1.
JORGE DANIEL MENDEZ LOPEZ
LORENA ESPERANZA ALONSO ZEPEDA
FRANCISCO XAVIER GUILLÉN PÉREZ
ELIZABETH ROSARIO LARA
ESPECIALIDAD:
TERAPIA INTENSIVA
MAESTRO:
CESAR AGUSTO MADRIGAL CRUZ

2.
E s u n a e n f e r m e d a d c r ó n i c o - d e g e n e r a t i v a f r e c u e n t e ,
p r e v e n i b l e y t r a t a b l e , c a r a c t e r i z a d a p o r p e r s i s t e n t e s
s í n t o m a s r e s p i r a t o r i o s y l i m i t a c i ó n d e l f l u j o a é r e o s e
p r e ? s e n t a e n a d u l t o s m a y o r e s d e 4 5 a ñ o s y r e p r e s e n t a
u n a d e l a s p r i n c i p a l e s c a u s a s d e m o r b i l i d a d y
m o r ? t a l i d a d . C l í n i c a m e n t e s e c a r a c t e r i z a p o r e n f i s e m a
y b r o n q u i t i s c r ó n i c a q u e c o n d u c e n a l d e s a r r o l l o d e l a
o b s t r u c c i ó n d e l a s v í a s r e s p i r a t o r i a s

3.
El informe GOLD 2022 ha dedicado más espacio a la prueba de difusión pulmonar de monóxido de carbono
(TLCO). En los estudios transversales, se ha observado que una TLCO <60 % del valor de referencia se asocia a
una menor capacidad de esfuerzo, una mayor gravedad de los síntomas y un peor estado de salud. En las
personas sin EPOC, la TLCO <80 % del valor de referencia se asocia a un mayor riesgo de desarrollar EPOC. La
prueba se debe realizar en todos los enfermos con EPOC que presenten una disnea desproporcionada en
relación con el grado de obstrucción bronquial.

4.
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5.
• Enfisema. Esta enfermedad pulmonar causa la destrucción de las frágiles paredes
y fibras elásticas de los alvéolos. Las pequeñas vías respiratorias se colapsan al
exhalar, lo que afecta al flujo de aire que sale de los pulmones.
• Bronquitis crónica. Con esta afección, los bronquios se inflaman y se estrechan y
los pulmones producen más moco, lo que puede bloquear aún más los tubos
estrechados. Desarrollas una tos crónica para tratar de despejar tus vías
respiratorias.

6.
Epoc fisiopatología
Las características clínicas principales de la
EPOC es la inflamación crónica que afecta las
vías respiratorias centrales y periféricas, el
parénquima pulmonar y los alvéolos y la
vasculatura pulmonar.

7.
La fisiopatología de la EPOC incluye cambios inflamatorios,
respuesta inmune inadecuada, desequilibrio en el estrés
oxidativo y de la relación proteasas/
antiproteasas, reparación alterada de tejidos, daño
neurogénico, mecanismos de apoptosis, catabolismo y
senescencia anómalos. Estas modificaciones
han sido relacionadas con la interacción del humo
del cigarro, toxinas o efectos ambientales, aspectos
individuales y genéticos-epigenéticos

8.
La limitación irreversible del flujo aéreo caracteriza la obstrucción
bronquial crónica, con reducción del flujo espiratorio por cambios
inflamatorios
sistémicos, fibrosis de la pared bronquial, alteración
de las secreciones y transporte de moco, aumento de
la resistencia de la vía aérea y repercusión en la vía
aérea pequeña (bronquitis crónica o bronquiolitis
obstructiva).

9.
Epidemiologia:
a EPOC actualmente ocupa el cuarto lugar entre
las principales causas de morbilidad y
mortalidad en el mundo. Su prevalencia
depende del país, la edad y el sexo, pero se
aproxima a 10% en personas mayores de 40
años.

10.
FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo tienen que ver con la interacción
entre la predisposición genética y la exposición a
factores ambientales. La prevalencia de la EPOC y la
del tabaquismo están directamente relacionadas; sin
embargo, el desarrollo de la enfermedad es
multifactorial: uno de los factores de riesgo más
importantes es la contaminación atmosférica en el
exterior, en el espacio laboral y en espacios interiores.

11.
Tabaco:
El daño producido en el pulmón está mediado por el
alquitrán. La inhalación del humo del tabaco es el
principal factor de riesgo en los países
desarrollados. El 27% de las muertes por esta
enfermedad están relacionadas con el tabaco,
aunque no todos los pacientes que fuman la
desarrollan. Las causas del desarrollo de la EPOC
por tabaco son múltiples.

