Este documento resume las principales infecciones de transmisión sexual (ITS), incluyendo bacterianas como gonorrea y clamidia, virales como herpes simple y VIH, y parasitarias. Describe los síntomas, complicaciones, diagnóstico y tratamiento de cada ITS. También explica la asociación entre el virus del papiloma humano (HPV) y cáncer cervical, y el rol del HPV como factor necesario para el desarrollo de cáncer cervical.

1. INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS)
Agradecimiento por material : Dr Marcelo Corti
Prof. Adjunto Cátedra de Enfermedades Infecciosas. U.B.A.

2. INFECCIONES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL
 CONTACTO DIRECTO CON LOS AGENTES CAUSALES
 CONTAGIO POR VÍA SEXUAL
 TRANSMISIÓN PERINATAL y POR SANGRE
 MUJERES MÁS SUSCEPTIBLES
 MUJERES MAYORES COMPLICACIONES y SECUELAS
 ÚLCERAS GENITALES AUMENTAN RIESGO DE HIV

3. I.T.S. BACTERIANAS

4. I.T.S.
Virales Parasitarias
HSV-1
HSV-2 Trichomonas vaginalis
HHV-8 Pediculus pubis
HVB Sarcoptes scabiei
CMV Giardia lamblia
VEB
HIV/sida Micóticas
HPV Cándida albicans
Poxvirus

5. I.T.S. LESIONES EROSIVAS y ULCEROSAS:
SÍFILIS y CHANCRO BLANDO

6. I.T.S. LESIONES EROSIVAS y ULCEROSAS -
SÍFILIS y CHANCRO BLANDO

7. I.T.S. VESÍCULO-EROSIVAS - HSV

8. I.T.S. URETRITIS CON SECRECIÓN
GONORREA, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA,
CÁNDIDA, TRICHOMONAS

9. I.T.S. VERRUGOSAS-VEGETANTES
CONDILOMAS ACUMINADOS

10. GONORREA
 Exclusivamente humana
 Incubación: 2 a 7 días
 Diplococo G (-) intracelular. Epitelios
transicionales
 Hombre: uretritis anterior
 Mujer: asintomática (50%), endocervicitis,
bartolinitis, uretritis, vulvovaginitis (infancia y
ancianas).
 Ambos sexos: anorrectitis, faringitis, amigdalitis,
conjuntivitis, endocarditis.

11. GONORREA – COMPLICACIONES
CANALICULARES - HOMBRE
• PROSTATITIS
• ESPERMATOCISTITIS
• DEFERENTITIS
• EPIDIDIMITIS
• ORQUITIS
• ORQUIEPIDIDIMITIS

12. GONORREA – COMPLICACIONES
CANALICULARES - MUJER
 ENDOMETRITIS
 SALPINGITIS
 PELVIPERITONITIS
 PERITONITIS
 PERIHEPATITIS
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PELVIANA (EIP)

13. URETRITIS y CERVICITIS GONOCÓCICA
• CIPROFLOXACINA: 500 mg,
VO, única dosis.
• CEFTRIAXONA: 500 mg, IM,
única dosis.
• AZITROMICINA: 2gr, VO,
única dosis

14. SECRECIONES GENITALES – URETRITIS
NO GONOCÓCICAS -
Chlamydia trachomatis
 30-60% de las UNG
 Serotipos: D, E, F, G, H, I, J y K
 Incubación: 7-14 días
 Hombre: uretritis matinal serosa, disuria,
epididimitis, prostatitis, síndrome de Reiter.
 Mujer: leucorrea aislada, cervicitis purulenta
 Puede asociarse con otros patógenos

15. SECRECIONES GENITALES – URETRITIS NO
GONOCÓCICAS -
Micoplasmas urogenitales
 10% de las UNG
 Ureaplasma urealyticum
 Mycoplasma hominis
 Hombre: epididimitis, hemospermia, prostatitis, balanitis.
 Mujer: cervicitis, bartolinitis, salpingitis aguda, cistitis,
abortos, partos prematuros
 Ambos sexos: artritis, pielonefritis

