9. 02 11-17 alterno-congreso presentacion

ATENCIÓN MÉDICA DE SALUD EN AMBIENTES
ASOCIADOS A MINERÍA Y METALÚRGIA A
MENORES RESIDENTES EN CERRO DE PASCO Y LA
OROYA, Y SITUACIÓN DE PASIVOS AMBIENTALES
DE SAN MATEO - 2016
Fernando Osores Plenge
MÉDICO AMBIENTALISTA - CLÍNICO INVESTIGADOR
ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES MG
CONSULTOR ECOSALUD
EXPERTO EN MEDICINA AMBIENTAL Y TOXICOLOGÍA
CLÍNICA AMBIENTAL

http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2006/pr32/es/

Las causas de una gran cantidad de enfermedades
pueden evitarse concentrándose en los factores de
riesgo ambientales. Esto debería impulsar los esfuerzos
mundiales para fomentar las medidas preventivas de
salud a través de todas las políticas, estrategias,
intervenciones, tecnologías y conocimientos
disponibles.
Armados con la evidencia de lo que es posible lograr
- y necesario - los responsables de la formulación de
políticas y los profesionales de la salud por igual
deben ser alentados en sus esfuerzos por promover
entornos saludables.
© World Health Organization
2016
Los hallazgos confirman que el 23% de las muertes
mundiales y el 26% de las muertes de menores de
cinco años se deben a factores ambientales
modificables.

http://www.who.int/ipcs/assessment/public_health/chemicals_phc/en/

CHAUPIMARCA, PARAGSCHA Y SIMÓN
BOLÍVAR 1999
MINSA / DIGESA PASCO
(N = 315)
67.3 % Pb
CHAMPAMARCA, PARAGSCHA Y
HUAYLLAY 2002
MINSA - INSO-INAPMAS
(N = 170)
75.9 % Pb
CHAMPAMARCA Y QUIULACOCHA 2005
MINSA-INS
(N = 236)
84.7 % Pb
YANACANCHA 2006
MINSA –INS
(N = 340)
51.8 % Pb
PARAGSCHA 2009
(N= 41)
UNIVERSIDAD PISA - ITALIA
100% (Pb, As, Al, Cr Y Ni)
PARAGSCHA, CHAMPAMARCA Y
QUIULACOCHA 2012
(N= 1400)
MINSA-INS / DIRESA PASCO
51,7 % / 1.4 % Pb Y Cd
CHAUPIMARCA Y PARAGSCHA 2007
MINSA / CDC
(N = 163)
53.3, 63.1 Y 70.5 % Pb, Cs Y Tl
CERRO DE PASCO 2013,2014, 2015,2016
y 2017
MINSA-INS / DIRESA PASCO
NO HAY INFORMES PÚBLICOS

LA OROYA ANTIGUA, LA OROYA NUEVA Y SANTA
ROSA DE SACCO
1999
MINSA / DIGESA JUNÍN
(N = 346)
99.1 % Pb> 10 μg/dL
LA OROYA ANTIGUA, NUEVA, SANTA ROSA DE
SACCO , CURIPATA, MARCAVALLE, BUENOS AIRES,
ALTO PERÚ, CHULEC, PACCHA Y ANEXOS
2000 -2001
DOE RUN PERÚ
(N = 252 0 A 3 AÑOS) > 75 % Pb (P25-P75)
(N = 499 4 A 6 AÑOS) ) > 75 % Pb (P25-P75)
(N = 1862 7 A 15 AÑOS) ) > 75 % Pb (P25-P75)
PB > 10 ΜG/DL
LA OROYA ANTIGUA Y LA OROYA NUEVA
2004 - 2005
ESSALUD
(N = 93 RNV)
24.7 % Pb > 10 μg/dL
75.3 % Pb 6- A 10 μg/dL
LA OROYA ANTIGUA Y SANTA ROSA DE SACCO
1999
CONSORCIO UNES
(N = 30 ≤ 3 AÑOS)
97.0 % Pb > 10 μg/dL
6-10 μg/dL
LA OROYA ANTIGUA
2004 -2005
INS-CENSOPAS- MINSA-DIGESA-DOE RUN PERU
(N = 788 6 meses a 6 años)
> 99.87% % Pb > 10 μg/dL
LA OROYA 2005
UNIVERSIDAD SANT LOUIS MISURI
N= 360
( 0 A 6 AÑOS 97% Pb )
( 7 A 12 AÑOS 96% Pb )
( 13 A 18 AÑOS 75 % Pb )
PB > 10 ΜG/DL

n= 8
n= 16
♂ ♀
DISTRIBUCIÓN TOTAL
(LA OROYA Y CERRO DE PASCO)
POR SEXO

0
5
10
15
20
25
♂ ♀ ♂ ♀ ♂ ♀
LA OROYA CERRO DE PASCO
3
6 5
10
24 (TOTAL)
PACIENTESATENDIDOS
DISTRIBUCIÓN POR PROCEDENCIA Y SEXO
(LA OROYA Y CERRO DE PASCO)

0.00
10.00
20.00
30.00
40.00
50.00
60.00
70.00
80.00
La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya La Oroya Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Cerro de
Pasco
Plomo en sangre en μg/dL
ESTÁNDAR
CDC < 5 μg/dL
MEJOR ESTÁNDAR
PARA EL MINSA
<10 μg/dL
ESTÁNDAR DE
ORO AAP
0 μg/dL

ZONA
PERIODO DE TIEMPO
2005 2006 2007 2009 2011 2012 2013 2014 2015 2016
PASCO ** ** ** ** ** ** ** 23.14 20.01 32.5
PASCO ** ** ** ** ** 25.66 ** 23.92 ** 16.7
PASCO ** ** ** ** ** ** ** 12.79 ** 10.2
PASCO ** ** ** ** ** 14.02 ** 13.32 ** 11.9
PASCO ** ** ** ** **
**
25.32 26.89 16.41 16.4
PASCO ** ** ** ** ** ** ** 10.21 ** 73.4
PASCO 28.86 ** ** ** ** ** ** 22.46 ** 14.1
PASCO ** ** ** ** ** 12.27 ** ** ** 34.4
LA OROYA ** 55 ** 38 22.46 ** ** ** ** 11.2
LA OROYA 37.3 59.8 43 31.21 ** ** ** ** ** 10.5
LA OROYA 57.9 53.7 39.5 34.99 22.57 ** ** ** ** 14.4
Plomo en sangre > 10 μg/L en pacientes en que se reconstruyo su
línea temporal de dosajes con evidencia tangible

