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DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
DR EDUARDO CHANCAY L.DR EDUARDO CHANCAY L.
JEFE DE CATEDRA 2008-09JEFE DE CATEDRA 2008-09
• Hay gran variedad (BG+),
•Gran capacidad patógena.
•Pueden seraerobios o anaerobios facultativos
•Miden : 1-4 µ(micras) largo x 0.2 a 0.6 ancho
•Pueden serregulares e irregulares de acuerdo a su
tinción y patogenia
•El resto de características morfológicas son diversas de
especie en especie.
DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
B. Gram- positivos no esporulados
FRECUENTES MENOS FRECUENTES
Actinomyces
Lactobacilos
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DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
Las enfermedades ocasionadas por
micobacterias constituyen sin duda un
capítulo importante de la patología infecciosa
humana encuadrando enfermedades tan
antiguas como la tuberculosis y la lepra.
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 Pared rica en ácidos glicólicos,Pared rica en ácidos glicólicos,
glucolípidos, polisacáridos, proteínas yglucolípidos, polisacáridos, proteínas y
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1.- ( - ) No se observa BAAR en 100 campos.
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Bacilos g+ noesporulados b.k.y d ifterico

  • 1. DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 2. DR EDUARDO CHANCAY L.DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 3. • Hay gran variedad (BG+), •Gran capacidad patógena. •Pueden seraerobios o anaerobios facultativos •Miden : 1-4 µ(micras) largo x 0.2 a 0.6 ancho •Pueden serregulares e irregulares de acuerdo a su tinción y patogenia •El resto de características morfológicas son diversas de especie en especie. DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 4. B. Gram- positivos no esporulados FRECUENTES MENOS FRECUENTES Actinomyces Lactobacilos Corinebacterium Listeria Mycobacterium DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 5. Las enfermedades ocasionadas por micobacterias constituyen sin duda un capítulo importante de la patología infecciosa humana encuadrando enfermedades tan antiguas como la tuberculosis y la lepra. DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 6.  Morfología:Morfología:  Pared rica en ácidos glicólicos,Pared rica en ácidos glicólicos, glucolípidos, polisacáridos, proteínas yglucolípidos, polisacáridos, proteínas y fosfolípidos.fosfolípidos.  Metabolismo es lentoMetabolismo es lento  Medio de cultivo:Medio de cultivo:  Medio de Lowenstein- JensenMedio de Lowenstein- Jensen DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 7.  Bacilo extra e intratracelular,Bacilo extra e intratracelular,  Aerobio estricto,Aerobio estricto,  Inmóvil,Inmóvil,  Alargado y delgado.Alargado y delgado.  Mide aproximadamente 10Mide aproximadamente 10 µµ de largo x 0.6de largo x 0.6 micras de ancho.micras de ancho.  Es un bacilo alcohol ácido resistente B.A.A.R.Es un bacilo alcohol ácido resistente B.A.A.R.  Se puede teñir con el método de Gram, peroSe puede teñir con el método de Gram, pero el diagnostico se realiza con el metodo deel diagnostico se realiza con el metodo de Zhiel-NeelsenZhiel-Neelsen DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 8.  Resistencia:Resistencia:  Es resistente a la desecación, (en esputo secoEs resistente a la desecación, (en esputo seco permanece días o semanas). Es destruido porlapermanece días o semanas). Es destruido porla pasteurización y los fenoles.pasteurización y los fenoles.  Acción patógena:Acción patógena:  La enfermedad que produce es la tuberculosis y ataca elLa enfermedad que produce es la tuberculosis y ataca el aparato respiratorio, genitourinario, digestivo, la piel yaparato respiratorio, genitourinario, digestivo, la piel y la conjuntivala conjuntiva.. DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 9.  La inflamación primaria porlaLa inflamación primaria porla inhalación de gotitas provenientesinhalación de gotitas provenientes de la tos de pacientes conde la tos de pacientes con enfermedad cavitaria (mayores de 10enfermedad cavitaria (mayores de 10 micras)micras)  Lesiones primarias en los pulmones yLesiones primarias en los pulmones y en los ganglios traqueobronquiales.en los ganglios traqueobronquiales.  