1. Gabriela Ycaza
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PEDIATRIA II ICTERICIA NEONATAL

2. Gabriela Ycaza
Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias
Médicas
Escuela de Medicina
PEDIATRIA II
Catedrático
Dra. Carmen Lazo
Alumnos:
Gabriela Ycaza
Curso 6to Grupo N11 Ciclo A
Período Lectivo
2012 CLINICA
HISTORIA – 2013
Hospital. Abel Gilbert Pontón Área. Pediatría Sala: Lactantes Cama # 106

3. Gabriela Ycaza
ANAMNESIS
Datos de filiación del niño:
Apellidos y Nombres: Alan David Ortega Mite
Edad: 11 dias
Sexo.-masculino
Lugar y Fecha de Nacimiento.-
Guayaquil, 4 de Agosto 2012
Datos de filiación del representante del niño:
Apellidos y Nombres: Jennifer Gisella Mite Tapia
Parentesco: madre
Edad: 18 años Raza: Mestiza Sexo: F
Estado Civil: soltera
Instrucción: secundaria inconclusa Ocupación: estudiante
Lugar de Procedencia/Residencia: Guayaquil
Fecha de ingreso: Jueves 9 de agosto 2012
Ingresó por Emergencias
MOTIVO DE LA CONSULTA
• Tinte amarillento en piel (tinte ictérico)
EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
• Paciente de sexo masculino, 9 días de edad, cuya madre nos indica que cuadro clínico
tiene aproximadamente 5 días de evolución, con presencia de TINTE ICTÉRICO zona 3
de kramer, ademas de LETARGIA, y NO SUCCIONA. Por lo que es llevado casa de salud.
• Se descarto incompatibilidad Rh y ABO. (madre A+ padre O+).
• Pcte se encuentra en cuna con fototerapia con luz halogena. Ya no se observa tinte
icterico.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS
PRE - NATAL:
• Edad de la madre al momento del embarazo: 18 años
• # de hijos: 1
• # de embarazo: 1
• # de abortos: 0
• # de controles durante el parto: todos
• Serología / Exámenes realizados: Orina, Hemograma completo, toxoplasmosis, VIH
• Vacunas recibidas: Antitetánica 5 mo mes
• Hábitos: Ninguno
• Traumatismos, Radiaciones: No/Ecografias: 3 – 6 - 7 mes
• Enfermedades propias o previas del embarazo: NO REFIERE
• Drogas: NO
• Tratamiento recibido: NINGUNO
• Peso ganado en el embarazo: 7 Kg
PERINATAL:
• Tipo de parto: eutócico
• Semanas de gestación: 36 semanas
• Tiempo de duración del parto: 45 minutos
• Medicación recibida: NO REFIERE
• Complicaciones: NO REFIERE
• Apgar: Refiere que niño no lloro inmediatamente al nacer.
• CORIOAMNIONITIS

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• RUPTURA DE MEMBRANAS
• PERDIDA DE LIQUIDO AMNIOTICO
• IVU
POST-NATAL:
VACUNAS: BCG
ALIMENTACION: La lactancia materna empezo al 4to dia.
Caída del cordón: 8vo dia
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES
• Niño fue llevado a sala divino redentor en el hosp G-O enrique sotomayor.
• 6 hs de nacido tinte icterico zona 3 de kramer
• Fue colocado bajo CAMPANA DE OXIGENO y CAMARA DE FOTOTERAPIA.
• 2do dia niño presento coloracion rosada
• A partir del 4to dia la madre le dio por 1ra vez de lactar. El niño no succionaba bien.
• 5to dia fue dado de alta
• Reingreso a unidad hosp x ictericia.
ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES
• Madre: IVU, sindrome depresivo
• Padre: HEPATITIS A
EXAMEN FISICO GENERAL
• Severidad de la enfermedad:moderada
• Estado Nutricional: mesomorfico
• Grado de Conciencia y Psiquismo: alerta
SIGNOS VITALES:
• Presión arterial: -
• Pulso: 135 X´
• Temperatura: 36.2 °C
• FR: 50 x´
• FC: 143 x´
MEDIDAS ANTROPOMETRICAS
• Peso: 2550 gr
• Talla: 47 cm
• P. Cefálico: 29cm
• P. Torácico: 26cm
INSPECCIÓN GENERAL
• Actitud y postura: activo electivo
• Facie: normal
• Piel y Faneras: COLORACION ROSADA
• Ganglios Linfático: nada que llame la atención
• Movimientos anormales: ninguno
• Inspección Regional
• Cabeza: normocefalica, ojos simétricos, con movimientos oculares presentes, nariz
mediana, respiración nasal.
• Cuello:nada que llame la atencion
• Tórax: Simétrico sin abovedamientos.
• Extremidadessuperiores e inferiores: simétricas