0.00
2.00
4.00
6.00
8.00
10.00
12.00
14.00
OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA OROYA PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO PASCO
Cadmio en orina μg/L μg/gr creatinina
MEJOR
ESTÁNDAR
< 1 μg/L
NO FUMADORES

0.00
10.00
20.00
30.00
40.00
50.00
60.00
70.00
80.00
90.00
100.00
Mercurio en orina μg/L μg/gr creatinina
MEJOR
ESTÁNDAR
< 5 μg/L

0.00
20.00
40.00
60.00
80.00
100.00
120.00
Arsénico en orina μg/L μg/gr creatinina
MEJOR ESTÁNDAR
< 20 μg/gr de
creatinina

0.00
0.20
0.40
0.60
0.80
1.00
1.20
1.40
1.60
Mercurio total en pelo μg/g
MEJOR ESTÁNDAR
< 1 μg/g
Bajo consumo de
pescado
ESTÁNDAR
1 -2 μg/L

PARAGSCHA 1996, 2002 Y 2007
NIÑOS AFECTADOS CON PLOMO
CHAMPAMARCA 2002 Y 2005
MINSA -INS
QUIULACOCHA 2005
MINSA-INS
YANACANCHA 2006
MINSA -INS
NIÑOS AFECTADOS CON
PLOMO
CERRO DE PASCO 2006
MINSA -DIGESA
NIÑOS AFECTADOS CON
PLOMO

Los niveles de plomo en la sangre que se consideraban previamente como seguros
ahora se saben que comprometen la salud y dañan múltiples órganos, incluso en
ausencia de síntomas manifiestos. En su mayor parte, estos efectos son permanentes,
irreversibles e intratables por la medicina moderna.
La consecuencia más crítica de la toxicidad de plomo a bajas concentraciones se
producen en el útero y durante la infancia como daño al desarrollo del cerebro y
sistema nervioso.
Los sistemas inmunológico, reproductivo y cardiovascular también se ven afectados
negativamente por niveles relativamente bajos de exposición al plomo, es decir,
menos de 10 μg / dl
Las consecuencias de las lesiones cerebrales de la exposición al plomo en la vida
temprana son la pérdida de inteligencia, el acortamiento de la atención y la
interrupción de la conducta.
Investigaciones recientes indican que el plomo está asociado con daños
neurocomportamentales a niveles sanguíneos de 5 μg / dl e incluso menores.
No parece existir un nivel de umbral por debajo del cual el plomo no cause daño al
cerebro humano en desarrollo.
El Comité Mixto FAO / OMS de Expertos en Aditivos Alimentarios revaluó el plomo en
junio de 2010 y retiró el valor tolerable provisional de la guía de ingesta semanal
debido a que era inadecuado para proteger contra la pérdida de IQ
Childhood Lead Poisoning. http://www.who.int/ceh/publications/leadguidance.pdf

La toxicidad neurocomportamental causada por el plomo impone grandes cargas
económicas a las familias y sociedades.
Cuando la exposición al plomo es generalizada, la toxicidad de bajo nivel puede
dañar la salud, reducir la inteligencia, dañar las economías e incapacitar el liderazgo
y la seguridad futuros de países enteros.
Un análisis económico llevado a cabo en los Estados Unidos encontró que los costos
actuales de envenenamiento por plomo en la infancia eran de 43 mil millones de
dólares al año.
Un reciente análisis de costo-beneficio realizado en los Estados Unidos encontró
que US $ 1 gastado para reducir los riesgos de plomo, hay un beneficio de US $ 17-
220.
Esta relación costo-beneficio es mejor que la de las vacunas, que durante mucho
tiempo han sido descritas como la única intervención médica o de salud pública
más rentable.
Childhood Lead Poisoning. http://www.who.int/ceh/publications/leadguidance.pdf
Un aumento del nivel de plomo en la sangre de menos de 1 μg/dl a 10 μg/dl se
asocia con un decremento del IQ, considerablemente mayor que el decremento
asociado con un aumento del nivel de plomo en sangre de 10 μg/dl a 20 μg/dl.

 2.66 µmol/L = 55 µg/dL (Año 1950 - 1970)
 2.17 µmol/L = 45 µg/dL (Año 1970 - 1974)
 1,45 µmol/L = 30 µg/dL (Año 1975)
 0.48 µmol/L=10 µg/dL (Año 1991 / Umbral al año 2010)
 0.24 µmol/L= 5 µg/dL (CDC)
 No existe ningún nivel seguro para el plomo,,
Juberg, D., Kleiman,C, Kwon, S.,.(1997): Lead and Human HealthAmerican Council on Science and Health. 21-23
Juberg, D., Kleiman,C, Kwon, S.,.(1997): Lead and Human HealthAmerican Council on Science and Health. 21-23
CDC. Biomonitoring Summary. Lead CAS No. 7439-92-1. National Biomonitoring Program. Page last updated: Wednesday December 04 2013.
https://www.cdc.gov/biomonitoring/Lead_BiomonitoringSummary.html
CDC. Lead: ¿What Do Parents Need to Know to Protect Their Children? /Update on Blood Lead Levels in Children. USA-CDC update
2016. https://www.cdc.gov/nceh/lead/acclpp/blood_lead_levels.htm
Dipesh Navsaria. Childhood Lead Toxicity Journal Scan / Review · June 30, 2016. http://www.practiceupdate.com/content/childhood-
lead-toxicity/40867/37/6/1?trendmd-shared=1
Kent Bennett , Jennifer Lowry, Nicholas NewmanLead poisoning: What’s new about an old problem?. Contemporary Pediatrics. Agency for
Toxic Substances and Disease Registry. 2015. http://contemporarypediatrics.modernmedicine.com/contemporary-
pediatrics/news/lead-poisoning-what-s-new-about-old-problem-1
American Academy of Pediatrics. AAP Commends CDC for Recognizing That for Children, There is No Safe Level of Lead Exposure. 06-05-12.
https://www.aap.org/en-us/about-the-aap/aap-press-room/pages/AAP-Statement-CDC-Revised-Lead-Exposure-
Guidelines.aspx
Ninguna cantidad de plomo en la sangre de los niños puede considerarse segura.
En 2012, los Centros para las Enfermedades Control y Prevención (CDC)
redujo su "nivel de preocupación" de 10 o más µg/dL a la mitad de esa cantidad.
Más recientemente, el Programa Nacional de Toxicología
de la Agencia de Protección Ambiental concluyó que
problemas cognitivos y de comportamiento significativos están relacionados con
el plomo de la sangre de los niños
en concentraciones incluso inferiores a 5 µg / dL.
https://www.aap.org/en-us/aap-voices/Pages/Lead-Poisoning-Before-and-Beyond-Flint.aspx
Ninguna cantidad de plomo en los niños puede ser considerada segura
No hay un nivel seguro de concentración para
plomo en los niños y, por desgracia, no hay
tratamientos efectivos para revertir los efectos
del neurodesarrollo por envenenamiento
crónico al plomo