Puede emigrarhasta el bronquio.Puede emigrarhasta el bronquio.  Al final de la necrosis se produceAl final de la necrosis se produce cavernas.cavernas. DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 10.  La forma pulmonarpuede difundirse porvíaLa forma pulmonarpuede difundirse porvía linfática, sanguínea o porextensión a superficieslinfática, sanguínea o porextensión a superficies contiguas como el pericardio y pleura.contiguas como el pericardio y pleura.  Síntomas.Síntomas.  Fiebre vespertinaFiebre vespertina  DebilidadDebilidad  Perdida de pesoPerdida de peso  Tos secaTos seca  SudoraciónSudoración  AnemiaAnemia DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 11.  Tuberculosis menosTuberculosis menos frecuentesfrecuentes ::  DigestivaDigestiva  RenalRenal  Genito urinariaGenito urinaria  Conjuntival de la pielConjuntival de la piel  De la columna vertebralDe la columna vertebral DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 12. BACILO TUBERCULOSO AL MICROSCOPIO FORMA TECNICA DEL REPORTE DE LABORATORIO DEL B.A.A.R. (BACILO ALCOHOL ACIDO RESISTENTE). 1.- ( - ) No se observa BAAR en 100 campos. 2.- (+ ) Si se observa al menos un BAAR en 100 campos, 3.- (++) Si se observa de 1-10 BAAR en 50 campos. 4.- (+++) Si se observa mas de 10 BAAR en 20 campos. DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 13.  Diagnostico:Diagnostico:  Demostración de la existencia del bacilo enDemostración de la existencia del bacilo en  Frotis de esputoFrotis de esputo  Cultivo de 6 a 8 semanasCultivo de 6 a 8 semanas  Inoculación al cobayoInoculación al cobayo  PCR(reaccion en cadena de la polimerasa).PCR(reaccion en cadena de la polimerasa).  Transmisión:Transmisión:  Porvía aérea (gota de saliva)Porvía aérea (gota de saliva)  Tratamiento:Tratamiento:  Ambulatorio dura seis meses.Ambulatorio dura seis meses. Rifampicina, Isoniacida, Etambutol etc.Rifampicina, Isoniacida, Etambutol etc. DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 14.  Es una de las pocas bacterias no cultivada enEs una de las pocas bacterias no cultivada en medios sin células, no cumple los postuladosmedios sin células, no cumple los postulados de Koch.de Koch.  MorfologíaMorfología  Similaral del bacilo de KochSimilaral del bacilo de Koch  BAARBAAR  Esta dispuesto paralelamente y casi siempreEsta dispuesto paralelamente y casi siempre dentro de la célula ( macrófagos, célulasdentro de la célula ( macrófagos, células endoteliales.)endoteliales.) DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 15.  Acción patógena:Acción patógena:  Produce la lepraProduce la lepra  Periodo de incubación de 3 a 5 años o 10 hastaPeriodo de incubación de 3 a 5 años o 10 hasta 20 años20 años  Crece en lugares baja temperatura (nariz, oído yCrece en lugares baja temperatura (nariz, oído y extremidades).extremidades).  Se describe dos formas clínicas:Se describe dos formas clínicas: LEPROMATOSA TUBECULOIDE DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 16.  Aparecen masas de macrófagosAparecen masas de macrófagos  Cargada de enorme cantidad de bacilo y vacuolasCargada de enorme cantidad de bacilo y vacuolas  Contienen lípidos,Contienen lípidos,  Se acompaña de bacteriemia continua asociada a flebitis.Se acompaña de bacteriemia continua asociada a flebitis.  Lesiones múltiples y bilaterales y se forma un repliegueLesiones múltiples y bilaterales y se forma un repliegue marcado de la piel (Fascies Leonina).marcado de la piel (Fascies Leonina).  Hay destrucción de nervios periféricosHay destrucción de nervios periféricos  La degeneración de los nervios causa trastorno de sensibilidadLa degeneración de los nervios causa trastorno de sensibilidad (atrofia de órganos y huesos(atrofia de órganos y huesos DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 17.  Diagnostico:Diagnostico:  Descubrimiento de los bacilosDescubrimiento de los bacilos  Biopsia de las lesionesBiopsia de las lesiones  Secreciones nasales y lóbulo de laSecreciones nasales y lóbulo de la oreja.oreja.  