2. Las hepatitis agudas son procesos
anatomoclínicos que se caracterizan por la
inflamación aguda con necrosis del
parénquima hepático, de etiología
multifactorial.
Se produce una alteración de las
transaminasas que se ha establecido en
menos de 6 meses.
3. • Víricas:
– VHA
– VHB
– VHC
– VHE
• Alcohólicas: GOT>GPT, elevación GGT y VCM. Se
elimina la ingesta de alcohol y control analítico 3-6
ms.
• Por fármacos: AINEs, ATC, paracetamol, MTX,…Se
procede a retirar el fármaco y control analítico en
unas semanas.
• Hepatopatías metabólicas: Déficit de alfa 1
antitripsina, Sdm. Reye.
• Hepatopatías infecciosas: absceso piógeno hepático.
4. Cada vez es más frecuente la hepatitis aguda por
VHA en adultos, siendo la causa del 50% de las
hepatitis agudas en España.
En relación al VHB, España está en una zona de
endemicidad intermedia. Estado de portador 1-
5%. Infecciones en adultos jóvenes y niños.
VHE, no se han descrito brotes epidémicos.
Casos autóctonos en relación con animales
domésticos (cerdo).
La prevalencia VHC es difícil de conocer, ya que
suele ser asintomática.
La hepatitis A y B son de declaración obligatoria.
5.
6. Epidemiología: Picornavirus RNA.
Etiología: Transmisión feco-oral, la más
frecuente en España.
Diagnóstico serológico: No Ag en suero (sí en
heces), sólo Ac IgM (6-12ms), IgG (eleva a
partir 4ª semana, confiere inmunidad)
Pronóstico: no cronifica. Es raro pero puede
dar hepatitis fulminante.
7. • Etiología: Hepadnavitus DNA
• Epidemiología: Transmisión percutánea,
parenteral, contacto íntimo (semen,
saliva…), perinatal, post-transfusional (poco
frecuente). No transmisión feco-oral.
• Diagnóstico serológico: imprescindible.
HBsAg, HBs Ac, HBcIgM, HBcIgG, HBeAg,
HbeAc, DNA.
• Pronóstico: Puede cronificar (más en las
neonatales y en las subclínicas). Puede
causar hepatitis fulminante.
9. • Etiología: Flavivirus RNA. Serotipo 1b uno de los más
frecuentes y de peor pronóstico.
• Epidemiología: 3% población está infectada. Transmisión:
- Parenteral: post-transfusional (80%), UDVP, tras contacto
accidental (3-5%).
- Materno fetal: 4-5%
- Sexual: muy controvertido, parece que muy bajo.
- No se transmite por leche materna ni por vía feco oral.
• Diagnóstico serológico: por RCP se detecta RNA del virus
C, útil para confirmar diagnóstico y monitorizar
tratamiento. Ac anti virus C (IgM 1-2 sem, IgG (1-3 meses
de exposición)). En los que curan Ac desaparecen a los 3
años.
• Pronóstico: fulminante 1/1000. Cronifica 50-70%. El más
relacionado con hepatitis crónica en occidente.
10. Etiología: virus delta. Necesita VHB.
Epidemiología: transmisión similar VHB.
Diagnóstico serológico:
- Coinfección: autolimitada, marcadores VHB
aguda + Ac delta (Ag delta no es de fiar).
- Sobreinfección: en portador sano VHB, o
VHB crónico.
11. Etiología:calcivirus RNA.
Epidemiología: Transmisión feco-oral.
Epidemias en países subdesarrollados.
Diagnóstico serológico: Ac anti VHE IgG
Pronóstico: No evoluciona a cronicidad.
Frecuente hepatitis fulminante (en
embarazadas).
12. • Degeneración hepatocelular:
- Balonización
- Necrosis centrolobulillar.
- Degeneración acidófila: Cuerpos de
Councilman.
• Reacción inflamatoria: portal, sinusoides, zonas
de necrosis…
• Signos de regeneración.
• En hepatitis A y E puede haber cambios
colestásicos.
• En hepatitis C: Esteatosis y posible displasia
biliar.
13. CLINICA HABITUAL
• Periodo de incubación.
• Periodo prodrómico: astenia, anorexia, deficiencia
olfatoria, náuseas, vómitos.
• Periodo ictérico: coluria y acolia (elevación BD
hidrosoluble).
• Periodo de convalecencia.
MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS
• Los virus de hepatitis no producen daño celular directo fuera del
hígado por lo que todas las manifestaciones asociadas tienen
patogenia inmunológica: artralgias, artritis, rash, liquen plano…
OTRAS FORMAS CLÍNICAS
• Anictérica (más frecuente, mayor tendencia a cronicidad),
colestásica (VHA, VHE), recaídas, fulminante (50% VHB sobre todo
en sobreinfección o coinfección con VHE)
14. TIENEN MAYOR RIESGO
• VHB
- Recién nacidos.
- Sdm. Down.
- Inmunodeficiencias.
- Formas anictéricas.
• VHC
- Más riesgo en las hepatitis post-
transfusionales.
15. • Marcadores: Ante la sospecha de hepatitis
vírica aguda debe realizarse una serología.
