Basada en el libro Lecciones de Dermatología del Maestro Dr. Amado Saul Cano ✝. Para la Cátedra de Dermatología de la Facultad de Medicina de UAEMex

1. Dermatitis Atópica.
Dr. Gerardo Solís Arreola
Dermatólogo
Facultad de Medicina
UAEMex

2. Definición.
Anteriormente llamada Prurigo de
Besnier, eccema constitucional,
neurodermatitis.
Wise-Sulzberger (1993).
Es un estado crónico reaccional de
la piel, intensamente pruriginoso,
más frecuente en los niños.
Multifactorial, en la que combinan
factores constitucionales y
ambientales. Muy frecuente en la
consulta pediátrica y
dermatológica.

3. Epidemiología.
Afecta hasta el 2% de la
población, y el 14% de los
niños.
Ambos géneros.
Edad de inicio:
• Inicia 45% a los 6 meses
• 60% antes del 1 año
• 85% a los 5 años

4. Cuadro clínico.
Tres etapas:
• Lactante
• Preescolar, escolar
• Adolescente
• Adulto
Evolución crónica con
exacerbaciones y remisiones
Etapas clínicas: fase aguda y fase
crónica

5. Dermatitis Atópica del Lactante.
Topografía.
Las lesiones se limitan a la cara, respetando el centro, puede
haber lesiones en los pliegues, nalgas y dorso de los pies y en
la zona del pañal.

6. Las lesiones son de tipo
eccematoso (piel llorosa),
eritema vesicular, costras
hemáticas como huellas de
rascado y mielicéricas.
Altamente pruriginoso.
Si no sufre yatrogenia, tienden
a involucionar al año de edad.
Dermatitis Atópica del Lactante.
Morfología.

7. Dermatitis Atópica del Escolar
Topografía.
Inician alrededor de los
3 a 7 años de edad.
Las lesiones son
preferentemente
flexurales: cuello,
huecos antecubitales,
huecos popliteos,
inguinales.

8. Dermatitis Atópica del Escolar.
Morfología.
Son las típicas de una dermatitis
crónica.
Se suman las lesiones del lactante
mas liquenificación.
Periódicamente sufren un proceso de
eccematización, sobre todo por
tratamientos indebidos.
La enfermedad evoluciona en brotes.
Con periodos de que no existen
lesiones aunque persiste la piel
xerotica y pigmentada con prurito.

9. Tendencia a desaparecer 20% edad adulta.
Se veía con poca frecuencia, ahora es habitual en la consulta diaria por los malos tratamientos.
Además de las zonas flexurales, se observan lesiones periorbiculares, peribucales y vesiculares
en las manos.
Dermatitis Atópica del adolescente y el adulto.
Topografía.

10. Son lesiones tanto liquenificadas
como eccematosas, muy
pruriginosas que alternan con
períodos asintomáticos.
Básicamente lesiones gruesas,
secas, pápulas confluentes.
Con el uso de corticoesteroides
no hay diferenciación entre las
etapas de la enfermedad y hay
casos que arrastran la
enfermedad desde que nacen
hasta la vida adulta.
Dermatitis Atópica del adulto.
Morfología.

11. Complicaciones.
Impetigo. Generalmente por
estafilococos que abundan en la piel
atópica.
Dermatitis por contacto. Ya que es
una piel muy irritable y sufre
agresiones por medicamentos como
remedios caseros
Eritrodermia. Toda la piel se pone
eritematosa y escamosa con intenso
prurito.
Raras: queratocono, cataratas y
erupción varioliforme de Kaposi.