Prueba de Mitsuda Fernández o de laPrueba de Mitsuda Fernández o de la leprominalepromina  Tratamiento:Tratamiento:  Dapsona + Rifampicina + ClofaziminaDapsona + Rifampicina + Clofazimina para la Lepra Lepromatosa.para la Lepra Lepromatosa.  El tratamiento de requiere mínimo 2El tratamiento de requiere mínimo 2 añosaños DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 18.  Bacilo G+no esporuladoBacilo G+no esporulado  Aerobio, pleomorfico,Aerobio, pleomorfico,  No encapsulado, inmóvil,No encapsulado, inmóvil,  Catalasa positiva,Catalasa positiva,  Forma de raqueta con gránulosForma de raqueta con gránulos metacromáticos de volutina ometacromáticos de volutina o de Babes-Ernstde Babes-Ernst  Miden 0.5 a 1 MicraMiden 0.5 a 1 Micra  Crecen a pH 7 a 7.2 a 37ºCrecen a pH 7 a 7.2 a 37º DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 19.  Infección que se manifiesta por fiebre moderada, cefalea sin eritemaInfección que se manifiesta por fiebre moderada, cefalea sin eritema ni dolor.ni dolor.  Las bacterias colonizan la mucosa antes de producir lesionesLas bacterias colonizan la mucosa antes de producir lesiones pequeñas blancas-amarillentas en la amígdalas, faringe posterior,pequeñas blancas-amarillentas en la amígdalas, faringe posterior, aberturas nasales, úvula, paladar blando, laringe y tráquea. Algunasaberturas nasales, úvula, paladar blando, laringe y tráquea. Algunas veces afecta trompa de Eustaquio y oído medio.veces afecta trompa de Eustaquio y oído medio.  La pseudomembrana que se forma es resistente, de color blanco-La pseudomembrana que se forma es resistente, de color blanco- grisáceo y esta constituido por exudado fibrinoso, epitelio necrótico,grisáceo y esta constituido por exudado fibrinoso, epitelio necrótico, leucocitos, bacilo diftérico y eritrocitos. La membrana se desprendeleucocitos, bacilo diftérico y eritrocitos. La membrana se desprende naturalmente. Los ganglios cervicales aumentan de o (cuello denaturalmente. Los ganglios cervicales aumentan de o (cuello de torotoro).). DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 20.  Medios de cultivoMedios de cultivo::  Huevo o PAIHuevo o PAI  Agar teluritoAgar telurito  Medio de LoeflerMedio de Loefler  Agar SangreAgar Sangre  Medio de TinsdaleMedio de Tinsdale DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 21.  Contagio:Contagio:  Por vía aérea: FaringeaPor vía aérea: Faringea  Cutánea por contacto directo con las heridasCutánea por contacto directo con las heridas  Diagnóstico:Diagnóstico:  Directo del frotis.Directo del frotis.  Cultivo en medio de PAI de 16 a 24hCultivo en medio de PAI de 16 a 24h  Luego se tiñe con azul alcalino de Loeffler yLuego se tiñe con azul alcalino de Loeffler y M.Albert.M.Albert. DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 22.  Causas De Muerte:Causas De Muerte:  Obstrucción de las vías respiratorias.Obstrucción de las vías respiratorias.  Efecto sistémico de la toxina.Efecto sistémico de la toxina.  CORAZON: degeneración del miocardioCORAZON: degeneración del miocardio  Disfunción cardiacaDisfunción cardiaca  Colapso circulatorioColapso circulatorio  SISTEMA NERVIOSO:SISTEMA NERVIOSO:  Parálisis respiratoriaParálisis respiratoria  Polineuritis de extremidades inferioresPolineuritis de extremidades inferiores  Parálisis de paladarParálisis de paladar DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 23.  AntígenosAntígenos::  Ag “k” : termolábilAg “k” : termolábil  Ag “O”: termoestableAg “O”: termoestable  Acción patógena:Acción patógena:  Produce la enfermedad denominada comoProduce la enfermedad denominada como Difteria.Difteria.  Aparece entre 5 y 14 años con un periodo deAparece entre 5 y 14 años con un periodo de incubación de 2 a 7 días.incubación de 2 a 7 días. DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09
  • 24. Tratamiento: Antitoxina intramuscular o intravenosa Penicilina G o eritromicina Evitar o aliviar la obstrucción de vías respiratorias Prevención: Vacuna Triple DTP Vacuna Mixta DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09DR EDUARDO CHANCAY L. JEFE DE CATEDRA 2008-09