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Hemograma
glóbulos blancos 10.200 elementos/mm,
Polimorfonucleares 50%
cayados1%
Plaquetas 330000
hematocrito 63%,
hemoglobina 21.1 g/l.
Reticulocitosis 0.8%
lámina periférica no se observan esferocitos ni otras anomalías.
Glicemia 98mg/dl.
bilirrubinas totales 20,52mg/dl,
bilirrubina indirecta 17mg/dl.
Glicemia 98mg/dl.
ALTA:
Examen neurológico normal.
Bilirrubinas al alta totales 11,42 mg/dl.
DIAGNOSTICOS:
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
• DX. eutrofico
DIAGNOSTICO SINDROMICO
• DX. Sindromeicterico
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
• DX. Ictericia neonatal por sepsis tardia.

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ICTERICIA NEONATAL
La ictericia en el Recién Nacido (RN), la mayor parte de las veces es un hecho fisiológico,
causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, secundaria a inmadurez
hepática e hiperproducción de bilirrubina (Bb), es un cuadro benigno y autolimitado, que
desaparece generalmente antes del mes de edad1.
HIPERBILIRRUBINEMIA: concentración de bilirrubina que excede los 1.5 mg% en la cifra total,
siendo esto probablemente universal en todos los recién nacidos durante la primera semana
de vida extrauterina
ICTERICIA NEONATAL:Condición clínica en que la bilirrubina sérica está lo suficientemente
aumentada como para observar un tinte amarillo en la esclerótica ocular, mucosas y piel del
RN.
Criterios de Hiperbilirrubinemia por Laboratorio
• Más de 4 mg. al nacimiento.
• Más de 6 mg. las primeras 12 horas de vida.
• Más de 10 mg. las primeras 24 horas de vida
• Más de 13 mg. primeras 48 horas de vida.
• Más de 15 mg. En cualquier momento
EPIDEMIOLOGIA:
Aproximadamente el 50-60% de neonatos presentan hiperbilirrubinemia y la mayoría de los
recién nacidos desarrollan ictericia clínica luego del segundo día de vida como expresión de
una condición fisiológica. Se presenta en 40 a 60% RNT y >80% RNPT. Es mas prevalente en
varones que en mujere.
Se mencionan factores de riesgo que pueden llevar a la aparición de esta manifestación, entre
ellos se dividen a los factores maternos relacionados con el grupo étnico al que pertenece la
madre debido a la falta de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa de mayor incidencia en orientales
62% y en 12% los individuos de raza negra, Si existio alguna complicación durante el
embarazo, o vinculados a la lactancia materna; también se mencionan a los factores del
neonato que son la presencia de trauma durante el parto, poca ingesta de leche, pobre
succion, enfermedades genéticas, prematuridad o policitemia.
FISIOPATOLOGIA
El recién nacido en general tiene una predisposición a la producción excesiva de bilirrubina
debido a que posee un número mayor de glóbulos rojos cuyo tiempo de vida promedio es
menor que en otras edades y muchos de ello ya están envejecidos y en proceso de
destrucción; además que el sistema enzimático del hígado es insuficiente parala captación y
conjugación adecuadas. La ingesta oral está disminuida los primeros días, existe una
disminución de la flora y de la motilidad intestinal con el consecuente incremento de la
circulación entero-hepática. Finalmente, al nacimiento el neonato está expuesto a diferentes

