas.
 Capacidad limitada para regenerarse
después de la lesión, excepto el hígado
Tejidos permanentes
 Células terminalmente diferenciadas
 No son proliferativas en la vida posnatal
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Reparacion

  • 1. Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio PATOLOGIA GENERAL
  • 2. Supervivencia de un organismo INFLAMACIÓN  Eliminar peligros  Pone en marcha el proceso de reparación Capacidad para reparar el daño causado por las lesiones tóxicas e inflamación
  • 3.
  • 4. QUE ES REPARACIÓN? Restablecimiento de la arquitectura y función tisulares después de una lesión
  • 5. Regeneración  Algunos tejidos son capaces de reemplazar los componentes dañados y retornar a un estado normal
  • 6. Cicatrización (formación de cicatriz)  Los tejidos lesionados son incapaces de un restablecimiento completo, o las estructuras de soporte del tejido han resultado seriamente dañadas, la reparación se produce depositando tejido conjuntivo (fibroso)
  • 7.
  • 8. Fibrosis  Extenso depósito de colágeno que se produce en los pulmones, hígado, riñón y otros órganos como consecuencia de inflamación crónica, o en el miocardio después de necrosis isquémica (infarto).
  • 9.
  • 11. Durante la reparación tisular proliferan varios tipos celulares:  Restos del tejido lesionado: restablecer la estructura normal  Células del endotelio vascular: nuevos vasos que proporcionen los nutrientes necesarios para el proceso de reparación  Fibroblastos: fuente del tejido fibroso que forma la cicatriz con el fin de rellenar los defectos que no pueden corregirse por la regeneración
  • 12.  Factores de crecimiento: Proteínas que en conjunto accionan la proliferación de estos tipos celulares
  • 13. 1. La proliferación celular 2. La muerte celular por apoptosis 3. La aparición de nuevas células diferenciadas a partir de las células madre El número normal de las poblaciones celulares está determinado por:
  • 14.
  • 15.
  • 16. Ciclo celular Para comprender la proliferación celular fisiológica (como en la reparación) y la proliferación patológica (como en el cáncer), es importante aprender sobre el ciclo celular y su regulación.
  • 17. Los procesos clave en la proliferación de las células: 1. Replicación del ADN 2. Mitosis La secuencia de acontecimientos que controlan estos dos procesos se conoce como ciclo celular
  • 18. Fases del ciclo celular  Fase 1 de crecimiento presintético(G1 )  Fase de síntesis del ADN (S)  Fase 2 de crecimiento premitótica (G2)  Fase mitótica (M)
  • 19.
  • 20.  Las células que no se están dividiendo se encuentran en parada del ciclo celular en G1 o salen del ciclo para entrar en la llamada fase G0
  • 21. Punto de control Mecanismo de control de calidad intrínseco para la integridad celular (punto de restricción )
  • 22.
  • 23. Una mayor progresión viene determinada por la capacidad de la célula para atravesarlo  Previenen la replicación del ADN o mitosis de las células dañadas De modo transitorio detienen el ciclo celular para permitir la reparación del ADN o eliminan de modo irreversible las células dañadas por apoptosis
  • 24. La progresión a través del ciclo celular desde G1 se regula por proteínas denominadas ciclinas que forman complejos con enzimas denominadas «cinasas dependientes de ciclina» (CDK)
  • 25. CDK Trabajan promoviendo la replicación del ADN Y diversos aspectos del proceso mitótico Son requeridas para la progresión del ciclo celular Se suprimen durante G1 por múltiples mecanismos
  • 26.
  • 27. Una vez que las células entran en la fase S, el ADN se replica y la célula progresa hasta G2 y la mitosis
  • 29. Capacidad de los tejidos para repararse Capacidad proliferativa intrínseca
  • 30. TIPOS DE TEJIDO SEGÚN SU CAPACIDAD DE DIVISIÓN
  • 31. Tejidos que se dividen continuamente  Las células de estos tejidos (denominados también «tejidos lábiles») se pierden y se reemplazan de modo continuo Por maduración de las células madre Por proliferación de células maduras
  • 32.  Células hematopoyéticas de la médula ósea  La mayoría de los epitelios superficiales: - Superficies escamosas estratificadas : piel, cavidad oral, vagina y cuello del útero - Epitelios cuboides de los conductos de salida de los órganos exocrinas (p. ej., glándu las salivales, páncreas,vías biliares); - Epitelio columnar del tracto gastrointestinal, útero y las trompas de Falopio - Epitelio transicional del tracto urinario,
  • 33. Tejidos estables  Las células de estos tejidos son quiescentes (en la fase G0 del ciclo celular)  Actividad replicativa mínima en su estado normal No obstante, son capaces de proliferar en respuesta a la lesión o pérdida de masa tisular
  • 34.  Parenquima de la mayoría de los tejidos sólidos, como hígado, riñón y páncreas.  Células endoteliales, fibroblastos y células musculares lisas; la proliferación de estas células es particularmente importante en la curación de las heridas.  Capacidad limitada para regenerarse después de la lesión, excepto el hígado
  • 35. Tejidos permanentes  Células terminalmente diferenciadas  No son proliferativas en la vida posnatal  Neuronas y células musculares cardíacas La reparación está típicamente dominada por la formación de cicatrices
  • 36.
  • 37.