CASO CLÍNICO
Laura Niyereth Garzon Palacios
Residente de 1er año de Farmacología Clínica
Universidad de la Sabana

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA
Edad: 83 años
Sexo: Femenino
Procedencia: Funza
Ocupación: Hogar
Fecha de ingreso CUS:
03/02/2019 13:06
Motivo de consulta: “tengo diarrea, distensión abdominal
y ayer me hinche”.

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA
Enfermedad actual: Paciente femenina adulta mayor quien
consulta por cuadro clínico de 1 día de evolución de edema en
miembros inferiores que inició posterior a administración de
líquidos endovenosos en hospital de mosquera a donde asistió
por cuadro clínico de 10 días de evolución consistente en
distensión abdominal y deposiciones diarreicas con moco, sin
sangre, asociado paciente refiere presentar astenia, cefalea y
oliguria, refiere síntomas empezaron posterior a uso de Metarsal
(metronidazol + nifuroxazida) 3 tabletas, formulado por médico
de EPS por cuadro de astenia adinamia y malestar general hace
20 días.

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA
ANTECEDENTES
• Patológicos: Hipertensión Arterial.
• Farmacológico: Losartán 100 mg
cada 12 horas
• Quirúrgicos: Histerectomía
Abdominal Total. Apendicetomía.
Varicosafenectomia
• Hospitalarios: no refiere
• Tóxico: no refiere
• Alérgicos: no refiere
• Transfusionales: no refiere
• Traumáticos: trauma contundente
en hombro derecho hace 1 mes
• Familiares: no refiere
REVISION POR SISTEMAS
• Neurológico: No refiere síntomas
neurológicos, sin embargo de la
parte mental refiere sentirse
estresada por situación actual de los
hijos.
• Cardiovascular: Niega dolor torácico,
niega palpitaciones, clase funcional
NYHA I/IV.
• Respiratorio: Refiere episodios
aislados de tos sin expectoración.
• Gastrointestinal: Persistencia de
diarrea, el día de hoy 3 episodios sin
moco sin sangre

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA
Examen físico: Paciente en buen estado general, en el momento con signos
vitales de TA: 142/78 MmHg. FC: 72 lpm. FR: 16 lpm. SATO2 95% FIO2 21%.
• Abdomen: distensión abdominal, abundante panículo adiposo, ruidos
intestinales normales, no masas ni visceromegalias palpables, dolor
abdominal generalizado a la palpación. No signos de irritación peritoneal.
• Extremidades: superiores simétricas, eutróficas, llenado capilar menor a 3
segundos, pulsos distales presentes, arcos de movimiento miembro
superior derecho limitados por dolor en hombro. Extremidades inferiores
edema grado II con fóvea, pulsos distales presentes, llenado capilar menor
a 3 segundos.
• Neurológico: Normal.

RESUMEN HISTORIA CLINICA
Paraclínicos:
Extrainstitucionales: - 02/02/2019: BUN 44.01, Creatinina 1.22, TGO
24.7, TGP 24, Bilirrubina total 0.33, Directa 0.12, Indirecta 0.21. Glucosa
90. Hemograma: Leucocitos 5460, Neutrofilos 66% Linfocitos 27% Hb
16.7 Hto 47.7.
Diagnósticos:
1. Lesión renal aguda KDIGO 2
2. Edema de miembros inferiores
3. Enfermedad diarreica aguda en resolución
4. Síndrome de colon irritable a confirmar
5. Hipertensión arterial no controlada
6. Hernia hiatal por HC
7. Esteatosis hepática

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA
• Plan:
• - Hospitalizar por medicina interna
• - Acompañante permanente
• - Dieta para paciente hipertenso
• - Lactato de ringer bolo de 1000 cc y continuar 80cc/hora
• - Furosemida 40 mg VO cada día
• - Amlodipino 5 mg cada 12 horas
• - Se solicita TAC abdominal contrastado
• - Se solicita cuadro hemático, electrolitos, función renal, función hepática,
coproscópico, albúmina. Uroanálisis con sonda y urocultivo

