2. G A B R I E L A D R I Á N
I V C I C L O B
AINES

3. ¿QUÉ SON?
Grupo de moléculas de estructura química
variable casi todos son ácidos orgánicos,
tienen como efecto inhibir la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos, los cuales son
mediadores de la producción de fiebre, dolor
e inflamación, a través de la enzima COX.

4. EFECTOS
• Estos fármacos también ejercen efectos
antidiuréticos y analgésicos, pero son sus
propiedades antiinflamatorias las que los
hacen de mayor utilidad en el tratamiento
del trastorno, donde el dolor tiene relación
con la intensidad del proceso inflamatorio.

5. AINES
Tienen la capacidad de inhibir
a la COX-2, esto explica la
utilidad terapéutica como
analgésicos, antipiréticos y
antiinflamatorios.
La inhibición de la COX-1
contribuye a los efectos
secundarios en el tubo
digestivo.

6. Nombre
genérico
Nombre
comercial
Vía de
administración
Unión a
proteínas
Tiempo vida
media (horas)
Ácido
acetilsalicílico
Aspirina Oral 80-90% 2-3
Indometacina Antalgil Oral, rectal 90% 2.5
Sulindaco Aciclovir Oral 7-8
Diclofenaco Voltaren Vía tópica, oral 99% 1-2
Ibuprofeno Advil Oral 99% 2-4
Naproxeno Artron Oral 99% 14
Piroxicam Dixonal Oral 99% 40-50
Meloxicam Mobic Oral 99% 15-20

7. FARMACOCINETICA
• ABSORCION
• Se absorben rapidamente tras su ingestion
• Alta union a proteinas: 95-99% (albumina)
• LOS AINES QUE TIENEN ALTA AFINIDAD POR PROTEINAS
TIENEN EL POTENCIAL DE DEZPLAZAR A OTROS
FARMACOS SI COMPITEN POR EL MISMO PUNTO DE
UNION
• ELIMINACION
• Renal

8. FARMACODINAMIA
• La actividad antiinflamatoria de los AINE es mediada
sobre todo por la inhibición de la biosíntesis de
prostaglandinas
• El ácido acetilsalicílico acetila de manera irreversible a
la ciclooxigenasa de plaquetas y la bloquea
• Los AINE disminuyen la sensibilidad de los vasos a la
bradicinina y la histamina, afectan la producción de
linfocinas por los linfocitos T y revierte la vasodilatación
de la inflamación.

9. Grupo Farmacológico Fármaco prototipo
ACIDOS Salicílico Ácido acetilsalicílico
Enólicos
Pirazolonas Metamizol
Pirazolidindionas Fenilbutazona
Oxicams Piroxicam y meloxicam
Acético
Indolacético Indometacina
Pirrolacético Ketorolaco
Fenilacético Diclofenaco
Piranoindolacético Etodolaco
Propiónico Naproxeno
Antranílico Ácido mefenámico
Nicotínico Clonixina
NO ACIDOS Sulfoanilidas Nimesulida
Alcalonas Nabumetona
Paraaminofenoles Paracetamol
CLASIFICACIÓN

10. MECANISMO DE ACCIÓN

11. MECANISMO DE ACCION
• Bloquean la síntesis de prostaglandina al inhibir la
isoformas de la ciclooxigenasa (COX)
• Existen tres modos de unión de los AINE a la COX-
1:
Unión rápida y reversible (ibuprofeno)
Unión rápida, de baja afinidad, reversible (flurbiprofeno)
Unión rápida, reversible, seguida de una modificación
irreversible (aspirina)

12. Los inhibidores selectivos de la isoforma
inducible de COX-2 pueden:
• Reducir el dolor, la fiebre y la inflamación
• Sin afectar a la regulación fisiológica
ejercida por la isoforma constitutiva COX-
1 en el aparato gastrointestinal, las
plaquetas y el riñón, sin causar reacciones
adversas.

