Bibliografia, Roberto Arenas, Dermatologia

1. Leishmaniasis M. Gilberto Cárdenas Corral

2. Definición Enf. Crónica de la piel, mucosas o vísceras. Producida por protozoarios intracelulares del genero Leishmania. Transmitidos por vectores de los géneros Lutzomyia y Phlebotomus. Las manifestaciones dependen de la especie del parasito y del estado inmunitario del huésped.

3. Epidemiologia Endémica en: Varias partes de la india Asia África Región Mediterránea

4. Epidemiologia En América: Zoonosis selvática transmitida por moscas zoófilas Se observa desde el sur de EUA hasta Argentina

5. Epidemiologia Para la OMS: Es una de las 7 enfermedades tropicales mas importantes Y la segunda parasitosis de mayor importancia en Latinoamérica

6. Epidemiologia En Latinoamérica se estiman 59,300 casos al año Y en Costa Rica la prevalencia es de 1 a 1000 habitantes.

7. Epidemiologia Se presenta en zonas selváticas tropicales con altitudes de 0 a 1500m sobre el nivel del mar Clima de mas de 20° C Mas frecuente en épocas de lluvia Predomina entre los agricultores, cazadores, arqueólogos, militares, etc.

8. Epidemiologia En México: Se han observado todas las formas, predominando la cutánea pura y la cutaneocondral. Las zonas endémicas son: Veracruz, Tabasco, Oaxaca, Chiapas, Campeche, Quintana Roo, Yucatán, Coahuila, Nuevo León y Jalisco.

9. Etiopatogenia Protozoario unicelular dimorfo Orden Kinetoplastida Familia Trypanosomatidae Genero Leishmania

10. Etiopatogenia Presenta un estadio aflagelado o amastigoide(Cuerpos de Leishman-Donovan) Y uno flagelado o premastigoide

11. Etiopatogenia El Amastigoide se encuentra en huéspedes vertebrados( Seres humanos, mamíferos, reptiles) Y el Premastigoide se encuentra en artrópodos(dípteros de los géneros Lutzomyia y Phlebotomus), los adquieren al ingerir la sangre de los primeros y después lo transmiten Este ciclo de realiza entre 53 y 100 días.

12. Etiopatogenia Según la biología molecular, las leishmanias patógenas para el ser humano se clasifican en:

13. Etiopatogenia

14. Etiopatogenia En América predominan L. mexicana y L. braziliensis. Los mosquitos transmisores habitan en planicies bajas y húmedas, y proliferan en temporadas de lluvias.

15. Etiopatogenia El género Lutzomyia es el más frecuente en América En México se le conoce como ‘’papalotilla’’

16. Clasificación Las formas clínicas dependen de las diferencias inmunitarias del huésped y de las especies del parásito La clasificación más simple: 1) cutánea (localizada y diseminada); 2) cutaneomucosa 3) visceral o kala-azar.

17. Clasificación Inmunopatologica

18. Clasificación Inmunopatologica

19. Cuadro Clínico La forma cutánea, o botón de Oriente se origina por L. trópica en orienteno se tiene certeza de cuál sea el agente en México. Ocurre en lugares expuestos a picadura como cara, tronco y extremidades.

20. Cuadro Clínico La incubación varía de una a cuatro semanas, pero puede ser de años La lesión es un nódulo eritematoso e indoloro de 1 a l0 cm de diámetro, que se ulcera en uno a tres meses; cura sola en seis meses a cuatro años. Deja una placa deprimida y discrómica con telangiectasias.

24. Cuadro Clínico Se llama forma abortiva si la lesión es una pápula regresiva, botón macho a un nódulo no ulcerado, y botón hembra a uno ulcerado. Se consideran dos tipos clínicos: Uno húmedo o rural, que predomina en cabeza y extremidades, con muchos nódulos furunculoides, lesiones satélite y linfadenitis, pocos parásitos en biopsia

25. Cuadro Clínico Y el tipo seco o urbano, localizado en cara, con pocos nódulos que se ulceran, y con abundantes parásitos en la biopsia.

27. Cuadro Clínico Cuando afecta los pabellones auriculares, causa la forma cutaneocondral o úlcera de los chicleros Causada por L.m. mexicana. Genera lesiones leves y no produce metástasis nasofaríngeas Comienza con una lesión, como la picadura de un insecto, que genera una placa infiltrada o úlcera crónica y mutilante, de fondo exudativo Deja mutilaciones en forma de muesca.

29. Cuadro Clínico La leishmaniasis cutánea difusa otegumentaria, afecta casi toda la piel y en ocasiones las mucosas Se origina por L. m. pifonoi Predomina en zonas expuestas, pabellones auriculares, mejillas, yextremidades Suele respetar pliegues y piel cabelluda

30. Cuadro Clínico Se caracteriza por nódulos y placas infiltradas de superfície lisa o verrugosa, de color pardo rojizo y consistencia firme, que pueden o no ulcerarse. Pueden observarse linfedema, linfadenopatía, mal estado general y en ocasiones fiebre.