RESUMEN HISTORIA CLINICA
BUN 57, creatinina 1.60. albumina 1,9 AST 23. ALT 18,5 Na 133, potasio 5,02.
hemograma : wbc 5,42 , neutrofilos 69 % , linfocitos 23,8 , rbc 4,97 , hct 45,5 , hg
b15,8 , vcm 91,5 , hcm 31,8 , plt 235000. coproscópico: cafe blanda, ph8, negativo
para azucares reductores, hematies no se observan, leucocitos no se observan,
sangre oculta negativo.
Lesión renal aguda prerenal vs renal, KDIGO II, se optimiza terapia hídrica y
continua con diurético para manejo circulante efectivo. Estamos a la espera de
parcial de orina para orientan de conducta. SS gases arteriales , proteinas totales,
cuantificacion estricta de liquidos eliminados y administrados.

Evolución Medicina Interna 04/02/2019 15:10: Paraclínicos con proteinuria (500),
hipoalbuminemia, proteínas totales disminuidas, posible insuficiencia renal crónica.
Evolución Medicina Interna 05/02/2018 12:52: Se revisa creatinina previa dentro de
límites normales, más paraclínicos de cronicidad y ecografía renal sin alteración de
ecogenicidad, se descarta proceso crónico. A nivel renal con incremento de azoados,
por lo que se ajusta manejo líquidos intravenosos.
Nota medicina interna 05/02/2019 16:38: Paciente con lesión renal aguda KDIGO III y
enfermedad diarreica aguda, en quien inicialmente sospechábamos etiología prerenal
no obstante a pesar de aumentar el volumen, la creatinina ha aumentado rápidamente
y la evolución clínica de la paciente ha sido tórpida, consideramos evaluar etiología
autoinmune y completar el componente CRAB. Interconsulta por nefrología
Respuesta interconsulta nefrología 05/02/2019 19:21: lesión renal aguda akin 3 kdigo
3, no es clara etiología de falla renal, alto riesgo de requerimiento de soporte dialítico si
persiste deterioro de azoados o si persiste disminución de volúmenes urinarios, sugiero
cambio a furosemida iv inicialmente a 10 mg iv c 6 horas.

Evolución medicina interna 06/02/2019 07:36: Consideramos se puede tratar de una
glomerulonefritis rápidamente progresiva, por lo que iniciamos pulsos de
metilprednisolona 1gr IV cada dia por 3 días, previa desparasitación. Indicaciones
relativas de hemodialisis, por lo que junto a nefrología se definirá el inicio de la misma.
Seguimiento por nefrología 07/02/2019 08:17: inicio de furosemida en infusión a 5 mg
iv hora, disminuir aporte de cristaloides a 0,5 cc kg hra, inicio de albumina por
hipoalbuminemia severa. continuar posterior a culminar metilpdrednisolona,
prednisolona a 1 mg kg dosis máxima 80 mg día.
Evolución Nefrología 08/02/2019 18:41: Con estado de anasarca por síndrome
nefrótico refractario a manejo medico, manejo dual albumina - furosemida en infusión
sin mejoría, persiste con diarrea acuosa, presenta patrón restrictivo respiratorio. Manejo
a seguir es realización de terapia de reemplazo renal continua alternando patrón de
hemodiálisis con ultrafiltración aislada. Traslado a uci.

