tema breve

1. ANESTESIA INHALATORIA
Gabriel Ponce Manrique

2. Objetivo de toda anestesia
• Amnesia, analgesia, relajación
muscular
• FISIOLOGICAMENTE: analgesia,
amnesia, perdida de
conocimiento, inhibición
sensorial y reflejos autónomos,
relajación de musculo estriado.
• Depende de : Farmaco, dosis,
situación clínica.
AN INHALADA
ISOFLUORANO,
DESFLUORANO,
SEVOFLUORANO
O. NITROSO
COADYUVANTE (V y
N)
AN BALANCEADA,
MODERNA
I.V INDUCCION
INH MANTENIMIENTO
PERO SEVOFLUORANO
TAB PUEDE INDUCTIR

3. ANESTESICOS INHALADOS
• FARMACOCINETICA:
CAPTACION Y DISTRIBUCION:
Concentracion de anestésico
inhalado en mezcla de gases
(o2 o ON) es igual a su presión
parcial.
Para lograr concentración
cerebral necesaria para
adecuada profundidad
requiere:
VARIABLES:
Solubilidad
% en aire inspirado
Volumen de vent.
Pulmonar
Riesgo sanguíneo
Presion parcial
entre sangre
arterial y venosa

4. SOLUBILIDAD uno de los + importantes
• Coeficiente de partición sangre-gas: afinidad del anetesico por la
sangre, en comparación con gas inspirado; ON desfluorano insolubles
en sangre.
Baja solubilidad: Pocas moléculas para aumentar presión parcial,
aumenta RAPIDO.
SOL MOD-ALTA:
SE DISUELVE
ANTES DE
AUMENTAR
PRESION
PARCIAL
N2O
EQUILIBRIO
CEREBRAL
RAPIDO

6. CONCENTRACION DEL ANESTESICO EN AIRE
INSPIRADO
• Aumento de concentración PARCIAL de anestésico aumenta la
velocidad de inducción de anestesia por incremento de velocidad y
transporte - sangre  cerebro.
P. EJ: ISOFLURANO 1.5% al inicio para acelerar
concentración cerebral  disminuir a 1-0.7%
cuando se alcanza profundidad adecuada
ANESTESICOS + AGENTE INSOLUBLE PARA
ACELERAR INDUCCION (EMG)

7. VENTILACION PULMONAR
• Depende de FRECUENCIA Y
PROFUNDIDAD de ventilación.
(aumento en sangre arterial) +
considerar partición sangre-gas.
• Aumento de ventilación casi no varia
anetesicos de baja afinidad
sanguínea, AUMENTA
significativamente solubilidad
moderada-elevada.

8. RIEGO SANGUINEO PULMONAR
• Cambios en riego sanguíneo desde y hacia pulmón afectan transporte
de gases anestésicos.
• ALTO RIEGO ( incremento de GC), disminuye el aumento de
anestésicos con PP en sangre arterial MODERADA – ALTA.
• BAJO RIEGO CONTRARIO, ACELERAN INDUCCION Y EXCESIVA
PROFUNDIDAD.
Efectos triviales
en anestésicos de
baja solubilidad

9. GRADIENTE ARTERIOVENOSO DE
CONCENTRACION
• Es el gradiente de anestesia en SANGRE VENOSA Y ARTERIAL
MEZCLADA (TEJIDOS incluido el no neural).
• Dependiendo de captación HISTICA, sangre venosa que retorna a
pulmones tiene MENOS anestesia que ARTERIAL.
• Factores de entrada a tejidos parecidos a PP alveolo-sangre y se le
agregan PP tejido-sangre, velocidad de riego organico y gradientes de
concentración.
ALTA influencia en
concentración: tejidos
altamente irrigados;
RAPIDO INICIO Y FIN
BAJA influencia en
tejidos ADIPOSO y
MUSUCULAR( 20%
irrigación), borramiento
ma lento..

10. ELIMINACION
• Depende directamente de la velocidad de eliminación del anestésico
del cerebro.
• SIMILAR A PROCESO DE INDUCCION.
• PRIMORDIAL: coeficiente de partición sangre-gas
OTROS
Riego sanguíneo pulmonar
Magnitud de ventilación
Solubilidad histica
DIFERENCIAS CON INDUCCION
1) No se puede acelerar como si
con la inducción
2) Presion parcial en distintos
tejidos es VARIADA (duda), en
inducción se empieza de 0

11. VIA DE ELIMINACION:
PULMON PRINCIPAL
HIGADO (OXIDA ALGUNOS ANETESICOS
COMO HALOTANO)
RENAL sevoflurano (forma fluoruro no
toxicidad)
Riesgo de nefrotoxicidad en altas
concentraciones

12. FARMACODINAMICA
• MECANISMO DE ACCION
DEPRESORES de actividad espontanea y evocada de neuronas en
muchas regiones cerebrales.
TEORIA ANTIGUA:
interaccion con membrana
lipidica
INTERACCION ESPECIFICA CON
CIERTAS FAMILIAS DE CONDJUCTOS
IONICOS CONTROLADOS POR
LIGANDO

13. TEORIA MAS RECIENTE
• Subunidad para INHALADOS;
BARBITURICOS;BZD;ETOMIDATO
PROPOFOL.
• SOBREESTIMULAN INHIBICION
GABAERGICA en receptores GABA A.
• GABA tiene efectos sedante e hipnotico
• HIPERPOLARIZAN MEMBRANA
• OTROS (BZD) facilitan acción pero no
tienen acción directa sobre R GABA A

