2. DEFINICION
• Masas granulomatosas, esféricas, firmes y avasculares.
• Su interior puede contener áreas necróticas compuestas de material
caseoso, ocasionalmente espeso y purulento, en el cual se pueden
demostrar los bacilos tuberculosos.
- El Tuberculoma intracraneal es una de las manifestaciones
potencialmente letales de la Tuberculosis, mortalidad 10%
- Miden de 2 a 8 cm
- En el Perú y en América Latina donde la TBC es prevalente y
endémica, el Tuberculoma representa entre el 5 y 30% de los tumores
cerebrales.
- Puede presentarse a cualquier edad pero es característico de niños y
adultos jóvenes.
3. Mycobacterium tuberculosis
Robert Koch
Bacteria intracelular aerobia estricta.
Forma de bastoncillo.
Mide: 0,5чm x 0,3чm.
Crecimiento: Oxígeno – pH.
Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta.
Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs)
Bacilo ácido-resistente:
→ Resiste la decoloración con alcohol y ácido.
ETIOLOGIA
6. PATOLOGIA
• Tienen una zona central de necrosis caseosa,
rodeada de una cápsula de tejido fibroso de
espesor variable, células gigantes
multinucleadas y linfocitos.
• En el centro necrótico, hay bacilos en estado
larvado.
• Alrededor del tuberculoma, se desarrolla un
edema vasogénico.
• Habitualmente son lesiones únicas.
• Se localizan de preferencia en los plexos
coroideos y en la leptorneninge, en el encéfalo
predominan en el Tálamo, en la pared del
tercer ventrículo y en la vecindad de la
leptomeninge.
Tuberculoma de
localización en tálamo
derecho
7. CLINICA
Se suelen presentar con sintomatología
Infecciosa:
fiebre
astenia
pérdida de peso
Se añade sintomatología neurológica, depende de la localizacion de la
lesión:
cefalea
crisis epilépticas
Sindrome de hipertensión intracraneal
Signos neurológicos focales.
8. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, bioquímicos y
radiológicos.
• La tinción de Ziehl-Nielsen sólo detecta bacilos en el 50% de los
pacientes
• La reacción en cadena de la polimerasa se muestra como una
herramienta útil para el diagnóstico precoz de la infección tuberculosa
al detectar el ADN del M. tuberculosis.
9. DIAGNÓSTICO
Tanto por TC como por RM, se determinaron tres formas o tipos característicos
de presentación por imagen.
• Tipo A: Lesión nodular sólida realzada (57%)
• Tipo B: Lesión con realce periférico en anillo (27%)
• Tipo C: Lesión mixta (combinación de tipo A y B) (17%)
TAC cráneo: lesiones iso e hiperdensas rodeadas por una zona de edema.
Lesión con realce periférico en anillo.
13. TRATAMIENTO
Drogas antituberculosas:
Fase inicial de 2 meses:
H: 5 mg/kg/día
R: 10mg/kg
Pirazinamida (Z): 20 – 30 mg/kg o Etambutol: 15-20mg/kg
Segunda fase 12 meses:
H: 15 mg/kg
R: 10 mg/kg
Durante la primera fase se aconseja la utilización de corticosteroides a fin de
disminuir la mortalidad y la producción de paquimeningitis. Se recomienda la
administración de dexametasona en todos los pacientes.
• Anticonvulsivante: fenobarbital
• HTE: Manitol en la primera semana de tto.
14. En algunos pacientes >> expansión paradójica >> se debe a un incremento
del componente edematoso de las lesiones y no debe interpretarse como un
fallo al tratamiento.
El tratamiento quirúrgico: se reserva únicamente para los
casos con hipertensión endocraneana y progresión bajo tratamiento médico.
La respuesta al tratamiento se monitoriza con la remisión de los síntomas y el
control imagenológico, destacándose que la resolución imagenológica es
lenta
15. Manifestaciones Clínicas
Enfermedad Manifestaciones
clínicas
Diagnóstico Resultados
Meningitis
tuberculosa
Inicio insidioso
Similar presentación
VIH+,VIH-
Alteración mental
Fiebre,
Cefalea
signos meníngeos
PPD es raro sea +.
TAC o IRM, exudados
basal, vasculitis, zonas
de infarto, hidrocefalia
comunicante
> Mortalidad 6-9
meses, factores asoc:
bajo Hto, CD4, TX ARV
antes de presentación.
10% pueden tener
tuberculoma
Tuberculoma
Inicio insidioso
Fiebre
cefalea
Déficit motor
focal
Papiledema
crisis convulsivas
TAC/IRM: Lesión
hipodensa, < 1 cm
múltiples,
generalmente no
produce efecto de
masa
No diferencias
conocidas
Absceso tuberculoso
Inicio agudo
/subagud
+ común en VIH+
20% VIH+ 4-7% VIH-
Fiebre
Cefalea
Déficit motor
focal
crisis convulsivas
42% RX de tórax
anormal
TAC/IRM lesión
hipodensa 3 cm
No diferencias
conocidas
Infect 2009: 59; 167-187
Clin Infect Dis 2011: 53(9): 915-926
16. ANORMALIDADES DEL LCRAnormalidades de LCR
Meningitis tuberculosa Tuberculoma Absceso Cerebral TB en co-infección con VIH
Cuenta de 100-400 mm3 (89%)
linfocitos 80-90,% proteínas >40
mg/dl (77%), radio glucosa <
0.06 (67%), presión de apertura >
200 mm H20 (54%)
Células normal o 10-100
mm3 ( 50%),
Hiperproteinorraquia (
88%)
Hipoglucorraquia ( 83%)
Células 10-100 mm3 ( 50%),
Hiperproteinorraquia
Hipoglucorraquia
Baja presión de apertura ,
pleocitosis en LCR ≤ 5 cel o
ausente en 11-18 %.
En ptes con pleocitosis mismos
valores que ptes sin VIH.
VIH con CD4 < 50 cel/uL pleocitosis
rara ( 77-85%)
64% triada clásica: pleocitosis,
hiperproetinorraquia e
hipoglucorraquia
17. Pruebas Diagnósticas
Meningitis tuberculosa Tuberculoma Absceso Cerebral TB en co-infección
con VIH
BAAR 20% + 1 muestra
87% + 3 muestra
Generalmente - Generalmente - Similar
sensibilidad, alta
mortalidad en
muestras +
Cultivo 11% una serie sensib
52%
83% con 3 muestras
Generalmente - Generalmente - Similar sensib.
M tuberculosis +
aislado.
PCR Sensibilidad 56%
Especificidad 98%
El diagnóstico no puede
ser excluido basado en
resultados por PCR
Sensibilidad 4-100%
Especificidad 98%
El diagnóstico no puede
ser excluido basado en
resultados por PCR
Sensibilidad 4-100%
Especificidad 98%
El diagnóstico no puede
ser excluido basado en
resultados por PCR
Datos
insuficientes
niveles de INF-γ INF-γ > 6.4 IU/Ml, sensib
70% y especif 94%,
Utilidad solo uso
simultaneo
PCR e INF-γ, 80% sensib
y 92.3% especificidad
Datos insuficientes Datos insuficiente Datos
insuficientes
ADA > 8 U/L ( 10 U/I) sensib
59% y especific 96%. No
puede discrimiar entre
MT y MB.
Datos insuficientes No diferencia en
niveles .
12.6 IU/mL VIH+
13.5 IU/ml VIH-Infect 2009: 59; 167-187
Clin Infect Dis 2011: 53(9): 915-926