PREVENCIÓN Y RELACIÓN NO LINEAL PARADOJAL: La mayoría de los puntos de CI perdidos debido a la
exposición al plomo ocurren en niños que tienen niveles bajos o moderados de plomo en la sangre.
Council on Enviromental Healht. Pediatrics 2016;138:e20161493
©2016 by American Academy of Pediatrics
DISTRIBUCIÓN DE LOS
NIÑOS
PROMEDIO
DE PERDIDA
IQ
ESTIMACIÓN PUNTOS
PERDIDOS
IQ
VALOR DE REFERENCIA = 5
µg /dL
VALOR DE REFERENCIA = 2.10
µg /dL
VALOR DE REFERENCIA = 1.43
µg /dL
ESTIMADO DE PERDIDA EN EL IQ EN NIÑOS ESTADUNIDENSES A DIFERENTES INTERVALOS
DE CONCENTRACIÓN DE PLOMO EN SANGRE (µg /dl)

Revisión final de la información científica sobre plomo
Versión de diciembre de 2010
El plomo es un neurotóxico bien documentado:
• La exposición al plomo en los niños está vinculada a una disminución de su coeficiente intelectual
• Los estudios epidemiológicos consistentemente encuentran efectos adversos en niños con niveles de plomo
en la sangre de ≥ 10 μg Pb/dl.
• Estudios actualizados informan que el plomo < de 10 μg Pb/dl genera decrementos del IQ en los niños
• Actualmente no existe un umbral conocido de seguridad para el efecto del plomo
• Un número creciente de estudios sugieren que la exposición al plomo puede causar déficit de
comportamiento y habilidades funcionales menores durante la infancia y más tarde en la vida
United Nations Environment Programme
Final Review of Scientific Information on Lead (UNEP_GC 26_Inf 11_Add1) Dec. 2010.
http://www.cms.int/sites/default/files/document/UNEP_GC26_INF_11_Add_1_Final_UNEP_Lead_review_and_apppendix_Dec_2010.pdf

En el período 1976-1980 se determinó un mayor riesgo de muerte con un nivel de plomo en la sangre superior a 20
μg Pb/dL
En el período 1988-1994 se informó que incluso niveles bajos de plomo en la sangre (5-9 μg Pb/dl) conllevan un
mayor riesgo de muerte.
En el período 1999-2002 se sugirió un riesgo elevado de enfermedad arterial periférica, hipertensión y disfunción
renal en una población con niveles de plomo en la sangre promedio de aproximadamente 2 μg Pb/dL
Los estudios sugieren que la exposición temprana al plomo puede conducir a déficits de comportamiento y
habilidades funcionales menores durante la niñez y la edad adulta
la toxicidad y las evaluaciones de riesgo continúan generando hallazgos que indican que el plomo tiene efectos
adversos significativos para la salud en humanos muy por debajo de lo que se considera actualmente niveles
aceptables
Estudio sobre los posibles efectos en la salud humana y el medio ambiente en Asia y el
Pacífico del comercio de productos que contengan plomo, cadmio y mercurio
United Nations Environment Programme
http://www.ipen.org/sites/default/files/documents/health_effects_heavy_metals_asia_pacific-en.pdf

En la base de datos de efectos sobre la salud se han notificado efectos asociados con BLL inferiores a 10 μg / dL,
hasta valores de 1-2 μg / dL, e incluyen efectos neurodegenerativos, neurodegenerativos, cardiovasculares, renales
y reproductivos
La evidencia de una asociación entre los efectos en la salud con niveles de bajos de plomo en sangre es más fuerte
para los efectos del neurodesarrollo en niños, más comúnmente asociados como una reducción del cociente de
inteligencia y alteraciones en los comportamientos relacionados con la atención.
La neurotoxicidad asociada al déficit del neurodesarrollo se ha encontrado con niveles bajos de exposición al
plomo examinados hasta la fecha.
En los humanos, los efectos neurotóxicos del plomo pueden persistir hasta los últimos años de la adolescencia.
Final Human Health State of the Science Report on Lead February 2013
https://www.canada.ca/content/dam/hc-sc/migration/hc-sc/ewh-semt/alt_formats/pdf/pubs/contaminants/dhhssrl-rpecscepsh/dhhssrl-rpecscepsh-eng.pdf

El modelo de dosis-respuesta realizado con los para el déficit del neurodesarrollo. Los lactantes y los
niños son una subpoblación extremadamente susceptible por la exposición al plomo, ya que tienen
mayor absorción gastrointestinal y una excreción renal menos eficaz que los adultos, además de
diferentes patrones de comportamiento.
Los efectos negativos sobre la salud están ocurriendo por debajo de 10 μg Pb/dL
Existen pruebas suficientes de que las BLL inferiores a 5 μg / dL están asociadas con efectos adversos
para la salud.
Los efectos en la salud se han asociado con BLLs tan bajos como 1-2 μg / dL.
Se considera apropiado aplicar un enfoque conservador al caracterizar el riesgo; En consecuencia, se
justifican medidas adicionales para reducir aún más la exposición de los canadienses al plomo
Final Human Health State of the Science Report on Lead February 2013
https://www.canada.ca/content/dam/hc-sc/migration/hc-sc/ewh-semt/alt_formats/pdf/pubs/contaminants/dhhssrl-rpecscepsh/dhhssrl-rpecscepsh-eng.pdf