14. ACCIÓN PERIFÉRICA
• Bloqueo de prostaglandinas: se produce a través del
bloqueo de la cascada del ácido araquidónico,
inhibiendo la ciclooxigenasa (COX)
• Interferencia con la activación de los neutrófilos,
fagocitando y destruyendo las diversas celulas, ej:
aspirina.
• Estimulación de la vía del óxido nítrico-GMPcíclico: la
dipirona tendría este mecanismo de proveer analgesia
ya que la liberación de óxido nítrico (ON) determina
incrementos de GMPc restableciendo el equilibrio
AMPc-GMPc en el sitio del nociceptor.
• Inhibición de citoquinas, fármacos como la nimesulida
antagonizan la bradiquinina y el factor de necrosis
tumoral que son productores de hiperalgesia.

15. EFECTOS CENTRALES
• Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y
cerebral.
• Incorporación en la membrana, lo que altera su
viscosidad, y se modifica la transmisión de señales
dolorosas que vienen desde la periferia hacia el SNC.
• Activación de las vías 5HT en el asta posterior de la
médula. Las neuronas serotoninergicas a este nivel
están involucradas en la transmisión de la señal dolorosa
desde la periferia hacia el SNC, su activación disminuye
la transmisión.

16. INDICACIONES
TERAPEUTICAS

17. INDICACIONES TERAPEUTICAS
Dolor
Fiebre
Dismenorrea
ArtitritisArtralgias
Osteoartritis
Cefaleas

18. INFLAMACION
• Trastornos musculo esqueléticos
• Artropatías leves
Artrosis
Artritis
reumatoide

19. DOLOR
• Eficaz en solo de intensidad baja o moderada
Dolor dental
Posoperatorio
Colicos
Migraña

20. •Reducción
•Mecanismo fisiológico protector
Fiebre
•Cierre de conducto que no
tiene permeabilidad apropiada
Sistema circulatorio
fetal
•Ingestión de acido acetil
salicílico
Cardioproteccion

21. & C O N T R A I N D I C A C I O N E S
EFECTOS ADVERSOS
FRECUENTES

22. Digestivo
Anemia
Hemorragia
de tubo
digestivo

23. SNC
• CEFALEA
• CONFUCION
• MAREOS
• VERTIGOS
HIPERSENSIBILIDAD
• ASMA
• HIPOTENSION
• CHOQUE
• URTICARIA

24. CONTRAINDICACIONES
Problemas digestivos
Asma
Enfermedades hemorrágicas
Enfermedad grave del hígado riñon,corazon
Alergia al medicamento

25. SALICILATOS

26. ACIDO ACETILSALICILICO
Fármaco de la familia de los
salicilatos, usado frecuentemente
como antinflamatorio, analgésico,
antipirético y antiplaquetario.
Analgésico mas frecuente
Causa de intoxicación letal en los
niños

27. ABSORCIÓN
Estomago
Porción alta del
intestino
Concentración
máxima 1 hora
Biodisponibilidad
•Rápida y completa
Unión proteica:
99,6%

28. DISTRIBUCIÓN
• Tejidos corporales
• Líquidos trancelulares
• Cruzan barrera placentaria
• Semivida -20min
• El volumen de distribución salicílico es de 0,1–0,2
l/kg.
• Orina
• Acido salicilico libre10%
• Acido salicilurico 75%
• Glucoronicos fenolico salicilico10%
• Acilo 5%

29. MECANISMO DE ACCION
Inhibe de manera irreversible a la COX
plaquetaria, de modo que su efecto
antiplaquetario dura de 8 a 10 días (la vida
media de la plaqueta).

30. APLICACIONES TERAPÉUTICAS
El ácido
acetilsalicílico
disminuye la
incidencia de
ataques de
isquemia cerebral
transitoria
Angina inestable
Trombosis de
arterias coronarias
con infarto
miocárdico
Trombosis después
de un injerto de
derivación de las
arterias
coronarias.

31. DOSIFICACION
• Las dosis óptimas para alcanzar los efectos
analgésicos o antipiréticos de la aspirina son
menores de 0,6 a 0,65 gramos por vía oral
• La dosis antiinflamatoria en niños es de 50–75 mg
por cada kg de peso del niño cada día dividida en
varias dosis durante el día
• La dosis de entrada promedio para un adulto es de
45 mg/kg/día en dosis divididas.

32. EFECTOS ADVERSOS
VOMITO
ULCERA
GASTRICA
ACUFENOS
NEFRITISVASODILATACION
DELIRIO
PSICOSIS