12.
Se han identificado datos de daño oxidante, respuesta
inflamatoria con liberación de mediadores como citosinas
inflamatorias (células epiteliales y macrófagos alveolares),
proteasas y apoptosis, que conducen a un daño pulmonar
que no puede ser reparado adecuadamente. La respuesta
inflamatoria mediada por los linfocitos T presentes en el
pulmón de un fumador es un componente clave de la EPOC
que no está presente en los fumadores que no desarrollan la
enfermedad

13.
Factores genéticos:
El factor genético más conocido en el desarrollo de la
EPOC es la deficiencia de la enzima alfa1-antitripsina
(AAT), que es el inhibidor de proteasa más importante
en el organismo humano.

14.
La ausencia o deficiencia de la AAT conduce a
un desequilibrio entre la elastasa y la
actividad antielastasa, lo que provoca la
destrucción progresiva e irreversible de tejido
pulmonar y el posible desarrollo de la EPOC
con enfisema de inicio temprano

15.
Factores ambientales:
La biomasa es la materia orgánica utilizada como fuente de energía
proveniente de animales o vegetales y puede usarse como
combustible. Los materiales más utilizados son: madera, ramas,
hierbas secas, estiércol y carbón. La exposición al humo de leña al
cocinar tiene un gran potencial como agente causal de EPOC,
especialmente para las mujeres de áreas rurales que pasan el 70%
de su tiempo en un ambiente interior contaminado.

16.
Diagnostico:
Para el diagnóstico de la EPOC es importante conocer los antecedentes de
exposición a factores de riesgo, y la presencia de los principales síntomas (disnea,
tos, producción de esputo, opresión torácica, sibilancias y congestión del pecho);
es esencial una historia clínica bien detallada donde se recabe la mayor cantidad
de datos de todo nuevo paciente en el que se conozca o se sospeche de EPOC, y
una espirometría para establecer el diagnóstico

17.
Los síntomas de EPOC tienen variabilidad a lo largo del
día: hay alteraciones nocturnas en el control de la
ventilación y los pacientes pueden tener dificultad para
dormir, lo que afecta el sueño.

18.
Tratamiento:
Pruebas de la función pulmonar: Estas pruebas miden la cantidad de aire que
puedes inhalar y exhalar, y si tus pulmones suministran suficiente oxígeno a
tu sangre. Durante la prueba más común, llamada espirometría, soplas en un
tubo grande conectado a una máquina pequeña para medir cuánto aire
pueden contener los pulmones y con qué rapidez pueden expulsarlo.

19.
Rayos X del tórax: Una radiografía de tórax puede mostrar enfisema, una de las
principales causas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Los rayos X
también pueden descartar otros problemas pulmonares o insuficiencia cardíaca.

20.
Tomografía computarizada: La tomografía computarizada de los
pulmones puede ayudar a detectar el enfisema y determinar si la cirugía
para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica podría ser una buena
opción para ti. Las tomografías computarizadas también pueden usarse
para detectar el cáncer de pulmón.

21.
Análisis de gas de la sangre arterial: Este análisis de sangre mide lo
bien que los pulmones llevan el oxígeno a la sangre y eliminan el
dióxido de carbono

22.
Esteroides inhalables
Los corticosteroides inhalados pueden reducir la
inflamación de las vías respiratorias y ayudar a prevenir las
exacerbaciones.
Inhaladores combinados
Algunos medicamentos combinan broncodilatadores y
esteroides inhalados. Entre los ejemplos de estos
inhaladores de combinación se incluyen:
Tratamiento farmacológico:

23.
• Esteroides orales
• Inhibidores de la
fosfodiesterasa 4
• Teofilina
• Antibióticos
• Terapias pulmonares
• Oxigenoterapia.
• Programa de rehabilitación
pulmonar.

24.
Cuidados de enfermería:
• Administrar medicamentos o inhaladores que producen
broncodilatación
• Auscultar el tórax después de la administración de broco dilatadores en
aerosol para evaluar la mejoría del flujo de aire y la disminución de los
ruidos respiratorios adventicios.
• Realizar micronebulizaciones para humidificar el árbol bronquial y licuar
el esputo.
• Usar drenaje postural para ayudar a eliminar las secreciones, ya que
estas causas obstrucción en las vías aéreas.
• Enseñarle al paciente a toser.

25.
• Identificar las manifestaciones iníciales de las infecciones
respiratorias; aumento de la disnea, fatiga, cambio de color,
cantidad y carácter del esputo; nerviosismo, irritabilidad, febrícula.
• Administrar los medicamentos prescritos.
• Aconsejar al paciente para que evite estar en contacto con
personas con infecciones de las vías respiratorias.

26.
• Dar corticosteroides en la forma prescrita; estos fármacos tienen
efecto antiinflamatorio y en Consecuencia ayudan a aliviar la
obstrucción de las vías
• aéreas
• Recomendar seis comidas pequeñas diariamente si el paciente
tiene disnea: aumento reducido del contenido abdominal puede
oprimir el diafragma y causar
• disnea
• Ofrecer una dieta hiper proteica con bocadillos entre las comidas
para mejorar la ingestión calórica y contrarrestar la pérdida de
peso.
• Evitar alimentos que producen molestias abdominales.