1. FIBRILACION AURICULAR
FARMACOLOGIA CLINICA
Julio César García Casallas QF MD Msc.
Departamento de Farmacología Clínica y
Terapéutica
Clínica Universidad de La Sabana

2. Desarrollo
• Introducción
• Etiología
• FA y riesgo CV
• Clasificación de la FA
• Diagnóstico
• Estrategias de tratamiento: control del
ritmo y frecuencia
• FA y riesgo de tromboembolismo
• Anticoagulación y FA
• Derivación desde AP a Cardiología
2

3. Fibrilación auricular: tendencias en las
publicaciones
Tendencias de publicaciones segun fecha en PubMed, acceso en Febrero 2008.
3

4. Concepto Definición
• La FA es una taquiarritmia auricular que se
caracteriza por la activación desordenada de
las aurículas, resultando en un deterioro de su
función mecánica. En el ECG,
• La FA es la arritmia más frecuente en la
práctica clínica, suponiendo aproximadamente
1/3 del total de hospitalizaciones por
trastornos del ritmo cardiaco.
4
Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients
with atrial fibrillation. Circulation 2011; 114: e257-e354

5. Incidencia
5

6. La FA incrementa el riesgo a lo largo del
continuum cardiovascular
Remodelado Dilatación
Ventricular
IM Insuficiencia
cardiaca
Aterosclerosis Enfermedad
e HVI cardiaca y
Fibrilación microvascular
Factores de terminal
riesgo Auricular1,2
(diabetes, Muerte
hipertensión)
6
1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;
3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.

7. Clases de FA
1er episodio
1er episodio
Paroxística
Paroxística Persistente
Persistente
Cede sola Cede con
Permanente
Permanente fármacos o
cardioversión
Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de cardiopatía,
incluyendo HTA.
7

8. Comorbilidades de la FA
Primer diagnóstico Paroxistica Persistente Permanente
70
60
50
%
40
30
20
10
0
HTA HVI Miocardiopatías
Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D
8

9. Fisiopatología
• Cambios en la electrofisiología celular:
– El potencial de acción auricular difiere del
ventricular.
– En FA diversas corrientes iónicas sufren
importantes cambios.
– Hay en general un acortamiento de períodos
refractarios.
– Los cambios favorecen la autoperpetuación de la
fibrilación auricular (AF begets AF) (remodelado
eléctrico).

10. Fisiopatología
• Los cambios electrofisiológicos
pueden aparecer tras períodos
breves de fibrilación auricular, de
menos de 24 h.
• Los cambios electrofisiológicos son
reversibles en el espacio de días.
• “AF begets AF”, pero también
“Sinus Rhythm begets sinus
Rhythm”.

11. Cambios estructurales macroscópicos
• Dilatación auricular izquierda y fibrilación
auricular.

12. Consecuencias fisiopatológicas
• Consecuencias tromboembólicas: Existe un
éstasis sanguíneo y un “estado
hipercoagulable”.
• El riesgo tromboembólico es igual en las
formas paroxísticas que en las permanentes.
• En los períodos post FA hay un “aturdimiento
auricular”.

13. Consecuencias fisiopatológicas
• Disminución del rendimiento hemodinámico
del corazón:
– La contracción auricular supone un 10-15% del
volumen latido.
– La taquicardia acorta proporcionalmente la
diástole en mayor medida.
– La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del
latido cardíaco pueden dañar de forma severa e
irreversible al miocardio ventricular.

14. Consecuencias fisiopatólógicas
• Palpitaciones, síncope y angina.
• Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes.
• Los pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural
sufren paroxismos muy sintomáticos.
• Una FA y un síncope obliga a descartar: cardiopatía
estructural, disfunción sinusal (bradicardia
taquicardia) o trastorno en la conducción ventricular:
Eco y Holter 24 h.
• El angor asociado a FA es raro sin lesión coronaria
salvo a frecuencias altas (más de 150 lpm). Los casos
de angor a frecuencias más bajas pueden reflejar
enfermedad coronaria coexistente.

15. Diagnóstico de Diagnóstico
FA
Historia clínica y exploración física.
El ECG es necesario para documentar la FA, pero hay que
hacer algunas consideraciones:
 La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación
auricular.
 Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad
auricular de voltaje significativo, que no invalida el
diagnóstico de FA.
 Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer
sospechar un bloqueo AV asociado a la FA.
 En portadores de marcapasos debe considerarse si en la
aurícula hay FA o no.
 No se puede establecer FA con episodios de menos de 30
segundos.
15

19. FA+ Wolff Parkinson White
• La presencia de un ritmo irregular con
complejos anchos debe hacer sospechar la
coexistencia de una via accesoria y fibrilación
auricular.
• Típicamente hay grados variables de anchura
del QRS.
• La morfología del complejo ancho presenta la
onda delta (ascenso lento).

20. RR irregular
Morfología de QRS: ancho variable en “grados”

21. Nuevas recomendaciones
e tratamiento
Camm et al. Eur Heart J 2010, doi:10.1093/eurheartj/ehq278

22. Estrategias de manejo
• Control del ritmo: el objetivo es recuperar y
mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son :
cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación
auricular (percutánea o quirúrgica).
• Control de frecuencia: se acepta la fibrilación
auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia
ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del
nodo y marcapasos.