12. Otras manifestaciones de atopia.
Pitriasis Alba
Dermatitis Numular
Liquen simple
Dermatitis del área del pañal
Eccema del pezón
Asma, rinitis y conjuntivitis, si son
verdaderas manifestaciones de
atopia. 50% tendrá asma, 75%
tendrá rinitis alérgica o atópica

13. Etiopatogenia.
Multifactorial:
Constitucionales.
Atopia
Fenotipo cutáneo
Neurovegetativo
Inmunológico
Personalidad
atópica.
Ambientales.
Clima
Emociones
Clima familiar

14. Atopia.
Término acuñado por Coca y Sulzberger,
para designas una hipersensibilidad
inespecífica contra el fenómeno de alergia
de Von Pircket que señala una
hipersensibilidad especifica y adquirida
Interviene el mecanismo 1 de Gell y
Coombs, con IgE elevada.
Muchas veces la atopia no tiene expresión
clínica
Se hereda con patrón autonómico
dominante, hasta en el 70 a 80% de los
casos puede encontrarse antecedentes
atópicos.

15. Fenotipo cutáneo.
Los pacientes atópicos
tienen una piel seca,
escamosa
Es común observar
envejecimiento de la
piel, con arrugas y
pliegues. (Doble pliegue
de Dennie-Morgan).

16. Sistema neurovegetativo.
Tendencia a la vasoconstricción
prolongada
Palidez de tegumentos
Intolerancia al calor
Retención sudoral
Respuesta anormal a la histamina
y acetilcolina (demografismo
blanco)
De aquí la denominación
neurodermatitis.

17. Inmunología.
La imunidad humoral está exacerbada con producción elevada de IgE sobre
todo en las fases agudas. Hay un 20% de los casos con IgE normal, no hay
una concordancia entre los niveles de IgE elevados y dermatitis atópica.
La IgA transitoriamente esta disminuida al inicio de la enfermedad. Las células
epidémicas están desprotegidas y dejan pasar antígenos a los linfocitos B,
estos producirían IgE que se fija a los mastocitos permitiendo que ante
diversos antígenos se degranulen y producir mediadores de la inflamación.
Estan disminuidos los linfocitos Cd4 lo cual permite mayor susceptibilidad a
bacterias, virus y hongos.
La quimiotaxia de eosinofilos está disminuida
Eosinofilia periférica.
Bloqueo de receptores beta adrenérgico, lo cual causaría sensibilidad a la
acetilcolina y explica la vasoconstricción prolongada.

18. Flora bacteriana.
La mayoría está colonizada con Staphylococcus
aureus. Tienen exacerbaciones y estos
microorganismos secretan superantígenos los cuáles
estimulan a los linfocitos T e inducen resistencia a los
esteroides.
El 90% de las placas crónicas tiene 106 estafilococo
dorado por cm2, y el 100% de las placas eccematosas
tiene 14x106 por cm2
Malassezia sympodialis
(Pityrosporum ovale).

19. Personalidad atópica.
La enfermedad de los niños
bonitos
Inteligentes, carismáticos,
emocionalmente inestables,
traviesos, celosos, manipuladores.
Personalidad depresiva, obsesiva
y agresiva.
Tienen mucha ansiedad,
hostilidad, timidez, falta de
adaptación y sentimientos de
culpa ante una madre rechazante.

20. Ambientales: Clima.
Clima seco, caluroso o
frío empeora la
enfermedad
El agua clorada de las
albercas también la
empora
Les favorece el agua
marítima y el clima de las
costas.

21. Ambientales: emociones.
Influyen en la
presentación de los brotes
pero no es una
enfermedad
psicosomática.
La producción de la
sustancia P favorece la
inflamación y por lo tanto
los signos y síntomas.

22. Ambientales:
ambiente familiar.
Es hostil para el niño,
la madre es
sobreprotectora,
estricta, exigente con
malas relaciones con
la pareja.
Son niños sensibles,
despiertos y si no mas
inteligentes aprenden
más rápido.