14. TAMBIEN---ADEMAS
HIPERPOLARIZACION POR ACT
DE CONDUCTOS DE K
RETRASA y ACORTA DURACION
DE APERTURA DE CONDUCTOS
CATIONICOS POR R NICOTINICO

15. DOSIS RESPUESTA:
• Logro de anestesia depende de concentración en cerebro.
• No se detecta márgenes del fármaco por ética (minimo puede dar
dolor)
• ALTAS depresión cardiorespiratoria
En anestesia INH; PP de anestésico inhalado equipara al cerebral
cuando se halla el EQUILIBRIO.
MAC: concentración media que causa inmovilidad de
50% de pacientes con respuesta ante un estimulo
nocivo.
CAM (concentración alveolar mínima que inhibe el
movimiento como respuesta a una incisión en el 50%
de los pacientes)

16. • Comparacion de potencias, N2O mas de 100% menos potente (760
mmHG) -presión atmosférica a nivel del mar-
• En el casi de N2O debe acoplarse a otros anestésicos..

17. FACTORES MODIFICANTES DE MAC
• EDAD AVANZADA
• HIPOTERMIA
• NO afecta: GENERO, RAZA, EMBARAZO
• EMBARAZO
• ALCOHOLISMO
DISMINUYEN
AUMENTA
SI SE ADMINISTRAN COADYUVANTES E.V SE
REDUCE LA MAC PROPORCIONAL A DOSIS E.V 
REDUCIR ANESTESIA INHALADA

18. EJEMPLO
• MAC sinergizada:
• OXIDO NITROSO al 60-70% logra el 40% de una MAC, reduce asi la
necesidad de otro agente inhalatorio que genere el 70% de una MAC,
logrando un 110% MAC , aceptable para anestesia QX. (soporta
incisión)

19. EFECTOS DE ANESTESICOS INHALADOS SOBRE
ORGANOS; APARATOS Y SISTEMAS.
• HALOTANO, DESFLURANO, ENFLURANO SEVOFLURANO ISOFLURANO
DISMINUYEN PAM
PROPORCIONAL A
CONCENTRACION
ALVEOLAR (baja GC)
CAMBIAN LA FC, directa por
modificación de
despolarización del nodo
sonusal o indirecta por SNA
Aumenta presión auricuar
derecha

20. Sistema respiratorio
• Con excepción de N2O causan disminución de volumen de ventilación
pulmonar
• Aumento de frecuencia respiratoria
• DEPENDE DE DOSIS
• DISMINUCION DE VENTILACION POR MINUTO.
• TODOS SON DEPRESORES RESPIRATORIOS (MAS ISOFLURANO,
ENFLURANO)

21. • AUMENTAN EL UMBRAL DE APNEA y disminuyen respuesta
ventilatoria ante hipoxia IMPORTANTE
• Concentraciones subanestesicas postQX, deprimir la compensación
(descompensación) e hipoxia, se controla con ventilación asistida.
• Depresion mucociliar  ACUMULO DE SECRECIONES ATELECTASIA
INFECCIONES , CRISIS ASMATICAS
BRONCODILATADOR
HALOTANO Y
SEVOFLURANO IDONEO
PARA CONTRARRESTAR
ESTO
CEREBRO
-DISMINUYE TASA METABOLICA
-AUMENTO DE RIEGO SANGUINEO (DISMINUYE RESISTENCIA
VASCULAR CEREBRAl) INDESEABLE EN PCTES CON AUMENTO
PIC POR TUMOR O LESION (N2O)
-DISMINUYE CON DESFLUORANO Y SEVOFLURANO +
HIPERVENTILACION PREANESTESICA
1-1.5 mac EN LA
MAYORIA
DEPRIME EL EEG

22. RIÑON
Disminuye la tasa de FG
Disminuye riego sanguíneo renal
Aumenta fracción de filtración
Buena perfusion
HIGADO
Decremento en el riego sanguíneo hepático
MUSCULO LISO UTERINO
HALOGENADOS relajantes de musculatura lisa
uterina potente.
RELAJACION UTERINA para manipulación fetal
intrauterina o extracción manual de placenta
retenida durante el parto.

23. TOXICIDAD
• Hepatotoxicidad (HALOTANO) ( mas debido a transf sang,
shock,estres)
• Nefrotoxicidad (sevoflurano, enflurano y metoxiflurano) fluoruro es
nefrotoxico, metabolismo renal (ligasa Beta) proporcional a tiempo
expuesto a fármaco.
• Hipertermia maligna : transtorno genético autosómico dominante
(musuculo estriado) ante anestesia inhalatoria y RM, TAQUICARDIA
HTA RIGIDEZ MUSCULAR, HIPERTERMIA, HIPERCALEMIA ,
DESEQUILIBRO AC BASE ACIDOSIS
• AUMENTO CALCIO LIBRE EN CELLS DE MUSCULO ESTRIADO

25. USO CLINICO
• RARA VEZ AGENTE UNICO de INDUCCION Y MANTENIMIENTO
• EN PEDIATRIA SE PUEDE REALIZAR
• COMBINADO MAS FRECUENTE (BALANCEADA)
• MAS FRECUENTES N2O, DESFLURANO SEVOFLURANO ISOFLURANO
• AUMENTADO LA UTILIZACION DE MENOS SOLUBLES PARA PROC QX
AMBULATORIOS (RECUPERACION RAPIDA)
• COMUN UTILIZAR N2O JUNTO A OTRO ANESTESICO.

26. GRACIAS