16. URETRITIS y CERVICITIS
NO GONOCÓCICAS
(C. trachomatis, U. urealiticum, M. hominis)
AZITROMICINA: 1 gr. VO,
única dosis
DOXICICLINA: 200 mg/día, VO,
7 – 14 días
ALTERNATIVAS:
ERITROMICINA
OFLOXACINA
LEVOFLOXACINA

17. VIRUS HERPES SIMPLEX

18. HSV-1 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 GINGIVOESTOMATITIS
 HERPES LABIAL
 ECCEMA HERPETICO
 PANADIZO
 QUERATOCONJUNTIVITIS
 MENINGOENCEFALITIS

19. HSV-2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 HERPES GENITAL
 HERPES NEONATAL
 PANADIZO HERPÉTICO
 MENINGOENCEFALITIS

20. HSV 1 y 2

21. HERPES SIMPLEX 1 y 2
 Distribución mundial
 Ser humano: único reservorio y transmisor
 Inoculación por contacto directo con tejido
infectado
 Capacidad de excreción con o sin
sintomatología HSV-1 o HSV-2

22. HERPES GENITAL – HISTORIA NATURAL
 Incubación: 5 – 7 días (2 a 20)
 Anticuerpos: 3-4 semanas
 Primoinfección
 Primer brote
 Recurrencias sintomáticas o asintomáticas

23. HSV GENITAL Y PERIANAL

24. HSV GENITAL

25. HSV GENITAL

26. HERPES GENITAL - DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico citológico: (técnica de Tzanck)
 Diagnóstico histopatológico
 Diagnóstico virológico
 Métodos directos
 Aislamiento viral en cultivo celular
 Detección de antígenos virales :
a) Detección de proteínas virales por IFI o ELISA
b) Detección de ADN viral por PCR
 Métodos indirectos : serología específica

27. ANTIVIRALES
Principio activo Biodisponibilidad
Aciclovir
Análogo de aciclovir 15/21%
guanosina
Valaciclovir
aciclovir 54%
L valil ester
Famciclovir
penciclovir 77%
Penciclovir

28. TRATAMIENTO HSV GENITAL
INMUNOCOMPETENTES
Droga Vía de
administración
Infección Episodio
Recurrente
supresión
Primaria
Aciclovir oral 1600-2000 mg 1200-1600 mg día 400mg
día 7 a 10 días 5 días 2veces x día
Valaciclovir oral 1 g 2 veces x día 7 500 mg 2 veces x 500 mg día
a 10 días día 3 a 5 días
Famciclovir oral 250 mg 3 veces x 1000mg 2 veces 250 mg 2
día x día 1 día veces x día
10 días

29. HSV-2 PREVENCIÓN DE LA TRANSMISIÓN
 Promover el uso de preservativo:
aumenta la protección contra HSV-2
en ambos sexos
 Ofrecer terapia supresiva

30. TRANSMISIÓN PERINATAL DEL HSV
 Se transmite vía vertical antes, durante y
después del parto
 La transmisión intraparto es la más
frecuente
 Infección primaria: transmisión = 50%
 Primer episodio no primario = 33%
 Infección recurrente o excreción
asintomática transmisión = 0-4%

31. HSV – TERAPIA SUPRESIVA EN EMBARAZO
 Aciclovir y Valaciclovir tienen actividad selectiva sobre
células infectadas por HSV
 No aumentan el riesgo de malformaciones congénitas
 Disminuyen la transmisión perinatal y la cesárea
 Iniciar en la semana 36 hasta el parto
 Dosis: Aciclovir 400 c/12 hs – Valaciclovir 500 mg /día hasta
el parto

32. HSV - EMBARAZO
PROFILAXIS
INTERVENCION CESÁREA PREVIA A LA
RUPTURA DE MEMBRANAS

33. INTERACCIÓN HSV-2 y HIV
HSV-2 HIV
• Efectos de HSV-2 en HIV • Efectos del HIV en HSV-2
– Episodios más frecuentes,
– Aumenta el riesgo de prolongados y atípicos
adquisición del HIV
– Aumenta el nivel de HIV en – Alta frecuencia de
plasma excreción de HSV-2
– Aumenta el nivel de HIV en – Aumento de adquisición
tracto genital y transmisión de HSV-2
– Modifica la progresión de – Resistencia al aciclovir
enfermedad