FECHA
2019
CREATINI
NA
BUN CKD-EPI
(mL/min
/1.73m2)
K albumina PCR Hb
02/02 1.22 44 40,9 16.7
03/02 1.6 57.1 29.5 5.02 1.9 15.8
05/02 2.18 73.8 20.3 3.98
06/02 1.91 76.4 23.8
07/02 2.07 17.6 21.6 4.98
08/02 2.8 95 15 5.6
10/02 2.22 86 19.8 5.28 12.8
11/02 1.67 65 28 5.22 13
12/02 1.28 53 38.6 4.4 12.9
13/02 1.39 59 35 12.8

ENFOQUE MANEJO FARMACOLÓGICO DE
LA GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE
PROGRESIVA

DEFINICIÓN
OMS: “un inicio abrupto o insidioso de hematuria
macroscópica, proteinuria, anemia, y falla renal que
progresa rápidamente”
“un síndrome que progresa rápidamente dentro de
pocas semanas o meses a falla renal y es acompañado
por los hallazgos urinarios nefríticos - nefroticos”
Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive glomerulonephritis
2014. Clin Exp Nephrol (2016)

FISIOPATOLOGIA Y CAUSAS
https://www.bing.com/images/search?view=detailV2&id=FED56A38253E45640
DEFE7591D5A3F2D1B960C71&thid=OIP.gIlfFfnFoYUnt91ZyKxuNAHaFj&mediaurl
=https%3A%2F%2Fimage.slidesharecdn.com%2Fgmn-111127154420-
phpapp01%2F95%2Fglomerulonefritis-12-

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Astenia y adinamia
• Fiebre leve
• Hiporexia
• Malestar general
• Pérdida anormal de peso
corporal
• Hematuria micro o
macroscópica
• Síndrome nefrótico
• Causal sistémico neumonitis
intersticial, purpura,
eritema, melenas, dolor
abdominal
- Elevación de creatinina
- Disminución de la tasa de
filtración glomerular
estimada
- Elevación de la proteína C
reactiva
• Proteinuria
- Anemia rápidamente
progresiva
- Leucocitosis y neutrofilia
- ANCA
- ANTI DsDNA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome vasculitis
• Síndrome de Goodpasture
• SLE
• Vasculitis de IgA
• Oncológicas
• Crioglobulinemia
• Enfermedades infecciosas (glomerulonefritis aguda
post-estreptocócica, endocarditis, hepatitis C)

TRATAMIENTO
Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive
glomerulonephritis 2014. Clin Exp Nephrol (2016)

glomerulonefritis semilunar
Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive
glomerulonephritis 2014. Clin Exp Nephrol (2016)

Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive
glomerulonephritis 2014. Clin Exp Nephrol (2016)

Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive
glomerulonephritis 2014. Clin Exp Nephrol (2016)

TRATAMIENTO
Pulso glucocorticoide:
administración intravenosa de
500 mg a 1 g de
metilprednisolona por tres días
consecutivos, seguidos por el
peso corporal de 0.6 – 0.8 mg/kg
de prednisolona oral.
ciclofosfamida oral diaria (25 –
100 mg/día) o pulsos
intravenosos de ciclofosfamida
(250 – 750 mg/m2/mes) con
corticosteroides como terapia
inicial
-grado clínico I y II en los que los
efectos de los corticosteroides no
son suficientes, y en pacientes
con grado clínico III y IV que son
menores de 70 años.

TRATAMIENTO
Se recomienda el rituximab en casos
en los que no se puede administrar
la terapia estándar debido a efectos
adversos, o en aquellos que son
refractarios a o recaída después de
la terapia estándar
IVIg opción alternativa para
vasculitis ANCA-asociada refractaria
o con complicaciones concurrentes
como infecciones severas cuando es
aconsejable evitar la terapia
estándar con esteroides de dosis
altas e inmunosupresor

TRATAMIENTO
RPGN ANCA-positiva dosis de
corticoesteroide de10 mg/día por
vía oral como terapia de
mantenimiento, administración
continua durante 12 – 18 meses
en pacientes que permanecen en
la remisión completa.
Nefritis lúpica continuar los
corticosteroides de dosis baja (5 –
7,5 mg/día) por vía oral
Reducción de la dosis oral del
prednisolona a 20 mg en el plazo
de 8 semanas en el tratamiento
inicial y de 0.8 mg/mes durante
terapia del mantenimiento.
El uso de
trimethoprim/sulfamethoxazole
(TMP/SMX) mejora el pronóstico
de la vida en RPGN. El uso
profiláctico de TMP/SMX se
recomienda