Varios estudios han demostrado que la ingestión de arsénico inorgánico aumenta riesgo de cáncer
principalmente al pulmón y piel, pero también, a la vejiga, el hígado, el riñón y la próstata.
Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological profile for arsenic, update. Atlanta: US Department of Health and Human Services; 2000 September.
Integrated Risk Information System (IRIS) U.S. Environmental Protection Agency National Center for Environmental Assessment EPA Integrated Risk Information System (IRIS).Chemical Assessment Summary IRIS: Arsenic, inorganic CASRN 7440-38-2: Cancer Assessment
https://cfpub.epa.gov/ncea/iris2/chemicalLanding.cfm?substance_nmbr=278
Enterline, P.E. and G.M. Marsh. 1982. Cancer among workers exposed to arsenic and other substances in a copper smelter. Am. J. Epidemiol. 116(6): 895-911.
Lee, Te-Chang, J. Ko and K.Y. Jan. 1989. Differential cytotoxicity of sodium arsenite in human fibroblasts and chinese hamster ovary cells. Toxicology. 56(3): 289-300.
Lee-Feldstein, A. 1983. Arsenic and respiratory cancer in man: Follow-up of an occupational study. In: Arsenic: Industrial, Biomedical, and Environmental Perspectives, W. Lederer and R. Fensterheim, Ed. Van Nostrand Reinhold, New York.
Axelson, O., E. Dahlgren, C.D. Jansson and S.O. Rehnlund. 1978. Arsenic exposure and mortality: A case referent study from a Swedish copper smelter. Br. J. Ind. Med. 35: 8-15.
Tokudome, S. and M. Kuratsune. 1976. A cohort study on mortality from cancer and other causes among workers at a metal refinery. Int. J. Cancer. 17: 310-317
Chen, C-J., Y-C. Chuang, T-M. Lin and H-Y. Wu. 1985. Malignant neoplasms among residents of a Blackfoot disease-endemic area in Taiwan: High-arsenic artesian well water and cancers. Cancer Res. 45: 5895-5899
Chen, C-J., Y-C. Chuang, S-L. You, T-M. Lin and H-Y. Wu. 1986. A retrospective study on malignant neoplasms of bladder, lung, and liver in blackfoot disease endemic area in Taiwan. Br. J. Cancer. 53: 399-405.
Chen, C-J. and C-J. Wang. 1990. Ecological correlation between arsenic level in well water and age-adjusted mortality from malignant neoplasms. Cancer Res. 50(17): 5470-5474.
Chen, C-J., CW. Chen, M-M. Wu and T-L. Kuo. 1992. Cancer potential in liver, lung bladder and kidney due to ingested inorganic arsenic in drinking water. Br. J. Cancer. 66(5): 888-892.
Chen, C-J., M-M. Wu, S-S. Lee, J-D. Wang, S-H. Cheng and H-Y. Wu. 1988. Atherogenicity and carcinogenicity of high-arsenic artesian well water. Multiple risk factors and related malignant neoplasms of Blackfoot disease. Arteriosclerosis. 8(5): 452-460.
LA OMS- IARC - INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER ha determinado que el arsénico
inorgánico es un reconocido carcinógeno humano o carcinogénico comprobado para el ser humano .
De igual modo la EPA ha determinado que el arsénico inorgánico es un Carcinógeno y le ha asignado
la clasificación de cáncer, Grupo A
DHHS. 1995. Report to Congress on workers' home contamination study conducted under the workers.family protection act (29 U.S.C. 671a). Cincinnati, OH: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control and Prevention, National
Institute for Occupational Safety and Health. September 1995. Pub no. 95-123. PB96192000.
NTP. 2005. Report on carcinogens. 11 ed. Research Triangle Park, NC: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Toxicology Program. http://ntpserver.niehs.nih.gov/ntp/roc/toc11.html. February 15, 2004.
IRIS. 2007. Arsenic. Integrated Risk Information System. Washington, DC: U.S. Environmental Protection Agency. http://www.epa.gov/iris/subst/index.html. August 28, 2007
IARC. 2004. Overall evaluations of carcinogenicity to humans: As evaluated in IARC Monographs volumes 1-82 (at total of 900 agents, mixtures and exposures). Lyon, France: International Agency for Research on Cancer. http://www-cie.iarc.fr/monoeval/crthall.html. March 08, 2006.
WHO. World Health Organization. IPCS International Programme on Chemical Safety. Environmental Health Criteria 18: Arsenic. Geneva, 1981. 74p.
WHO. World Health Organization. IPCS International Programme on Chemical Safety. Environmental Health Criteria 224: Arsenic and arsenic compounds. 2.ed. Geneva, 2001. 521p.
WHO. World Health Organization. IPCS International Programme on Chemical Safety. Environmental Health Criteria 155: Biomarkers and risk assessment: concepts and principles. Geneva, 1993. 82p.
WHO. World Health Organization. United Nations Synthesis Report on Arsenic in Drinking Water: Exposure and health effects. Geneva, 2001. 84p.
WHO. World Health Organization. Environmental hazards kill 3 million children aged under 5 every year.

La contaminación por arsénico en el agua potable, el aire, los alimentos y las bebidas es uno de los principales problemas
de salud mundial (1-6)
00. Centeno JA, Tchounwou PB, Patlolla AK, Mullick FG, Murakata L, Meza E, et al. Environmental pathology and health effects of arsenic poisoning: a critical review. In: Naidu R, Smith E, Owens G, Bhattacharya P, Nadebaum P. Managing arsenic in the environment: from soil to human
health. Collingwood: CSIRO Publishing; 2006, p. 311-327
01 Environmental Health Criteria 224: Arsenic and Arsenic Compounds. Second edition. World Health Organization Geneva, 2001
02 Essumang DK. 2009. Analysis and human health risk assessment of arsenic, cadmium, and mercury in Manta birostris (manta ray) caught along the Ghanaian coastline. Hum Ecol Risk Assess 15:985–998.
03 Essumang DK, Dodoo DK, Obiri S, Yaney JY. 2007. Arsenic, cadmium, and mercury in cocoyam (Xanthosoma sagititolium) and watercocoyam (Colocasia esculenta) in Tarkwa a Mining community. Bull Environ Contam Toxicol 79:377–379.
04 Hughes MF. 2006. Biomarkers of exposure: a case study with inorganic arsenic. Environ Health Perspect 114:1790–1796; doi:10.1289/ehp.9058
05 Navas-Acien A, Nachman KE. 2013. Public health responses to arsenic in rice and other foods. JAMA Intern Med 173:1395–1396
06 Obiri S, Dodoo DK, Essumang DK, Armah FA. Cancer and non-cancer risk assessment from exposure to arsenic, copper, and cadmium in borehole, tap, and surface water in the Obuasi Municipality, Ghana. Human Eco Risk Assess. 2010;16:651–665.
07 Allan H. Smith, Guillermo Marshall, et al. Increased Mortality from Lung Cancer and Bronchiectasis in Young Adults after Exposure to Arsenic in Utero and in Early Childhood. Environmental Health Perspectives. 2006; 114(8):1293-1296
08 Cancer risks from arsenic in drinking water. Environmental Health Perspectives 97:259-267, 1992
09 Flanagan, SV, Johnston RB and Zheng Y . Arsenic in tube well water in Bangladesh: health and economic impacts and implications for arsenic mitigation.. Bull World Health Organ. 2012; 90:839-846.
La absorción de arsénico depende de su forma química. En los seres humanos, As+3, As+5, MMA y DMA se absorben
oralmente ≥75%. El arsénico también se absorbe fácilmente por inhalación.
La manifestación de la toxicidad del arsénico depende de la dosis y la duración de la exposición.
A un estándar de 50 µg de As/L de agua, el riesgo de muerte por cáncer a partir de beber 1 L/día de agua llega a ser
tan alto como 13 por 1000 personas (8). El valor de referencia de la OMS de 10 μg/L, respectivamente (9)
Toxicological profille for arsenic. ATSDR.2007. .https://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp2.pdf
El arsénico es el único carcinógeno conocido por causar cáncer a través de la exposición respiratoria y la exposición
gastrointestinal (0)