34. HSV – HIV - SIDA
Factores que influyen en la
reactivación de HSV-2
Aumento de carga viral
Descenso de CD4
La TARGA reduce la gravedad de las
lesiones pero no reduce la frecuencia de
reactivación subclínica

35. HSV GENITAL y ESCROTAL HIV +

36. HSV GENITAL – HIV+

37. HSV PERIANAL HIV +

38. HSV – HIV - TRATAMIENTO
Episódico Aciclovir Valaciclovir Famciclovir
400 mg 3 a 5 1gr 2 veces x 500 mg 2 veces
veces x día 5 a día 5 a 10 días x día 5 a 10
10 días días
Supresivo 400 a 800 mg 2 500 mg 2 veces 500 mg 2 veces
veces x día x día x día

39. INFECCIÓN POR HPV

40. Características del HPV
 Familia Papovaviridae
 Dos géneros de virus oncogénicos:
Papilomavirus y Poliomavirus
 Infectan piel y mucosas
 No poseen envoltura
 Presentan una cápside proteica (con 2
proteínas L1 y L2) que encierra genoma viral
 Se clasifican en genotipos: homología de
secuencias nucleotídicas de ADN

41. CONDILOMAS ACUMINADOS
 Infección por HPV de localización anal o genital.
 ITS más frecuente en los países desarrollados.
 Relación HPV/cáncer
 Investigar otras ITS concomitantes
 Tratamientos medianamente efectivos (físicos,
químicos, quirúrgicos, inmunoestimulantes)

42. HPV - TRANSMISIÓN
• INCUBACION: 4 semanas hasta > 12 meses
• SEXUAL
• NO SEXUAL: ropa interior, digital
• PERINATAL
• SUBTIPOS ONCOGÉNICOS: 16 y 18

43. HPV - DIAGNÓSTICO
 Clínica: detectable a la inspección ocular (la mayoría
de casos)
 Subclínica: revelada por la aplicación de ácido acético
o histopatología
 Latente: demostrable por estudios moleculares

44. HPV - Verrugas vulgares

45. HPV – VERRUGAS GENITALES
• 90% DE CASOS SUBTIPOS 6 y 11
(afectan genitales externos)
• 20% a 30% INVOLUCIONAN ESPONTÁNEAMENTE
• SUBTIPOS 6 y 11 BAJO RIESGO ONCOGÉNICO

46. CONDILOMAS ACUMINADOS - HPV

47. VERRUGAS GENITALES - HPV

48. HPV - DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 TÉCNICAS DE OBSERVACIÓN:
GENITOSCOPÍA y RECTOSCOPÍA
 DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO: BIOPSIA : HIPERQUERATOSIS,
ACANTOSIS Y PAPILOMATOSIS, ALTERACIONES CITOLÓGICAS Y
EFECTO CITOPÁTICO (coilocitosis)
 DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO: SE REALIZA PARA
DIAGNÓSTICO CLÍINICO DUDOSO O DISCORDANTE
Y CONTROL POSTERIOR A TERAPIA PARA LESIONES
PREMALIGNAS O MALIGNAS (6 MESES)

49. 16 y 18
6 y 11
Verrugas
genitales Persistente
CIN 2-3
Transitorio Cáncer
CIN 1-2
Regresión Tratamiento

50. Malignidad asociada a infección
por HPV
 100% de CA cervical
 85% de CA anal
 50% de CA de vulva, vagina y pene
 20% de CA orofaríngeo
 10% larínge y esófago
 Alta proporción de cáncer de piel no
melanoma