GLUCOCORTICOIDES

GLUCOCORTICOIDES
The value of glucocorticoid co-therapy in different rheumatic diseases – positive and
adverse effects Arthritis Research & Therapy201416(Suppl 2):S2

MECANISMO DE ACCION
• NO GENOMICO ALTAS DOSIS CONTEXTO ANTI INFLAMATORIO E
INMUNOSUPRESION
– Disminuir adhesión celular
– Inhibición de señal de TCR
– Modulación del citoesqueleto Linfocito T
– Activación eNOS
– Fosforilacion Lck (Linfocito T)
– Inhibición de la de granulación Neutrófilos
– Inhibición de fagocitosis por Macrófagos
The novel strategy of glucocorticoid drug development via
targeting nongenomic mechanisms

MECANIMOS DE
ACCION
EFECTO TERAPEUTICO
VS DOSIS
Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and
glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative
answers in rheumatology Ann Rheum Dis 2002;61:718–722

GLUCOCORTICOIDES
COMPUESTO POTENCIA
ANTINFLAMATORIA
POTENCIA
RETENCION Na
DURACION
ACCION
EQUIVALENTE
DOSIS MG
CORTISOL 1 1 S 20
CORTISONA 0.8 0.8 S 25
FLUDROCORTISONA 10 125 I
PREDNISONA 4 0.8 I 5
PREDNISOLONA 4 0.8 I 5
METILPREDNISOLO
NA
5 0.5 I 4
TRIAMCINOLONA 5 0 I 4
BETAMETASONA 25 0 L 0.75
DEXAMETASONA 25 0 L 0.75
POTENCIAS RELATIVAS Y DOSIS EQUIVALENTES
S: 8-12 H. I 12 – 36 L: 36 - 72

DEFINICIONES DE DOSIS
GLUCOCORTICOIDES
BAJA: < 7.5
MG
PREDNISONA
EQUIVALENTE
DIA
MEDIA: > 7.5
MG PERO <
30 MG
PREDNISONA
EQUIVALENTE
DIA
ALTA: > 30 MG
PERO < 100
MG
PREDNISONA
EQUIVALENTE
DIA
MUY ALTA: >
100 MG
PREDNISONA
EQUIVALENTE
DIA
PULSO: > 250
MG
PREDNISONA
EQUIVALENTE
DIA

GLUCOCORTICOIDES
OSTEOPOROSIS, DIABETES, CATARATAS,
ADELGAZAMIENTO PIEL, REDISTRIBUCION
GRASA
MAS COMUNES EN DOSIS BAJAS Y MEDIAS ( <
7.5 MG Y ENTRE 7.5 MG-30 MG):
INFECCIONES, MIOPATIA, ALTERACIONES
PSICOLOGICAS,OSTEONECROSIS.

GLUCOCORTICOIDES
Infection Risk and Safety of Corticosteroid Use Rheum Dis Clin North
Am. 2016 February
PNEUMONIA PNEUMOCISTIS JIROVECCI
Estudios de casos y controles y
reporte de series de casos ( Dosis
Media de 30 mg/ dia)
Alta colonizacion ( 29% )
Prednisona, metrotrexate y
ciclofosfamida
Profilaxis con TMT SMX??
STRONGYLOIDIASIS
Infeccion parasitaria cronica
Sindrome de hiperinfeccion y
strongiloidosis diseminada
CDC RECOMENDACIONES
- Primera Linea: Ivermectina: 200 ug
/kg oral 1- 2 dias o TTO 200 ug/Kg
dia hasta esputo/ materia fecal
negativa por 2 semanas
- Alternativa: Albenzadol 400 mg cda
12 h de 3 a 7 dias.