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traumas que resultan en hematomas o sangrados que aumentan la formación de bilirrubina y
además ya no existe la dependencia fetal de la placenta.
La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobinaliberada por la destrucción del eritrocito.
El factor hem por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se transforma en biliverdina,
produciéndose además monóxido de carbono que se elimina por los pulmones y hierro libre
que puede ser reutilizado en la síntesis de hemoglobina. La biliverdina se convierte en
bilirrubina por acción posterior de la biliverdina reductasa (NADPH). Esta bilirrubina se
denomina indirecta o no conjugada y es un
anión liposoluble y tóxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg de
bilirrubina y aproximadamente se forman 8-10 mg de bilirrubina al día por cada kilogramo de
peso corporal.
La albúmina capta dos moléculas de bilirrubina
indirecta. La primera se une fuertemente a la
bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil
y puede liberarse fácilmente en presencia de
factores clínicos (deshidratación, hipoxemia,
acidosis), agentes terapéuticos (ácidos grasos por
alimentación parenteral) y algunas drogas
(estreptomicina, cloranfenicol, alcohol benzílico,
sulfisoxasole, ibuprofeno), que compiten con
esta unión y liberan bilirrubina en forma libre a la
circulación. Un gramo de albúmina puede unir
hasta 8, 2 mg de bilirrubina. La bilirrubina
indirecta libre penetra fácilmente al tejido
nervioso causando encefalopatía bilirrubínica.
Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprende
de la albúmina y es captada en sitios específicos
por las proteínas Y-Z (ligandinas), cuyos niveles
son bajos los primeros 3-5 días de vida, las cuales
transportan la bilirrubina indirecta al interior del
hepatocito hacia el retículo endoplásmico liso,
donde se lleva a cabo la conjugación, siendo la
enzima más importante la
uridildifosfoglucuroniltransferasa-UDPGT y el
producto final un compuesto hidrosoluble, la
bilirrubina directa o glucuronato de bilirrubina.
La bilirrubina directa o conjugada es excretada activamente hacia los canalículos biliares, la
vesícula biliar y luego al intestino, donde la acción de las bacterias la transforman en
urobilinogeno. La ausencia o escasa flora bacteriana, el inadecuado transito intestinal y la
enzima beta glucuronidasa produce desconjugación de la bilirrubina que es reabsorbida por el
intestino, incrementando la circulación entero hepática.

8. Gabriela Ycaza
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL
La hiperbilirrubinemia neonatal se debe a múltiples causas y se la puede clasificar en tres
grupos de acuerdo al mecanismo causante: producción incrementada, disminución de la
captación y conjugación y disminución o dificultad en su eliminación.
1. Incremento en la producción de bilirrubina
Por hemólisis
Incompatibilidad por factor Rh, ABO y grupos menores.
Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de la G6PD
deficiencia de piruvato-cinasa, porfiriaeritropoyética, etc .
Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis, eliptocitosis,
etc.
Administración de fármacos a la madre (ocitocina, nitrofurantoína,
sulfonamidas, bupivacaína) o al niño (dosis alta de vitamina K3,
penicilina).
Infecciones y septicemia neonatal.
Por causas no hemolíticas
Céfalohematoma, hemorragias, sangre digerida.
Policitemia: ligadura del cordón umbilical, transfusión feto-fetal, etc.
Aumento de la circulación entero-hepática: ayuno, ingesta oral
deficiente, obstrucción intestinal, ictericia por leche materna, etc.
2. Disminución en la captación y conjugación hepática
Ictericia fisiológica
Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, síndrome de Lucey -
Driscoll.
Hipotiroidismo e hipopituitarismo.
Ictericia por leche materna
3. Dificultad o eliminación disminuida de bilirrubina
Infecciones: sepsis, infección de vía urinaria, infecciones peri natales,
etc.
Ostrucción biliar: hepatitis neonatal, atresia biliar, quiste del colédoco,
etc.
Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística, galactosemia,
hipotiroidismo, etc.
Anomalías cromosómicas: síndrome de Turner, síndrome de Down.
Drogas: acetaminofen, alcohol, rifampicina, eritromicina,
corticosteroides, etc.

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CLASIFICACION DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA HIPERBILIRRUBINEMIA
INDIRECTA DIRECTA
 Fibrosis Quistica.
 Fisiológica Del Rn.
 Fructosemia.
 Incompatibilidad Factor Rh.
 Galactosemia.
 Incompatibilidad ABO.
 Def. Α1 – ANTITRIPSINA.
 Otras Causas:
 Tirosinemia.
 Sd. CriglerNajjar.
 Sd. Dubin Johnson.
 Sd. Gilbert.
 Sd. Rotor.
 Hipotiroidismo.
 Colestasis
 Enf. Infecciosas.
 Atresia De Vias Biliares.