51. HPV – CÁNCER DE CUELLO UTERINO
 ADN – HPV 99.7% DE LOS CASOS
 TAMBIÉN EN LESIONES PRENEOPLÁSICAS
 ASOCIACIÓN MÁS FUERTE ENTRE VIRUS y
CÁNCER EN SERES HUMANOS
 SUBTIPOS ONCOGÉNICOS 16 Y 18 (70% CASOS)
 SUBTIPO 16 54% DE CASOS
 SUBTIPO 18 17% DE CASOS
 OTROS 45, 31, 33 y 52 15% DE LOS CASOS

52. HPV – CÁNCER DE CUELLO UTERINO
 40 TIPOS de HPV pueden infectar el tracto genital
 75% de la población entre 15 Y 50 años está afectada
 HPV es condición necesaria para el desarrollo de cáncer de cuello
uterino
 Factores de riesgo: inicio precoz de relaciones sexuales, nº de
contactos sexuales, compromiso inmune, tabaquismo, acción
hormonal, carencia nutricional,
otras ITS, genética.

53. HPV – CÁNCER DE CUELLO UTERINO
• CARCINOMA EPIDERMOIDE 70% CASOS
HPV – SUBTIPO 16
• ADENOCARCINOMAS 25% CASOS
HPV – SUBTIPO 18

54. INFECCIÓN PERSISTENTE – CA DE CUELLO
UTERINO
 El mayor riesgo de infección ocurre en la
adolescencia.
 La infección persistente es un factor de riesgo para
el desarrollo de cáncer cervical.
 El 10 % de las mujeres con infección por HPV
puede desarrollar infección persistente.
 El 1% puede desarrollar cáncer de cuello
dependiendo de otros cofactores y controles que
realice.

55. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
ANAL (NIA) - HPV

56. NEOPLASIA INTRAEPITELIAL
ANAL - HPV

57. CARCINOMA DE PENE - HPV

58. CÁNCER DE CABEZA y CUELLO
• Evidencia de HPV 16 en cáncer de
cabeza y cuello
• Cáncer orofaríngeo: HPV 16 (72%)
• Prácticas orosexuales y múltiples parejas
sexuales se asocian con aumento de la
incidencia de HPV y cáncer tonsilar y de
piso de lengua

59. VACUNAS PROFILÁCTICAS
 Inmunidad tipo específica para HPV
 Diseñadas para prevenir infección por
HPV genital, verrugas genitales y
neoplasia genital
 Son partículas similares a virus (VLPs) de
la proteína L1 de la cápside que inducen
anticuerpos neutralizantes
 No contiene ADN viral
 Altamente inmunogénicas

60. HPV - VACUNAS
 CUADRIVALENTE (GARDASIL*)
 PROTEGE CONTRA SUBTIPOS 6,11,16 y 18
 REDUCE EL RIESGO DE CÁNCER EN 94%

61. HPV – VACUNA TETRAVALENTE
 APLICAR A MUJERES ENTRE 11 y 26
AÑOS
 AMBAS VACUNAS SON
RECOMBINANTES
 ELABORADA CON L1, PRINCIPAL
PROTEÍNA DE LA CÁPSIDE VIRAL,
COMO ANTÍGENO VACCINAL
 NO CONTIENE ADN
 NO HAY RIESGO DE INFECCIÓN POR
LA VACUNA

62. Protocolo de administración
 Se aplica por vía IM 0.5 ml por dosis
 3 dosis :
 día 0 : 1ª dosis
 2ª dosis : 2 meses después de la primera dosis
 3ª dosis: 6 meses después de la primera
 Observar a la paciente 15’ luego de
vacunada

63. HPV - VACUNAS
 BIVALENTE (CERVARIX*)
 PROTEGE CONTRA SUBTIPOS 16 y 18
 EFICACIA ENTRE 94% y 100%
 SE APLICA A MUJERS DE 10 a 55 AÑOS : a los 0, 1 y 6
meses

64. HPV – VACUNACIÓN PROFILÁCTICA
 Varones : importante vector de
transmisión de enfermedad
 Incremento global de la inmunidad
 Disminución de la incidencia de cáncer
cervical en la mujer
 Disminución de verrugas, cáncer anal y
genital en varones