El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte a largo plazo por la ingestión de arsénico en el agua potable(1-11)
00IARC (International Agency for Research on Cancer). 2002. Some Drinking-water Disinfectants and Contaminants, Including Arsenic. IARC Monogr Eval Carcinogen Risks Hum 84:1–19
01 Smith AH, Goycolea M, Haque R, Biggs ML. 1998. Marked increase in bladder and lung cancer mortality in a region of northern Chile due to arsenic in drinking water. Am J
Epidemiol 147(7):660–669
02 Chen CJ, Wang CJ. 1990. Ecological correlation between arsenic level in well water and age-adjusted mortality from malignant neoplasms. Cancer Res 50(17):5470–5474
03 Chen CJ, Chuang YC, Lin TM, Wu HY. 1985. Malignant neoplasms among residents of a blackfoot disease-endemic area in Taiwan: high-arsenic artesian well water and cancers. Cancer Res 45(11 pt 2):5895–5899
04 Chen CJ, Wu MM, Lee SS, Wang JD, Cheng SH, Wu HY. 1988. Atherogenicity and carcinogenicity of high-arsenic artesian well water. Multiple risk factors and related malignant neoplasms of blackfoot disease. Arteriosclerosis 8(5):452–460
05 Wu MM, Kuo TL, Hwang YH, Chen CJ. 1989. Dose-response relation between arsenic concentration in well water and mortality from cancers and vascular diseases. Am J Epidemiol 130(6):1123–1132
06 Ferreccio C, Gonzalez CA, Milosavjlevic V, Marshall G, Sancha AM, Smith AH. 2000. Lung cancer and arsenic concentrations in drinking water in Chile. Epidemiology 11(6):673–679
07 Hopenhayn-Rich C, Biggs ML, Smith AH. 1998. Lung and kidney cancer mortality associated with arsenic in drinking wáter in Córdoba, Argentina. Int J Epidemiol 27(4):561–569
08 Tsuda T, Babazono A, Yamamoto E, Kurumatani N, Mino Y, Ogawa T, et al. 1995. Ingested arsenic and internal cancer: a historical cohort study followed for 33 years. Am J Epidemiol 141(3):198–209.
09 Tsuda T, Nagira T, Yamamoto M, Kurumatani N, Hotta N, Harada M, et al. 1989. Malignant neoplasms among residents who drank well water contaminated by arsenic from a king’s yellow factory. J UOEH 11(suppl):289–301
10. Allan H. Smith Et al. Aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón y bronquiectasia en adultos jóvenes después de la exposición al arsénico en el útero y en la primera infancia. Env Health Persp. 2006; 114(8): 1293-1296
11. NRC (National Research Council). 2001. Arsenic in Drinking Water: 2001 Update. Washington, DC:National Academy Press
12. D.N. Guha Mazumder. Arsenic and non-malignant lung disease. J Environ Sci Health PartA (2007) 42, 1-9
13. NRC (NationaI Research Council), Arsenic in drinking water. Washington, DC: National Academy Press. 1999, 101-133
El arsénico se concentra en la piel y se sabe que causa lesiones cutáneas no malignas y malignas(0)
La ingestión de arsénico a través del agua potable conduce a efectos respiratorios no malignos(12)
El arsénico es un potente tóxico respiratorio, incluso después de la ingestión (13)