• Laboratorio:
- Elevación de bilirrubina: > 20 mg/dl cuadro
grave.
- Elevación de transaminasas: GPT>GOT.
Cifras de transaminasas no guardan estrecha
relación con el daño celular.
• Biopsia: rara vez se necesita.
16. • Sintomático.
• No uso de corticoides, disminuyen
hepatonecrosis pero da alto porcentaje de
recidivas.
• VHB
- 99% adultos sanos se recuperan por
completo y no es necesario dar antivíricos.
- En hepatitis B grave se usa lamivudina.
• VHC
- El tratamiento combinado con interferon
alfa pegilado y ribavirina reduce el paso a la
cronicidad.
17. • Educación sanitaria.
• Vacunas.
- VHB: 3 dosis 0-1-6 ms. Incluida en el calendario
vacunal. Dosis debe aumentarse en
inmunodeprimidos. Indicada en: sanitarios, usuarios
de drogas, hemodializados, cónyuges enf VHB, hijos
de madre VHB, hemofílicos.
- VHA: Indicada en personas que trabajan o viajan a
áreas donde la hepatitis A es común: África, Asia,
Medio Oriente, América del Sur y Central, México y
algunas partes del Caribe. 2 dosis separadas entre 6 y
12 o 18, según vacuna.
• Profilaxis pasiva.
- Gammaglobulinas post- exposición: disponibles
frente a VHA, VHB. Se pone gammaglobulina y
después vacunación completa.
18.
19. Antecedentes familiares: Wilson u otras
enfermedades hepáticas.
Antecedentes personales: alcohol, fármacos,
ICC, transfusiones, tatuajes, viajes,
contactos sexuales de riesgo, uso de drogas,
…
Enfermedad actual: astenia, anorexia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal,
artralgias, lesiones cutáneas, fiebre y
diarrea.
20. H. anictérica: síntomas inespecíficos gastrointestinales
o seudogripales, sin aparición de ictericia.
H. ictérica: coluria, hipocolia e ictericia. Forma más
común cuando se manifiestan clínicamente.
H. colestásica: ictericia intensa, prurito, y elevación de
las enzimas de colestasis. La forma más frecuente de
las h. tóxicas.
H. Grave: signos de insuficiencia hepática.
H. Fulminante: encefalopatía hepática progresiva
acompañada de alteraciones de la coagulación.
H. bifásica o recidivante: recaída con elevación de las
transaminasas en el 10% de los adultos con VHA.
Curación en 1 año.
21. Física: ictericia cutaneomucosa, hepatomegalia y molestias en el
HD a la palpación.
Complementaria
- Iniciales: Laboratorio (bq, hemograma, coagulación, serologías)
-Posteriores: *Analítica(si hepatitis no filiada pedir serología VEB,
CMV, etc.). *Gammaglobulinas, Ac antinucleares,
antimicrosomales, antimitocondriales, antimúsculo liso (si se
sospecha h. autoinmunitaria o cirrosis biliar primaria).
- Hay que descartar: hipertiroidismo, enf. Celiaca (Ac
antigliadina, antitransglutaminasa), enf. Muscular (CPK, LDH),
hepatopatía alcohólica, y hepatopatía grasa no alcohólica.
Si la evolución es desfavorable, dolor o ictericia
en adultos: ecografía hepática. TAC y punción
biopsia hepática rara vez suelen ser necesarias.
22. Tratamiento: Dieta equilibrada, reposo relativo, evitar alcohol y
fármacos hepatotóxicos. En hepatitis B aguda grave o fulminante se
recomienda terapia antiviral.
Controles: semanal los primeros 15 días, posteriormente quincenal,
y luego mensual hasta la normalización.
Derivación:
Urgente: sospecha de hepatitis fulminante, gran alteración del
estado general, vómitos incoercibles, signos de encefalopatía
hepática, ascitis, hematomas, aumento bilirrubina > 20mg/dl,
plaquetopenia, descenso albúmina < 2.5 g/dl, descenso del
índice de protrombina (<40%).
Digestivo: si se sospecha o diagnostica hepatopatía de etiología
poco frecuente en AP (autoinmunitaria, Wilson).
También los pacientes con VHC aguda o hepatitis no filiada para
valorar tratamiento con interferón alfa.
23. El pronóstico de las hepatitis agudas virales
es bueno, salvo en las fulminantes.
Las hepatitis agudas autoinmunitarias rara
vez se resuelven de forma espontánea.
Las hepatitis tóxicas suelen responder bien a
la retirada del fármaco.
24. Farreras. Medicina Interna. Volumen I: 315-329
P.A. Alarcón. Enfermedades del páncreas e
hígado. Manual MIR aulaMIR; Libro 16: 61-74.
M.J.Martín Rillo. Atención al enfermo con
hepatitis agudas. Guía de actuación en Atención
Primaria. SEMFYC. 4ª edición. 2011.
Crespo J. Hepatitis: Concepto. Clasificación
etiológica y patocrónica. Mecanismos
patogénicos del daño hepático. Historia natural.
Medicine. 2008; 10(9): 541-7.