10. Gabriela Ycaza
ICTERICIA FISIOLÓGICA:
EPIDEMIOLOGÍA:
La ictericia neonatal es el síndrome más frecuente de la neonatología. Su incidencia tiene
íntima relación con la edad gestacional, patologías asociadas, tipo de alimentación, raza y
áreas geográficas. Se calcula que el 60 o 70% de los recién nacidos (RN) la presentan7. La
incidencia del hiperbilirrubinemia neonatal severa es más alta en asiáticos que en blancos.
La aportación calórica pobre o la deshidratación asociada al ayuno pueden contribuir al
desarrollo de hiperbilirrubinemia8
La mayoría de los RN desarrolla niveles de bilirrubina sérica no conjugada superiores a 2 mg/dl
durante la primera semana de vida. Este valor crece normalmente en los RN a término hasta
un promedio de 6-8 mg/dl a los tres días de vida y disminuye a menos de 1,5 mg/dl al décimo
día en RN normales3.
CARACTERÍSTICAS:fisiológica, monosintomática, benigna y autolimitada.
Se caracteriza por9:
• Aparición a partir del 2º día.
• Cifras máximas de bilirrubina inferiores a:
o 13 mg/dl en RN a término alimentados con leche de fórmula.
o 17 mg/dl en RN a término alimentados con leche materna.
o 15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con leche de fórmula.
• Ictericia exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B. directa <1.5 mg/dl).
• El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.
• Duración inferior a:
o Una semana en RN a término.
o Dos semana en RN pretérmino.

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FACTORES DE RIESGO:
• Alimentación a pecho.
• Mayor pérdida de peso (más de 5%).
• Sexo masculino.
• Edad gestacional < 35 semanas.
• Diabetes materna.
• Hematomas.
• Raza Oriental.
ETIOLOGÍA:
La principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es la inmadurez del sistema
enzimático del hígado, a esto se le suma: una menor vida media del glóbulo rojo, la
poliglobulia, la extravasación sanguínea frecuente y la ictericia por lactancia.
FISIOPATOGENIA:
Las causas más comúnmente implicadas son:
Aumento de la oferta de bilirrubina. Mayor Producción: un RN produce el doble de bilirrubina
que un adulto, esto se explica por una mayor masa globular relativa y por la menor vida media
del eritrocito fetal. Esto aumenta la oferta de bilirrubina al hígado por mayor destrucción de
glóbulos rojos.
- Circulación enterohepática: el RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina debido a este
mecanismo, esto se debe principalmente a que el intestino no ha instalado su flora, y a una
mayor actividad de la enzima betaglucuronidasa. El mecanismo de la leche materna
probablemente se deba a sus elevados niveles de beta-glucoronidasa. Es 3 y 6 veces más
probable que aparezca ictericia y que progrese, en los neonatos alimentados a pecho10.
Disminución en la eliminación de la bilirrubina.
o Captación y Transporte Intracelular: es menor en el RN y logra alcanzar los niveles del adulto
al 5to. día de vida.
oConjugación: la enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividad (no de
su concentración) durante los primeros tres días de vida, aumentando luego hasta los niveles
del adulto.
o Excreción: en caso de producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de eliminación.
o Circulación Hepática: el clampeo del cordón produce una cesación brusca de la sangre
oxigenada que recibía el hígado en la vida fetal, esto podría ocasionar una insuficiencia relativa
y transitoria en los 1ros. Días.
MANEJO:
La Academia de Pediatría de los Estados Unidos (American Academy of Pediatrics) recomienda
examinar a todos los RN antes de darlos de alta para asegurarse de que no tienen ictericia.
Los mismos deben volver a ser examinados a los tres o cinco días de vida ya que éste es el
momento en que los niveles de Bb son más elevados. El diagnóstico de ictericia fisiológica
libera de la búsqueda de otras causas para explicar la ictericia.
El manejo de esta entidad suele consistir en observación en el hogar.
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA:
CARACTERÍSTICAS:Se produce en las primeras 24 horas de vida, en presencia de un
incremento superior a los 0,5 mg% por hora o los 5 mg% diarios; o bien, en caso de que supere
los 15 mg% en neonatos a término y 10 mg% en pretérminos.