01 Ebbing M, Bleie O, Ueland PM et al. Mortality and cardiovascular events in patients treated with homocysteine-lowering B vitamins after coronary angiography: a randomized controlled trial. JAMA 2008;300: 795–804
02 Chen CJ, Chiou HY, Chiang MH, Lin LJ, Tai TY. Dose-response relationship between ischemic heart disease mortality and long-term arsenic exposure. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1996;16:504–10.
03 Tseng CH, Chong CK, Tseng CP et al. Long-term arsenic exposure and ischemic heart disease in arseniasis-hyperendemic villages in Taiwan. Toxicol Lett 2003;137:15–21.
04 Wang CH, Jeng JS, Yip PK et al. Biological gradient between long-term arsenic exposure and carotid atherosclerosis. Circulation 2002;105:1804–09.
05 Chiou HY, Huang WI, Su CL, Chang SF, Hsu YH, Chen CJ. Dose-response relationship between prevalence of cerebrovascular disease and ingested inorganic arsenic. Stroke 1997;28:1717–23.
06 Liao YT, Li WF, Chen CJ et al. Synergistic effect of polymorphisms of paraoxonase gene cluster and arsenic exposure on electrocardiogram abnormality. Toxicol Appl Pharmacol 2009;239:178–83.
07 Concha G, Vogler G, Lezcano D, Nermell B, Vahter M. Exposure to inorganic arsenic metabolites during early human development. Toxicol Sci. 1998; 44(2):185–190.
08 Hanlon DP, Ferm VH. 1987. The concentration and chemical status of arsenic in the early placentas of arsenate-dosed hamsters. Environ Res 42(2):546–552
10 Hopenhayn C, Ferreccio C, Browning SR, Huang B, Peralta C, Gibb H, et al. Arsenic exposure from drinking wáter and birth weight. Epidemiology . 2003; 14(5):593–602.
11 Hopenhayn-Rich C, Biggs ML, Smith AH. 1998. Lung and kidney cancer mortality associated with arsenic in drinking wáter in Córdoba, Argentina. Int J Epidemiol 27(4):561–569.
12 Hopenhayn-Rich C, Browning SR, Hertz-Picciotto I, Ferreccio C, Peralta C, Gibb H. Chronic arsenic exposure and risk of infant mortality in two areas of Chile. Environ Health Perspect. 2000; 108:667–673.
13 Hopenhayn-Rich C, Hertz-Picciotto I, Browning SR, Ferreccio C, Peralta C. 1999. Reproductive and developmental effects associated with chronic arsenic exposure. In: Arsenic Exposure and Health Effects (Abernathy CO, Calderon RL, Chappell WR, eds). New York:Chapman & Hall, 151–64
14. Milton AH, Smith WP, Rahman B, Hasan Z, Kulsum Z, Kulsum U, et al. 2005. Chronic arsenic exposure and adverse pregnancy outcomes in Bangladesh. Epidemiology 16(1):82–86
15. von Ehrenstein OS, Guha Mazumder DN, Hira-Smith M, Ghosh N, Yuan Y, Windham G, et al. 2006. Pregnancy outcomes, infant mortality and arsenic in drinking water in West Bengal, India. Am J Epidemiol 163(7):662–669.
16. Guha Mazumder DN, Steinmaus C, Bhattacharya P, von Ehrenstein OS, Ghosh N, Gotway M, et al. 2005. Bronchiectasis in persons with skin lesions resulting from arsenic in drinking water. Epidemiology 16(6):760–765
17. Chakraborti D, Mukherjee SC, Pati S, Sengupta MK, Rahman MM, Chowdhury UK, et al. Arsenic groundwater contamination in Middle Ganga Plain, Bihar, India: a future danger? Environ Health Perspect 2003;111(9):1194-1201
18. Hopenhayn C, Huang B, Christian J, Peralta C, Ferreccio C, Atallah R, et al. Profile of urinary arsenic metabolites during pregnancy. Environ Health Perspect 2003;111(16):1888-1891.
19. Hopenhayn C, Ferreccio C, Browning SR, Huang B, Peralta C, Gibb H, et al. Arsenic exposure from drinking water and birth weight. Epidemiology 2003;14(5):593-602
Existe evidencia plausible de que el arsénico tiene efectos en el útero(7): El arsénico atraviesa la placenta en animales y
seres humanos siendo tóxico para el desarrollo fetal que afecta al peso al nacer y los resultados reproductivos (8-15).
Existe un incremento de la prevalencia de bronquiectasias en personas con alta exposición al arsénico y lesiones de piel
causadas por arsénico (16).
Exposición de arsénico inorgánico (As) en el agua se ha relacionado con un elevado riesgo de cánceres internos(1-6),
diabetes(7-8) y enfermedad cardiovascular (ECV)[1-9].
Se han reportado complicaciones del embarazo debido a la exposición al arsénico del agua potable. En particular, la
mortalidad fetal y el parto prematuro aumentaron a medida que aumentaba la exposición al arsénico (17-19).

01 Chen CJ, Kuo TL, Wu MM. Arsenic and cancers. Lancet 1988;1:414–15.
02 Chen CL, Hsu LI, Chiou HY et al. Ingested arsenic, cigarette smoking, and lung cancer risk: a follow-up study in arseniasis-endemic areas in Taiwan. JAMA 2004;292: 2984–90.
03 Morales KH, Ryan L, Kuo TL, Wu MM, Chen CJ. Risk of internal cancers from arsenic in drinking water. Environ Health Perspect 2000;108:655–61.
04 Albert CM, Cook NR, Gaziano JM et al. Effect of folic acid and B vitamins on risk of cardiovascular events and total mortality among women at high risk for cardiovascular disease: a randomized trial. JAMA 2008;299: 2027–36.
05 Tseng CH, Chong CK, Chen CJ, Tai TY. Lipid profile and peripheral vascular disease in arseniasis-hyperendemic villages in Taiwan. Angiology 1997;48:321–35.
06 Subcommittee to Update the 1999 Arsenic in Drinking Water Report, National Research Council. Arsenic in drinking water: 2001 update. Washington, DC: National Academies Press, 2001:24–74
07 Wang SL, Chiou JM, Chen CJ et al. Prevalence of noninsulin-dependent diabetes mellitus and related vascular diseases in southwestern arseniasis-endemic and nonendemic areas in Taiwan. Environ Health Perspect 2003;111:155–60.
08 Tseng CH, Tseng CP, Chiou HY, Hsueh YM, Chong CK, Chen CJ. Epidemiologic evidence of diabetogenic effect of arsenic. Toxicol Lett 2002;133:69–76.
15 Meliker JR, Wahl RL, Cameron LL, Nriagu JO. Arsenic in drinking water and cerebrovascular disease, diabetes mellitus, and kidney disease in Michigan: a standardized mortality ratio analysis. Environ Health 2007;6:4.
16 Chiu HF, Yang CY. Decreasing trend in renal disease mortality after cessation from arsenic exposure in a previous arseniasis-endemic area in southwestern Taiwan. J Toxicol Environ Health A 2005;68:319–27.
17 Lewis DR, Southwick JW, Ouellet–Hellstrom R, Rench J, Calderon RL. Drinking water arsenic in Utah: a cohort mortality study. Environ Health Perspect 1999;107:359–65.
18 Lau AT, He QY, Chiu JF. A proteome analysis of the arsenite response in cultured lung cells: evidence for in vitro oxidative stress-induced apoptosis. Biochem J 2004;382:641–50
19 WHO. Arsenic: Fact sheet. Updated June 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs372/en/
20 Quansah R, Armah FA, Essumang DK, Luginaah I, Clarke E, Marfoh K, et al. Association of arsenic with adverse pregnancy outcomes/infant mortality: a systematic review and meta-analysis. Environ Health Perspect. 2015;123(5):412-21
21. Tsai SY, Chou HY, The HW, Chen CM, Chen CJ. The effects of chronic arsenic exposure from drinking water on the neurobehavioral development in adolescence. Neurotoxicology 2003; 24(4-5):747-753
22. Young-Seoub Hong, Ki-Hoon Song , Jin-Yong Chung. Health Effects of Chronic Arsenic Exposuref. J Prev Med Public Health 2014;47:245-252
La toxicidad y carcinogenicidad del arsénico se encuentra estrechamente asociada con los procesos metabólicos.
Varios estudios con exposición a la As medidos ecológicamente han reportado una asociación positiva entre la exposición y enfermedades
crónicas del riñón no malignas y enfermedades microvasculares asociadas a disfunción (15-17)
El arsénico también se asocia con resultados adversos del embarazo y mortalidad infantil, con impactos en la salud infantil. Existe evidencia
de que la exposición al arsénico en la primera infancia (incluida la gestación y la primera infancia) puede aumentar la mortalidad en la etapa
de adultos jóvenes.(18-20)
Existe evidencia que sugieren que la exposición a largo plazo al arsénico inorgánico en los niños puede resultar en menores puntuaciones de
CI (22).
El arsénico acumulado en el cuerpo durante la niñez puede inducir anomalías neurocomportamentales durante la pubertad y cambios
neurocomportamentales en la edad adulta (21). La exposición crónica al arsénico se relaciona con déficits en el cociente de inteligencia verbal y la
memoria a largo plazo(22).