65. SÍFILIS

66. A partir de la Penicilina
HIV

67. Consultorios Externos Dermatología-ITS
SIFILIS Hospital F. J. Muñiz
Buenos Aires. Argentina
300
250
200
150
100
50
0
1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
Total: 1541 casos de sífilis tempranas

68. SÍFILIS
• Período de incubación: 10 a 90 días
• Período primario: 1 a 6 semanas SÍFILIS
TEMPRANA
• Período secundario: 2 a 10 semanas
• Período latente: 1 a más de 40 años SÍFILIS
• Período tardío sintomático TARDÍA

69. SÍFILIS - CLÍNICA
 Contagio: sexual, perinatal, sangre
 Incubación: 10 a 90 días (PROMEDIO 21 días)
 Sistémica, ausencia de inmunidad natural, no deja
inmunidad
 Periodo primario: chancro de inoculación (sitio de
inoculación) y adenopatía satélite
 Periodo secundario: clínica variable por diseminación del
T. pallidum (depende de la inmunidad del enfermo);
septicemia

70. SÍFILIS
CHANCRO PRIMARIO y LESIONES
MUCOCUTÁNEAS DEL SECUNDARISMO
SON LOS ELEMENTOS MÁS CONTAGIOSOS

71. SÍFILIS PRIMARIA

72. CHANCRO LUÉTICO
INDOLORO, INFILTRADO, CON ADENOPATÍA SATÉLITE,
DURA 4 – 6 SEMANAS

73. CHANCRO SIFILÍTICO

74. 3 de cada 10 sujetos en contacto sexual con S. primaria
contraerán la enfermedad a los 30 días

75. CHANCROS GENITALES

76. CHANCRO SIFILÍTICO EN LA
MUJER

77. CHANCROS MÚLTIPLES

78. CHANCROS EXTRAGENITALES

79. CHANCROS BUCALES

80. CHANCRO SIFILÍTICO DE LA
CAVIDAD BUCAL – PILAR ANTERIOR

81. SÍFILIS SECUNDARIA
 ADENOPATÍAS GENERALIZADAS (85%)
 SÍNDROME INFECCIOSO (70%)
cefalea – fiebre - faringitis - laringitis
mialgias - artralgias - osteítis
anorexia - pérdida de peso – caquexia
Esplenomegalia
 LESIONES MUCOSAS, CUTÁNEAS, FANERAS
 LA ERUPCIÓN COMO LAS LESIONES HUMEDAS SON
SUMAMENTE CONTAGIOSAS

82. ROSÉOLA SIFILÍTICA
 Roseola sifilítica: primera
manifestación del
secundarismo
 Fugaz
 No compromete cara
Desaparición espontánea
(desapercibida)

83. SECUNDARISMO LUÉTICO
ROSÉOLA

84. SECUNDARISMO LUÉTICO
ROSÉOLA

85. SECUNDARISMO LUÉTICO
ROSÉOLA

86. SECUNDARISMO LUÉTICO
SIFILIDES PALMOPLANTARES
Sifilides palmares y
plantares
palmas: “a caballo”
sobre los pliegues
su presencia:
patognomónica
su ausencia: no la
descarta (30%);
plantas/palmas: 2/1

87. SECUNDARISMO LUÉTICO – SIFILIDES
PALMOPLANTARES

88. SÍFILIS SECUNDARIA - LESIONES BUCALES

89. SIFILIDES ORALES

90. LÚES SECUNDARIA- SIFILIDES OPALINAS

91. SÍFILIS SECUNDARIA – CONDILOMAS
PLANOS

92. SÍFILIS SECUNDARIA
ALOPECIA NO CICATRIZAL

93. SÍFILIS SECUNDARIA
ALOPECIA NO CICATRIZAL

94. SÍFILIS - DIAGNÓSTICO
 CLÍNICA
 MÉTODOS DIRECTOS
Campo Oscuro
Inmunofluorescencia directa
PCR
 SEROLOGÍA No treponémica: VDRL
Treponémica: FTA Abs
TPHA