33. Cuadro Clínico La leishmaniasis mucocutánea Americanao espundia depende de los complejos L. brasiliensis y L. mexicana Afecta jóvenes Hay una lesión primaria cutánea, por lo general en una zona expuesta; es un nódulo que se ulcera o puede hacerse vegetante Varios años después aparecen las lesiones mucosas, que afectan al tabique nasal, los labios, encías, laringe y faringe.

36. Cuadro Clínico La leishmaniasis visceral o de kala-azar(fiebre negra) es causada por L. donovani Mortalidad alta predomina en niños Produce lesiones en el sistema reticuloendotelial Manifiesta adenomegalias,hepatosplenomegalia, fiebre, pérdida de peso, astenia, pigmentación cutánea, así como áreas hipopigmentadasprincipalmente en la frente y alrededor de la boca, las manos y la línea central del abdomen.

40. Datos Histopatológicos Hay atrofia o hiperplasia de la epidermis. Durante la fase aguda hay infiltrados intensos de neutrófilos, con escassos histiocitosvacuoladosque contienen el parásito (cuerpos de Leishman) En casos más avanzados predominan los infiltrados linfohistiocíticos

41. Datos de Laboratorio La intradermorreacción con leishmanina, o reacción de Montenegro, es sensible y específica, positiva en las formas localizadasy negativa en las anérgicas Los parásitos se observan en frotis o impronta, teñidos con Giemsa o Wright El cultivo se realiza en medio Tres N (NNN) o una variante del medio bifásico de Evans, a 24°C, por cuatro semanas, y muestra promastigotes.

42. Datos de Laboratorio Las cepas se distinguen por métodos de electroforesis de isoenzimas en acetato de celulosa, que permiten identificar subespecies Pueden detectarse anticuerpos por aglutinación directa, inmunofluorescencia directa y fijación de complemento, ELISA, inoculación de anticuerpos monoclonales, que incluso se utilizan en amastigotes, sondas de DNA y PCR.

43. Dx Diferencial

44. Dx Diferencial

45. Dx Diferencial

46. Profilaxis La erradicación del transmisor disminuye la frecuencia de la enfermedad por periodos, y se logra con: Tratamiento de los enfermos Uso de insecticidas Desecaciónde aguas estancadas Empleo de repelentes de insectos a base de dietiltoluamida o permetrina Evitación de caminatas nocturnas en zonas selváticas, porque la picadura de Phlebotomus es máxima entre las 18:00 y las 6:00 horas.

47. Tratamiento La cutánea puede curar sola a corto o largo plazo. Dan muy buen resultado los antimonialestrivalentes por vía parenteral, como el repodraly la antiomalina, 2 a 3 ml (0.02 a 0.03 g) en días alternos en series de 12 a 20 Ylos pentavalentes como glucantima (antimoniato de neglumina), l0 a 60 mg/kg por 12 días a tres semanas o hasta obtenerdatos de curación El pentostam(estibogluconato sódico) 2O mg/kg/diapor 20 días En las formas cutáneas o ante riesgo cardiovascular, también pueden inyectarse antimoniales por vía intralesional 0.2 a 15 ml cada semana.

48. Tratamiento En la forma difusa es útil la pentamidina 4 mg/kg, puede usarse un esquema de dos ampolletas de 120 mg/día en tres aplicaciones, o una ampolleta diaria en dos a tres series de 10, a intervalos de l0 días. Unaalternativa es el tratamiento combinado con antimoniales pentavalentes e inmunoterapia con vacuna de promastigotes muertos. En la forma visceral un tratamiento efectivo y seguro es la miltefosinaoral.

49. Tratamiento En la forma anérgica se utiliza anfotericina B y su forma liposómica, así como factor de transferencia.

50. Tratamiento En la leishmaniasis cutánea se recomiendala diaminodifenilsulfona, 3 mg/kg/día por tres semanas. En casos por L. m. mexicana hay respuesta al ketoconazol, 200 a 600 mg/día, o al itraconazol, 200 a 400 mg/día, durante uno a dos meses. Tambiénse han usado rifampicina, 600 a 1 200 mg/día por más de dos meses, sola o con isoniazida; interferón-y ; alopurinol, 20 mg/kg/día; metronidazol, 250 mg tres veces al día en ciclos de 10 a 15 días; trimetoprim-sulfametoxazol,160/800mg dos veces al di durante cuatro semanas.

51. Tratamiento Enlas formas viscerales seutiliza: Anfotericina B Interferón-y recombinante humano por ría parenteral o intralesional Interleucina-2

52. Tratamiento Localmente deben usarse antisépticos. Se recomiendan sulfato de paromomicina a 15% y cloruro de metilbenzetonio a 12% dos veces al día por 10 días a tres semanas o solución de sulfato debleomicina al l% por vía intralesional También seha recurrido con eficacia relativa a termoterapia, criocirugía, curetaje (legrado), láser y radioterapia.