El cadmio ejerce efectos tóxicos sobre el riñón, el sistema esquelético, cardiovascular, el sistema
respiratorio y está clasificado como carcinógeno humano
1. IPCS (2005–2007). Cadmium, cadmium chloride, cadmium oxide, cadmium sulphide, cadmium acetate, cadmium sulphate. Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety (International Chemical Safety Cards 0020, 0116,
0117, 0404, 1075 and 1318; http://www.who.int/ipcs/publications/icsc/en/index.html)
2. IPCS (1992). Cadmium. Geneva, World Health Organization, International Programme on Chemical Safety (Environmental Health Criteria 134;http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc134.htm)
3. Rodjana Chunhabundit . Cadmium Exposure and Potential Health Risk from Foods in Contaminated Area, Thailand Toxicol. Res. Vol. 32, No. 1, pp. 65-72 (2016)
El cadmio puede viajar largas distancias de la fuente de emisión por el transporte atmosférico. La
alimentación es la principal fuente de exposición al Cd entre la población general –no fumadora- como
consecuencia de la bioconcentración del Cd del suelo.
Los principales grupos de alimentos que contribuyen a la mayor exposición al Cd son el arroz y los granos, los mariscos y los mariscos, la
carne, incluidos los despojos comestibles y las hortalizas
El 50-75% cadmio se acumula en los riñones e hígado. La absorción de cadmio en los pulmones es de 10-50%. Una excreción urinaria
promedio de cadmio de 2,5 µg/g de creatinina está relacionada con una prevalencia excesiva de daño tubular renal del 4%
Las concentraciones de cadmio de la sangre son sustancialmente mas elevadas en personas con bajas reservas de hierro del cuerpo,
lo que indica una mayor absorción gastrointestinal

La indicación más temprana de daño renal en seres humanos es una mayor excreción de proteínas de
bajo peso molecular: β2-microglobulina, glicoproteína (pHC) también denominada α1-microglobulina y
proteína de unión al retinol
Niveles urinarios aumentados de enzimas intracelulares tales como N-acetil-β-glucosaminidasa (NAG); y el
aumento de la excreción de calcio y metalotiona.
La sensibilidad del riñón al cadmio está relacionada con su distribución en el cuerpo y la síntesis de novo de metalotioneína en el riñón.
Los iones libres de cadmio pueden inactivar las enzimas dependientes del metal, activar calmodulina y / o dañar las membranas celulares
a través de la activación de especies de oxígeno.
En la sangre, el cadmio se une a la metalotioneína y se filtra fácilmente en el glomérulo y se reabsorbe en el túbulo proximal.
Dentro de las células tubulares, la metalotioneína se degrada en lisosomas y se libera cadmio libre; la síntesis de metalotioneína endógena
por las células tubulares se estimula entonces.
Sin embargo, cuando el contenido total de cadmio en la corteza renal alcanza entre 50 y 300 μg / g de peso húmedo, la cantidad de cadmio
no unido a metalotioneína se hace suficientemente alta para causar daño tubular.

La contaminación del ambiente por metales pesados es un fenómeno complejo, cambiante, con mayor
dispersión en función al tiempo y el espacio, no tiene límites geográficos ni físicos, ni temporales ni
personales.
En este sentido, la contaminación de las personas y sus efectos se caracteriza por la dificultad de
precisión en sus características clínicas, sus prolongados periodos subclínicos, su extensión, alcance y
prolongación de efectos en el tiempo; lo que nos enfrenta a un escenario significativamente complejo
al momento de su identificación y determinación.
Estrategia Sanitaria Nacional de Vigilancia y
Control de Riesgo de Contaminación con
Metales Pesados y Otras Sustancias
Químicas.
DGSP/MINSA

El Estado Peruano debe asumir sus rol
supervisor, fiscalizador y garante de un
desarrollo sostenible que permita el goce
de un ambiente equilibrado en respeto a la
vida y la salud humana con una inversión
socialmente responsable, logrando el
desarrollo equitativo de todos a través del
uso innovador y sostenible de nuestras
riquezas naturales

Y es que, si el Estado no puede garantizar a los seres humanos que su existencia se desarrolle en
un medio ambiente sano, éstos sí pueden exigir del Estado que adopte todas las medidas
necesarias de prevención que lo hagan posible. TC-EXP. N.° 4223-2006-PA/TC
El principio precautorio se encuentra estrechamente ligado al principio de prevención. El
primero se aplica ante la amenaza de un daño a la salud o medio ambiente y ante la falta de
certeza científica sobre sus causas y efectos. La falta de certeza científica no es óbice para que
se adopten acciones tendentes a tutelar el derecho al medio ambiente y a la salud de las
personas. El segundo exige la adopción de medidas de protección antes de que se produzca,
realmente, el deterioro al medio ambiente. TC-EXP. N.° 4223-2006-PA/TC
El principio precautorio se aplica ante la amenaza de un daño a la salud o medio ambiente y ante la falta
de certeza científica sobre sus causas y efectos. Si bien el presupuesto esencial para la aplicación del
principio precautorio es precisamente la falta de certeza científica –aun cuando no sea imprescindible
demostrar plenamente la gravedad y realidad del riesgo–, sí resulta exigible que haya indicios razonables y
suficientes de su existencia y que su entidad justifique la necesidad de adoptar medidas urgentes,
proporcionales y razonables. TC-EXP. N.° 4223-2006-PA/TC

Operando hasta 2.440 metros (8.000 pies) sobre
El nivel del mar no afecta a los resultados.
http://www.leadcare2.com/getmedia/73ac501b-35e3-4d74-b6a9-9e7fc51adef0/70-6551_Rev_07_User-s_Guide,_LeadCare_II_(PRINT)-1.pdf.aspx