12. Gabriela Ycaza
También se considera que la ictericia es patológica cuando hay evidencia de hemólisis aguda o
si persiste durante más de 10 o 21 días, respectivamente, en recién nacidos a término o
pretérmino
ETIOLOGÍA:Las causas más frecuentes son:
1. Aumento patológico de la oferta de bilirrubina:
- Enfermedad Hemolítica: la gran mayoría causadas por incompatibilidad sanguínea materno-
fetal (ABO o Rh).
- Otras causas de hemólisis: Anomalías en la morfología del eritrocito: esferocitosis familiar,
Déficit enzima glucosa-6-fosfatodeshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media
de los eritrocitos.
- En infecciones severas (sepsis) existen hemólisis además de otros factores, como causa de
ictericia.
- Hematomas y Hemorragias: un ejemplo de estos son los Cefalohematomas, cuya reabsorción
aumenta la oferta de bilirrubina.
- Incremento en la Reabsorción Intestinal: en condiciones patológicas, la mayor actividad del
circuito enterohepático produce un aumento de la oferta de bilirrubina al hígado, como
sucede en el retraso en la alimentación gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción
intestinal total y parcial.
- Policitemia: por mayor volumen globular, esto ocasiona una destrucción y producción
aumentada de bilirrubina que llevaría a una hiperbilirrubinemia, generalmente entre el 3er. Y
4to. día.
2. Disminución patológica de la eliminación
o Defectos Enzimáticos Congénitos: déficit enzima G-6-PD: Síndrome de Crigler- Najjar: Tipo I:
déficit total. Tipo II: déficit parcial, pronóstico menos severo que responde al tratamiento con
Fenobarbital.
o Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria: (Síndrome de Lucey-Driscoll). Se presentan en RN
cuyas madres son portadoras de un factor inhibitorio en el suero que impide la conjugación. Su
pronóstico es bueno.
o Ictericia por incompatibilidad de factor Rh: Es la causa más frecuente de ictericianeonatal no
fisiológica y en el 97% de los casos se debe a isosensibilización para el antígeno Rh D.
ICTERICIA SECUNDARIA A LA LACTANCIA MATERNA
Los niños nacidos a término alimentados al pecho
presentan aumentos significativos de los niveles
de bilirrubina indirecta entre el 3º y 5º día de
vida, llegando a alcanzar concentraciones
máximas de hasta 10-30 mg/dL durante la 2º-3º
semana. Si se mantiene la lactancia natural, la
hiperbilirrubinemia va descendiendo
gradualmente y luego puede persistir durante
varias semanas a niveles más bajos. Si se
interrumpe la bilirrubinemia desciende
rápidamente y suele alcanzar los valores
normales en el plazo de unos días.
La interrupción durante 1 – 2 días sustituyendo la
leche materna por preparados artificiales

13. Gabriela Ycaza
conduce a un rápido descenso de la bilirrubina sérica, tras lo cual se puede reanudar la
lactancia materna.
Estos recién nacidos no presentan otros signos de enfermedad y no se han publicado casos
de ictericia nuclear. La leche de algunas de estas madres contiene un compuesto hormonal
(pregnandiol) o ácidos grasos de cadena larga no esterificados, que inhiben competitivamente
la actividad conjugadora de la glucoroniltransferasa.
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO POR ISOINMUNIZACIÓN MATERNO-FETAL
Ocurre cuando existe incompatibilidad del Rh, ABO o en raras ocasiones a la existencia de
grupos menores (c, Kell, E, etc) en la madre y el feto. La madre puede sensibilizarse a dichos
antígenos mediante diversos mecanismos que son son: Después de transfusión de sangre
incompatible, después de hemorragia fetomaterna, aborto espontáneo, amniocentesis,
traumatismos abdominales, placenta previa, extirpación manual de placenta, cesárea. La
presencia del antígeno Rh en el organismo materno induce la producción de anticuerpos
maternos, La IgG cruza la barrera placentaria hacia la circulación fetal, donde reacciona con en
Ag Rh de los eritrocitos fetales. Estas células envueltas por el anticuerpo son reconocidas
como anormales y destruidas por el bazo, como la destrucción de los eritrocitos aumenta,
progresa la formación de
bilirrubina y así producir ictericia.
El recién nacido con enfermedad
hemolítica muestra signos de
palidez e ictericia temprana en
asociación con anemia severa e
hidropsfetalis (anasarca, plétora e
insuficiencia cardiaca) o pueden
aparecer completamente
normales al nacimiento. La
hepatomegalia y la
esplenomegalia ocasionada por
congestión y hematopoyesis son
de magnitud variable y están en
relación con el grado de
isoinmunización. Los estudios de
laboratorio deben incluir la cuenta de reticulocitos además de hematocrito seriado y frotis en
sangre periférica. Una cuenta reticulocitaria mayor del 6 % después del tercer día de vida por
lo general indica un proceso hemolítico anormal, el frotis es útil para hacer diagnóstico
diferencial. La prueba de Coombs directa es positiva por isoinmunización en el sistema de Rh y
negativa en el ABO. La principal y más grave de las complicaciones es el kernicterus.
ICTERICIA DEL PREMATURO
Tienen mayor riesgo de hiperbilirrubinemia y de daño SNC. La indicación de fototerapia y
exanguinotranfusión según la pauta del cuadro 2. La ex. tiene gran riesgo ya que hay grandes
variaciones del vol sanguíneo y mayor riesgo de HIC, es importante que se realice con el
paciente HDN estable.
En RNPr es de gran utilidad el Fenobarbital tanto pre como postnatal pero en casos MUY
seleccionados