23. Criterios clínicos: Hanifin y Rajka
Prúrito
Adultos: liquenificación
flexural
Niños: cara y superficies
extensoras
Dermatitis crónica o
recuerrente
Historia personal o familiar
de atopia.
Xeroxis
Ictiosis
Pruebas cutáneas positivas
IgE elevada
Inicio en edad temprana
Dermatitis inespecíficas en manos y
pies
Eccema en pezón
Quelitis
Conjuntivitis recurrente
Pliegue Dennie- Morgan
Características básicas Características menores

24. Criterios según el
Dr. Amado Saúl.
Inicio temprano, antes de los dos
años
Antecedentes de dermatitis, asma o
rinitis en 70%
Cronicidad y recidiva
Prurito
Xerosis
Brotes de eccema y liquenificación
Topografía facial o flexural
Antecedente o concomitancia con
rinitis o asma
Secundarios
• Pliegue de Dennie Morgan
• Demografismo blanco
• Blefaritis y conjuntivitis de
repetición
• Aumento de IgE

25. Diagnostico diferencial.
Dermatitis seborreíca
(pueden coexistir)
Dermatitis de contacto
Psoriasis
Síndrome de Netherton
Enfermedades neoplásicas
inmunodeficiencias
Síndrome de Wiskott-
Aldrich
Síndrome de Burton
Agammaglobulinemia
Deficiencia de zinc
Deficiencia de piridoxina

26. Factores agravantes.
Agua caliente durante el baño.
Tallar la piel.
Jabones (todo tipo) y detergentes.
Baños de más de 10 min. de
duración.
Sudor irrita la piel
Vestidos de lana
Fibras sintéticas

28. Tratamiento.
Explicación amplia al paciente y su familia.
Insistir en evitar los factores agravantes.
De preferencia ser atendido por la madre.
Dieta exclusión en caso de alergia
Se discute aun la utilidad de la leche materna, así
como de probioticos.

29. Tratamiento.
Cuidados generales de la piel:
Baños breves, agua tibia, no tallar.
Evitar suavizantes y blanqueadores en la ropa del niño (?)
Secado suave sin frotar la piel
Lubricantes en piel después del baño.
Evitar cambios bruscos de temperatura.
Lubricación e hidratación de la piel (emolientes), sin perfume
En forma adicional preparaciones tópicas con urea.

30. Tratamiento.
Si la piel esta eccematosa: debe secarse antes de aplicar
cualquier pomada
El agua de Vegeto (subacetato de plomo) al 20% es un potente
anti-exudativo, pero debe limitarse a áreas circunscritas y no
debe usarse en niños
Una vez seca pastas inertes: óxido de zinc, calamina, vaselina,
lanolina. Protectora y antipruginosa.
Si hay Dermatitis por contacto o impetigo, primero hay que
tratarlas.
Cuando hay mucha liquenificación, alquitrán de hulla al 3% en
colé crema en zonas y tiempo limitados.

31. Tratamiento.
Corticoesteroides tópicos, constituyen la herramienta más importante,
explicsr siempre al paciente o sus familiares el fenómeno de rebote y la
corticodependencia.
Baja: Hidrocortisona 0.1%
Media: desonida 0.05%, valerato de betametasona 0.025%
Alta: dipropionato de betametasona 0.05
Muy alta: propionato de clobetasol 0.05%
Antimicrobianos tópicos: sulfato de cobre 1:1000, vioformo, mupirocín,
ácido fusídico.
Antibióticos orales: dicloxacilina, eritromicina, clindamicina.

32. Tratamiento.
Inhibidores de calcineurina (ICT):
• Pimecrolimus crema 1%
• Tracolimus ungüento 0.03% o al o.1% en
adultos.
Anti-inflamatoria e inmunomoduladora libre de
esteroides.

33. Tratamiento.
Antihistamínicos H1
• Clorfeniramina e Hidroxicina ayudan a mejorar el prurito.
• Ketotifeno y oxotamida por su acción dual inhiben la producción de
histamina de los mastocitos y bloquean los receptores H1
• Preescolares: cetirizina, levocetirizina
Talidomida ha sido útil en caso de DA corticoestropeada especialmente en su
fase eritrodérmica.
Fototerapia por radiación ultravioleta A o B (efecto paliativo en eritrodermia)
Ciclosporina A
Metrotrexate

34. – Dr. Gerardo Solís Sánchez.
“La piel atópica no es alérgica a algo, es
sensible a todo”