23. ¿Estable?
No Sí
No secundaria a fiebre, TEP, tirotoxicosis o miopericarditis <1 año
<48 horas o ACO >3 semanas <2 recurrencias
Reconsiderar si se conoce o sospecha valvulopatia mitral o disfunción
ventricular severa
AI<55 mm
Sin valvulopatía mitral
CR CF CR CF
Digoxina
Cardioversión urgente
Betabloqueante
Evaluar o iniciar
Diltiazem
anticoagulación y fármacos
Amiodarona
AA profilácticos
Manejo emergente Manejo urgente

24. Control del ritmo emergente
• En situación emergente la opción CR es la
cardioversión.
• El sedante a usar es midazolam.
• Debe administrarse el choque de forma sincronizada,
360 J. Se aconseja un máximo de 3 choques , con al
menos uno en posición anteroposterior y/o bifásico.
• Inicie tras la cardioversión estrategia de
anticoagulación, prevención mediante AA de forma
inmediata.

25. Control de frecuencia emergente
• El objetivo es lograr una frecuencia media inferior a 100 lpm. El gasto cardiaco se
optimiza a una frecuencia aproximada de 90 lpm.
• Se deben usar diuréticos, O2, morfina, NTG o aminas según clínicamente necesario
+ -
Digoxina (tiempo de Hipopotasemia, fallo
acción 30-60 min) renal, isquemia
Betabloqueantes Tirotoxicosis ( elección) EPOC, disfunción
Cardiopatia isquémica con ventricular grave
Fv normal
Disfunción
Diltiazem
ventricular grave
Magnesio. Probable efecto Acelerar, incrementar efecto de
limitado 2,5 h. digoxina
Amiodarona Elección en caso de disfuncion No usar si >48 h o
ventricular grave. Usar como
refuerzo de otros fármacos
ACO<3 semanas

26. efinamiento riesgo tromboembolismo
hemorragia
CHA2DS2- Tasa ACV
CHA2DS2-VASc Score
VASc (% año) H Hypertension 1
CHF 1 0 Nada/AAS 0 A Abnormal renal/liver 1ó2
1 1 ACO/AAS 1.3
HTA S Stroke 1
2 ACO 2.2
Age ≥ 75 2 B Bleeding 1
3 3.2
Diabetes 1 4 4.0 L Labile INR 1
E Elderly (>75) 1
Stroke/AIT/TE 2 5 6.7
Enfermedad Vascular 1 6 9.8 D Drugs/Alcohol 1ó2
7 9.6
Age 65-75 1
8 6.7 HAS-BLED ≤ 2: Dabigatran 150 mgs bid
Sexo (i.e. femenino) ≥ 75 1 HAS-BLED > 2: Dabigatran 110 mgs bid
9 15.2
Clase I nivel evidencia A
Camm et al. Eur Heart J 2010, doi:10.1093/eurheartj/ehq278

27. Prevención del riesgo
tromboembólico
• La fibrilación aumenta notablemente la
probabilidad de tromboembolia, pero no
todos los pacientes con FA tienen un riesgo
significativo.
• Los pacientes con dificultades para la
anticoagulación son los de mayor riesgo
embólico habitualmente.
• La anticoagulación oral es el método más
eficaz de prevención (AAS y no es alternativa)

28. Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
Objetivo de frecuencia cardiaca:
 60-80 lpm en reposo
 90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico:
 Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia
 Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados:
 En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina.
 En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…
28

29. Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA aguda
FA aguda
FA aguda sin
FA aguda sin FA aguda con
FA aguda con FA aguda sin
FA aguda sin
WPW
WPW WPW
WPW WPW con IC
WPW con IC
Digoxina
Digoxina
BB
BB Amiodarona
Amiodarona Amiodarona
Amiodarona
CA-NDHP
CA-NDHP AA tipo IC
AA tipo IC BB dosis bajas
BB dosis bajas
Control adecuado si Fc <<100 lpm en reposo
Control adecuado si Fc 100 lpm en reposo
Adaptado de De la Figuera, 2008
29

30. Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA no aguda
FA no aguda
FA no
FA no
FA no
FA no aguda con
aguda con
aguda
aguda IC
IC
Digoxina
Digoxina
BB
BB Amiodarona
Amiodarona
CA-NDHP
CA-NDHP BB dosis
BB dosis
bajas
bajas Si control de Fc refractaria al
Si control de Fc refractaria al
tratamiento farmacológico tras
tratamiento farmacológico tras
Control adecuado si Fc <<85 lpm en
Control adecuado si Fc 85 lpm en asociación de fármacos, valorar
asociación de fármacos, valorar
reposo; si FC <<110 lpm en ejercicio
reposo; si FC 110 lpm en ejercicio ablación del nodo eeimplante de
ablación del nodo implante de
(sedentarios) oo220-edad (activos)
(sedentarios) 220-edad (activos) MPS
MPS
Adaptado de De la Figuera, 2008
30

31. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
Objetivo:
 Mantener ritmo sinusal.
Objetivo clínico:
 Situación más fisiológica
 Mejor tolerancia al ejercicio
 “Mejorar calidad de vida”
 “Disminuir riesgo de tromboembolismo”
31

32. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
Tratamiento de la FA paroxística
FAP frecuente:
 No cardiopatía estructural:
 Fármacos IC (flecainida, propafenona), III
(amiodarona, dofetilide, sotalol)
 Cardiopatía estructural:
 Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!)
FA paroxística poco frecuente:
 Pill in the pocket (flecainida o propafenona)
 No cardiopatía estructural
 Cierto “nivel cultural”
32

33. Estrategia de tratamiento. Control de ritmo
Tratamiento de la FA persistente
Cardioversión
 <48 h de evolución
 CV eléctrica
 CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona
(si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig
 >48 h de evolución
 CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide)
 CV eléctrica
 Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída
(valvulopatía, FA de larga evolución…)
ACO!!!
 Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.
33

35. Control de frecuencia o control de ritmo.
Conclusiones
No diferencias de mortalidad C-V entre
estrategia de control de ritmo y control de
frecuencia cardiaca.
No diferencias, en general, en calidad de vida.
Más hospitalizaciones en control de ritmo.
En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es
más beneficioso mantener RS.
Deficiencia de tratamientos farmacológicos en
control de ritmo.
35

36. Control de frecuencia o control de ritmo.
Conclusiones: INDIVIDUALIZAR
A favor del control de A favor del control de ritmo:
frecuencia:
 Cardiopatía que se beneficie de
 >65 años función auricular (DVI, MHO…)
 CI de FAA  No cardiopatía
 Buena tolerancia  <65 años
(ausencia de IC…)  Primer episodio
 No candidato a CV  Sintomático o regular tolerado
 FA secundaria (situaciones
hiperdinámicas:
hipertirodidismo…)
36

37. Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
Fármacos moduladores del sistema RAAS:
 IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de
FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA
persistente)
 Mecanismos:
 Cambios hemodinámicos: menor presión auricular,
menor tensión de la pared AI…
 Prevención de remodelado estructural (fibrosis,
dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI.
 Inhibición de activación neurohormonal.
 Disminución de incidencia de IC.
 Disminución de hipopotasemia.
37

38. Tratamiento farmacológico no antiarrítmico
Inhibidores de la HMG CoA-reductasa
(estatinas):
 Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA
persistente.
 Mecanismo no bien conocido:
 Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y
antioxidantes).
 Efectos antiarrítmicos directos (modificación de
canales iónicos transmembrana)…
38

39. Prevención de tromboembolismos.
Tratamiento anticoagulante
El riesgo de accidente tromboembólico
aumenta entre un 2 y un 12% con la presencia
de FA en función de cardiopatía, edad, sexo…
35% de ACV en >80 años son secundarios a FA
Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%)
o FA permanente (3,3%) (Estudio STAF).
ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un
70% (la antiagregación lo disminuye un 22%)
39
Riesgo de sangrados mayores con ACO del

40. FA y tromboembolismo
La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que
supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a
7 veces.
El riesgo relativo en población española es de 5,7.
Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-20
40

41. Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA
permanente, flúter
European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030
41
European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030

42. Escala CHADS2 (año 2003)
Insuficiencia cardiaca 1 Nº de pacientes a
congestiva Mortalidad Mortalidad tratar para
anual (%) con anual (%) sin prevenir un
Hipertensión 1 CHADS2
dicumarínicos dicumarínicos episodio
embolígeno/año
Edad => 75 1
Diabetes 1 0 0,25 0,49 417
Episodio previo de AVC 2 1 O,72 1,52 125
2 1,27 2,5 81
CHADS2 = 0  aspirina
CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio 3 2,20 5,27 33
Podemos elegir entre aspirina (325 mg 4 2,35 6,02 27
diarios) o dicumarínicos en función de la
valoración del riesgo, de las posibles 5ó6 4,6 6,88 44
complicaciones y, por qué no, de la
preferencia del paciente.
CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica
con dicumarínicos.
42 Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç
Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.

43. Hemorragias secundarias a ACO
Factores de riesgo:
 Edad avanzada
 Hipertensión arterial mal controlada
 Mal control de ACO
 Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble
antiagregación)
 Enfermedad cerebrovascular asociada.
 Consumo de tabaco y alcohol
Explicar riesgo/beneficio al paciente
43

44. Tratamiento anticoagulante. ACO y
cardioversión
FA
<48 h >48 h
Bajo riesgo Alto riesgo ACO 3-4 sems preCV
recurrencia de (INR 2-3)
recurrencia ACO 4 sems postCV
No ACO ACO Si alto riesgo
recurrencia: ACO post
-FA > 1 año prolongada
-Cardiopatía de base
-CV fallida
Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-44
44

45. Criterios de derivación desde Atención
Primaria a Cardiología
45

46. Gracias por su atención