14. Gabriela Ycaza
CUADRO 2
INICIAR FOTOTERAPIA CONSIDERAR EXANGUINOTRANSFUSIÓN
RNPr<1000gr primeras 24 hrs 10-12 mg/dl
RNPr 1000-1500 gr 7-9 mg/dl 12-15 mg/dl
RNPr 1500-2000 gr 10-12 mg/dl 15-18 mg/dl
RNPr 2000-2500 gr 13-15 mg/dl 18-20 mg/dl
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La bilirrubina es visible con niveles séricos superiores
a 4-5 mg/dL. Es necesario evaluar la ictericia neonatal
con el niño completamente desnudo y en un
ambiente bien iluminado, es difícil reconocerla en
neonatos de piel oscura, por lo que se recomienda
presionar la superficie
cutánea. Con relación a los niveles de bilirrubina y su
interpretación visual errada, es común que se aprecie
menor ictericia clínica en casos de piel oscura,
policitemia, ictericia precoz y neonatos sometidos a
fototerapia y que se aprecie más en casos de ictericia
tardía, anemia, piel clara, ambiente poco iluminado y
prematuros.
La ictericia neonatal progresa en sentido céfalo-
caudal y se puede estimar en forma aproximada y
práctica aunque no siempre exacta, los niveles de
séricos de bilirrubina según las zonas corporales
comprometidas siguiendo la escala de Kramer.
Existen dos patrones clínicos de presentación de la
ictericia neonatal, sin considerar la etiología y como
base para el manejo:
1. Hiperbilirrubinemia severa temprana,
generalmente asociada a una producción
incrementada por problemas hemolíticos y presente
antes de las 72 horas de vida.
Los niveles séricos de bilirrubina se encuentran por encima del percentilo 75 en el nomograma
horario y representan un alto riesgo para el recién nacido.
2. Hiperbilirrubinemia severa tardía, generalmente asociada a una eliminación disminuida, que
puede o no asociarse a incremento de su producción y presente luego de las 72 horas de vida.
Generalmente se debe a problemas de lactancia o leche materna, estreñimiento, mayor
circulación entero hepática, etc.
El cribado de bilirrubina al alta la reconoce y de acuerdo a sus percentilos en el nomograma
horario se instituye el manejo correspondiente.

15. Gabriela Ycaza
TRATAMIENTO Y RECOMENDACIONES
1- Educación de los padres: signos de alarma de la progresión, control precoz del RN ( 7-10
días, en caso de alta precoz o niveles de bili al alta cercanos a la fototerapia, control a las
24-48 hrs.)
2- Descartar hemólisis, evaluación clínica y de laboratorio de la ictericia
3- Fototerapia: oxidación e isomerización de la BNC que la transforman en lumirrubina y la
hace más fácil de excretar.
 indicación : 24-48 hrs si la bili es > 15 mg/dl; 48-72 hrsbili> 18mg/dl; después de 72 hrs si
es > de 20mg/dl
 rotación cada 4-6 hrs, a 25-30 cm, protección ocular, prevenir quemaduras,
deshidratación, conjuntivitis. Se pueden acercar (15-20 cm) y poner equipos laterales o
elementos que reflejen la luz para aumentar el efecto
 bili disminuye 1-2 mg en 4-6 hrs. Se pierde la apreciación clínica de la ictericia
 deposiciones más líquidas y verdosas y rash cutáneo son habituales
 NO!! En caso se BC > 2,5 mg/dl Sd. Del niño Bronceado
 Alta con valores bajo la curva superior del gráfico