Autoridades
ocultaron que
población presenta
plomo en la sangre,
denuncia Alcalde
Hualgayoc.
LA DESINFORMACIÓN Y LA POCA
TRANSPARENCIA NUNCA HAN
SIDO AMIGOS DE
LA PROTECCION Y PREVENCIÓN
EN FAVOR DE LA VIDA Y LA
SALUD

http://larepublica.pe/26-12-2014/ocultaron-a-comuneros-de-espinar-que-tienen-11-metales-en-el-cuerpo

http://www.radiomaranon.org.pe/index.php/actualidad-regional/cajamarca/793-autoridades-ocultaron-que-poblacion-presenta-plomo-en-la-sangre-denuncia-alcalde-hualgayoc

PROBLEMÁTICA A NIVEL NACIONAL DE LA SALUD HUMANO
AMBIENTAL EN CONTEXTOS DE MINERÍA Y TAJO ABIERTO
1. NO EXISTE un ESTRATEGIA NACIONAL UNIFICADA, CONTINUA Y SOSTENIBLE respecto de los riesgos a la salud asociados a la contaminación del
ambiente en EXPUESTOS NO LABORALMENTE Y EXPUESTOS LABORALMENTE.
6. Existen indicios solidos que indicarían una probable red de corrupción en el manejo de los estudios de salud pública supuestamente oficiales por
parte del Estado y que han sido negociados con las propias empresas mineras con intereses económicos en las zonas de influencia de dicho estudios,
CENSOPAS es el caso ICONO de estas irregularidades
2. NO EXISTE Planes individualizados de salud pública protectiva - preventiva idónea en las zonas de alto riesgo de exposición a contaminantes ambientales
que aseguren una atención primaria, secundaria y terciaria de CALIDAD, CANTIDAD Y TEMPORALIDAD
7. LA DIRECCION DE PUEBLOS INDIGENAS A QUEDADO DILUIDA EN SUS CAPACIDADES DE FISCALIZACION AMBIENTAL EN SALUD CON RESPECTO A
CONTAMINACIÓN
3. Para el Estado el “PERÚ UN PAÍS MINERO POR EXCELENCIA”, Sin embargo el Gobierno CARECE DE LA VOLUNTAD TÉCNICA Y MUCHO MENOS
POLÍTICA por parte del la Alta Dirección del MINSA, para afrontar y solucionar los problemas de salud pública local por la EXTERNALIDADES en las regiones
asociadas a actividades productivas antropogénicas críticas para el desarrollo del Perú
4. El Estado Peruano, independientemente de la fuente contaminante, sabe y tiene pruebas desde hace mucho tiempo de que miles de peruanos se encuentran
EXPUESTOS CRÓNICAMENTE A METALES PESADOS, dejando que dichos ciudadanos peruano que viven en zonas aledañas a actividades mineras estén
sujetos a riesgos incrementados con efectos deletéreos en su salud biológica, psicológica y social.
5. El Estado Peruano –en especial la Alta Dirección del Sector Salud-, mantiene UNA POLÍTICA DE SECRETISMO Y OCULTAMIENTO DE LA SITUACIÓN REAL
DE LA CONTAMINACIÓN POR METALES PESADOS Y OTRAS SUSTANCIAS QUÍMICA, actuando reactivamente a través de estudios puntuales y descriptivos,
que al final solo generan expectativas y compromisos que nunca se cumplen. Los casos CENSOPAS/INS/MINSA en las BAMBAS, CHUMBIVILCAS, ESPINAR,
CERRO DE PASCO, ANCASH, CUATRO CUECAS : TIGRES CORRIENTES; PASTAZA Y MARAÑON, etc., así lo demuestran
8. REESTRUCTURACIÓN Y CAPACIDAD FISCALIZADORA DEL CENSOPAS como un ÓRGANO DE SUPERVISIÓN Y FISCALIZACIÓN EN SALUD AMBIENTAL
Y OCUPACIONAL, no solo de investigación (credibilidad, no corrupción, no impunidad).

Photographs by Tomas van Houtryve

UNIDAD MINERA
AUREX
UNIDAD MINERA
PASCO
UNIDAD MINERA
QUIQUAY
UNIDAD MINERA
COLQUIJIRCA

CIUDAD DE CERRO
DE PASCO
ESCOMBRERA
Y DRENAJE
ACIDO
LAGUNA ÁCIDA
SUELO ÁCIDO
Chaupimarca
Yanacancha
Simón Bolívar

UNIDAD MINERA
COLQUIJIRCA
UNIDAD MINERA
AUREX
UNIDAD
MINERA
QUIQUAY
LAGO JUNIN
CHINCHAYCOCHA UNIDAD MINERA
CERRO DE PASCO
RIO SAN JUAN
RIO MANTARO

Deposito de desmonte Excélsior que no cuenta con canales de
coronación, ni revegetación

Otra vista dei depósito de desmonte Excélsior sin remediación. En
la parte baja pasan las aguas servidas de Cerro de Pasco

Foto 09: vista depósito de desmonte Excélsior sin remediación. Nótese las aguas servidas de Cerro de Pasco
llegan a un canal colector.

Aguas servidas procedentes de !a ciudad de Cerro de Pasco circulan a! pie de! Depósito de desmontes Excélsior que se encuentra
sin remediar

PARTE SUPERIOR DEL DEPÓSITO DE RELAVES DE QUIULACOCHA QUE SE ENCUENTRA SIN REMEDIAR

AGUAS ÁCIDAS DE LA RELAVERA QUIULACOCHA, SIN REMEDIACIÓN

Aguas ácidas de la relavera Quiulacocha, sin remediación

DEPÓSITO DE TRIÓXIDO DE ARSÉNICO
MAL PASO
DEPÓSITO DE TRIÓXIDO DE ARSÉNICO
EL VADO
FUNDICIÓN DE
LA OROYA
LA OROYA
ANTIGUA
LA OROYA NUEVA
DEPÓSITO ESCORIAS HUACHÓN
DEPÓSITO DE FERRITAS

SECTOR HUILLCARANITAJO NORTE
TAJO SUR
SECTOR CHIPTA
SECTOR NUEVA ESPERANZA
ANTAPACCAY
TINTAYA
PROYECTO
CORCCOHUAYCCO
PROYECTO QUECHUA

9. 02 11-17 alterno-congreso presentacion

Empfohlen

Empfohlen

Weitere ähnliche Inhalte

Ähnlich wie 9. 02 11-17 alterno-congreso presentacion

Ähnlich wie 9. 02 11-17 alterno-congreso presentacion (20)

Mehr von Fernando Osores Plenge

Mehr von Fernando Osores Plenge (11)

Kürzlich hochgeladen

Kürzlich hochgeladen (20)

9. 02 11-17 alterno-congreso presentacion