95. Sífilis : Historia Natural y
Pruebas de Dx.
Incubación Primaria Secundaria Latente Terciaria
3 semanas 6 sem. - 6 m. 3 meses 12 sem.- 12 ms 1-4 años y +
IgM
100 FTA-
abs
IgG
50
VDRL /
RPR
0
Serología - / Serologías Positivas
C.oscuro - /+ + + en recaídas -
No sig. / Chancros Sintomas sistémicos PGP
No sint. / Ganglios Lesiones en piel CV,Gomas

96. SÍFILIS TRATAMIENTO
Penicilina G parenteral en todas las etapas
de la enfermedad
• Las preparaciones (benzatínica o cristalina) y la duración
del tratamiento varían según el estadio (temprano o
tardío) y las manifestaciones clínicas de la enfermedad
(con o sin compromiso neurológico)
• Eficacia máxima y ausencia de resistencia
• No hay acuerdo universal en duración del tratamiento
(N° de dosis)
• En sífilis secundaria, con única dosis, falla la cura en más
del 25% de los enfermos.
• Más de una dosis garantiza la curación en 100% de los
pacientes con sífilis primaria, secundaria y latente temprana
• Sífilis temprana y HIV: PGB 2.400.00 x 3 (CDC – 2009)
AB

97. SÍFILIS TEMPRANA -TRATAMIENTO
 PENICILINA BENZATINICA
2.400.000 X 3 o 4 SEMANAL
 ALTERNATIVAS
 DOXICICLINA 200 mg/día, 15 días
 TETRACICLINA 500 mg/6 hs, 15 días
 CEFTRIAXONA 1 a 3 g/dia, IM o IV, 21 días

98. NEUROSÍFILIS
 MANIFESTACIÓN TARDÍA
 NEUROLÚES ASINTOMÁTICA
 MENINGITIS SIFILÍTICA
 SÍFILIS MENINGOVASCULAR
 UVEÍTIS
 NEURITIS ÓPTICA
 CORIORRETRINITIS

99. NEUROSÍFILIS
 TRATAMIENTO
 Penicilina G sodica 300.000 UI/Kg 10 dias
 Ceftriaxona 1g día 14 días
 Alergicos Tetraciclina 500mg c/ 6 horas - Doxiciclina 200
mg 2 al Día - 21 días

100. SÍFILIS CONGÉNITA
Erupción o lesiones en los bordes de la boca,
el ano y los genitales
Nariz deformada en silla de montar.
Lesiones óseas son comunes, en especial en
la parte superior de los brazos y piernas
( tibia en sable).
Los signos tardíos aparecen como anomalías
dentales (dientes de Hutchinson), cambios
óseos, compromiso neurológico, ceguera y
sordera

101. SÍFILIS CONGÉNITA

102. SÍFILIS TRATAMIENTO
Tratamiento a los contactos de los
últimos 90 días previos a la consulta,
con VDRL NR: profilaxis con única
dosis de PGB

103. SIFILIS y HIV
o Mayor frecuencia de manifestaciones consideradas poco
comunes
o Chancros primarios múltiples (70% vs 30%)
o Coexistencia de lesiones primarias y secundarias (25% vs
15%)
LABORATORIO: Disminuciones transitorias de los CD4+
Aumentos transitorios de la viremia
CD4 < 350/ml y/o VDRL 32 dils o> 3.1 veces más posibilidades de neurolúes
neurosífilis precoz sintomática:
sífilis meningovascular
meningitis aguda
sífilis ocular
• Con CD4 < 200/ml > el tiempo para normalización de los parámetros serológicos
periféricos y del LCR
• Sífilis temprana y HIV: PGB 2.400.00 x 3 (CDC – 2009)

104. CHANCRO SIFILÍTICO + URETRITIS
GONOCÓCICA

105. HSV + HPV

106. GRACIAS!!!!!!!
El día después. Edvard Munch (1863-1944)
Agradecimiento por material : Dr Marcelo Corti
Prof. Adjunto Cátedra de Enfermedades Infecciosas.
U.B.A.