4- Suspensión del pecho materno en RN que tengan bili> 20mg/dl
5- Exanguinotransfusión: a todo RN que tiene bili> 20 en las primeras 24 hrs; mayor de 25 en
las primeras 48 hrs. Debe evitarse de lo posible xque tiene 1% de mortalidad en RNT
sanos, esto se logra con un buen seguimiento e indicación oportuna de fototerapia en
ausencia de otras patologías.
6- Fenobarbital: para inducir actividad de la glucoroniltranferasa y facilita la excresión, se usa
solo en casos reservados como prematuros especialmente con parto traumático. Se da en
dosis de 5-10 mg/k/día, el efecto comienza a observarse al 3 día y alcanza su peak al 5 día.
PREVENCIÓN
El mejor método documentado para determinar el riesgo del hiperbilirrubinemia subsecuente
es medir el BST o BTc y trazar los resultados sobre un nomograma22, 23, 24.
Algunos autores han sugerido que una medida de BST sea parte de la investigación de rutinaria
de todo recién nacido25, 26. El recién nacido con valores de BST en la zona de poco riesgo

16. Gabriela Ycaza
tiene muy baja probabilidad de desarrollar hiperbilirrubinemia27 Índice de riesgo niveles
totales de bilirrubina ensuero: Se desarrolló un índice para predecir los niveles totales de BTS
de 25 mg/dL o más, en pacientes que no presentaban ictericia temprana, basado en
alimentación exclusiva al pecho, edad gestacional, contusiones, edad materna _ de 25 años,
sexo del neonato presencia decefalohematoma y raza. El índice en base a factores de riesgo
clínicos fue perceptiblemente mejor para predecir hiperbilirrubinemia comparada con una
determinación temprana de BST28.
Incompatibilidad AB0: Los niños de madres con grupo sanguíneo 0 corren el doble de riesgo de
requerir tratamiento por hiperbilirrubinemia que los niños de madres del grupo sanguíneo A, y
5-10 veces mayor riesgo de exanguinotransfusión. La causa más frecuente de necesidad de
exanguinotransfusión es la incompatibilidad AB0 entre la madre y el niño. El grupo sanguíneo
O en la madre se debe considerar para ser un factor de riesgo independiente para el niño29.
Los RN con incompatibilidad AB0 con títulos maternos de anti- A o del anti-B de IgG _ 512X, los
niveles del bilirrubina de cordón _ 4 mg/dl o prueba de Coombs directo del positivo de la
sangre de cordón representan una categoría del “alto riesgo”, y deben ser hospitalizados para
evaluación frecuente y la terapia apropiada30.
La iniciación de fototerapia temprana en RN con prueba de Coombs directo e incompatibilidad
AB0:
La fototerapia profiláctica está asociada a una reducción significativa de TSB en las primeras 48
horas de la vida pero no más no adelante encendido. Las ventajas clínicas de esta estrategia no
han podido ser probadas31.
Incompatibilidad D (Rh): Es la causa más frecuente de ictericia neonatal no fisiológica y en el
97% de los casos se debe a isosensibilización para el antígeno Rh D. Un alto título materno de
anticuerpos anti-Di _ 64 de se asocia a un riesgo elevado de hiperbilirrubinemia severa para los
recién nacidos32. Ictericia por incompatibilidad de factor Rh (2). La administración profiláctica
de inmunoglobulina Anti-D, ha disminuido sustancialmente los casos de mujeres
isosensibilizadas y como consecuencia disminuyeron los RN ictéricos por este motivo.
Deficiencia de G6PD: Se debe investigar deficiencia de G6PD en RN con
hiperbilirrubinemiasignificativo, porque puede desarrollar un aumento repentino en el BST.
Además, éstos niños
requerirán intervención a niveles más bajos de BST.
Se debe tener en cuenta que la hemólisis puede elevar los niveles de G6PD, de modo que un
nivel normal en un RN no descarta la deficiencia de G6PD, y debieran pedirse nuevos controles
a los 3 meses. Sin embargo, nuevos estudios han encontrado que la correlación entre ictericia
(y hemólisis) y deficiencia de G6PD no es tan fuerte.