Mujer 40 años 2 meses fiebre, 3 días tos, hiporexia y emesis. Diarrea, oliguria resuelta.
Creatinina 2,2 mg/dl, proteinuria, hematuria microscópica.
Antibiótico empírico (cefuroxime) por 7 días con mejoría. 2 días después tto presento
edema, T° 38,9 °c, TA: 180/100 mmHMg. galope de S3, crepitaciones bibasilares,
hepatomegalia congestiva y ascitis moderada.

Anémica (8 g/dl), proteinuria, creatinina 7,6
mg/dl; hemodiálisis. Biopsia renal IgM y la
deposición del componente C3 del
complemento en inmunofluorescencia.
ANA c-ANCA positivo. Metilprednisolona 1
g/day por 3 días, ciclofosfamida 125 mg/día
y prednisolona 50 mg/día.
diálisis ambulatoria + (cyclophosphamide y
prednisolone). Tres semanas después igual
cc, respondió a antibióticos intravenosos.
suspencion ciclofosfamida y esteroides. 3
meses igual cc con desnutricion
Retito catéter, rx de tórax consolidación de
la zona inferior izquierda. Antibióticos
empíricos del amplio-espectro, amoxicilina
y ácido clavulánico por 5 días, luego
piperacilina y tazobactam más levofloxacino
por 12 días. Cultivos y bacilos negativos,
terapia TBC (isoniazida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol)
- broncoscopia y el lavado
broncoalveolar. larvas de
strongyloides stercoralis
- muestras de esputo y heces positivas
para formas larvales de S. stercoralis.
Síndrome de la Hiperinfección debida a la
infección de S. stercoralis.
Ivermectina (200 μg/kg) y 2 semanas de
albendazol 400 mg dos veces al dia.
Quince días después tto formas larvales
de S. stercoralis. ivermectina (200 μg/kg)
dia 5 días, albendazol

Tiabendazol dosis de 25 mg/kg dos veces al día
(durante 2 días para la strongyloidiasis sin
complicaciones y durante 5 días para la
enfermedad diseminada)
Ivermectin (200 μg/kg/day durante 1 – 2 días)
es más eficaz y mejor tolerado que el
tiabendazol y es el fármaco actual de elección
para la strongyloidiasis diseminada.
Albendazol por vía oral en 400 mg dosis
administradas dos veces al día durante 3 días
para la strongyloidiasis sin complicaciones y
durante 7 – 10 días para la Hiperinfección.
El mebendazol (200 mg dos veces al día
durante 28 días) podría ser de uso en
strongyloidiasis, pero no se recomienda debido
a asociaciones con disfunción hepática.
Detección larvas

CICLOFOSFAMIDA

CICLOFOSFAMIDA

CICLOFOSFAMIDA
• TOXICIDAD CARDIACA Y HEPATICA
• AGUDA: Nausea y vomito
• CRONICA:
• Depresión medula ósea: leucopenia, trombocitopenia y
hemorragia
• Alopecia
• Cistitis hemorrágica

CONCLUSIONES
• Importancia de terapia inicial en glomerulonefritis
rápidamente progresiva por supervivencia del paciente y
función renal
• Elección de manejo y ajuste de dosis según edad, estado
clínico y requerimiento de diálisis.
• Necesidad de biopsia para clasificación y aclarar causa de
dicha patología
• Necesidad de manejo antiparasitario previo a manejo inicial
con corticoides e inmunosupresores

BIBLIOGRAFIA
• Evidence-based clinical practice guidelines for rapidly progressive
glomerulonephritis 2014. Clin Exp Nephrol (2016)
• Anti-Glomerular Basement Membrane Disease Outcomes of Different
Therapeutic Regimens in a Large Single-Center Chinese Cohort Study
• Management of Elderly Patients with Rapidly Progressive
Glomerulonephritis Zdenka Hruskova Vladimir Tesar 2018
• AN INTRODUCTION TO MEDICINAL CHEMISTRY – GRAHAM L. PATRICK
• MEDICINAL CHEMISTRY – KAR