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Colecistitis aguda

colecistitis

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Colecistitis aguda

  1. 1. COLECISTITIS AGUDA Flavio Jesùs Sattui D`Angelo
  2. 2. • La capacidad de la vesícula biliar es aproximadamente de 30 ml Cuello Cuerpo Fondo Anatomía de la vesícula biliar
  3. 3. • Los conductos biliares derechos e izquierdo abandonan las mitades correspondientes del hígado y se unen para formar el conducto hepático común. • Este se dirige hacia abajo y hacia la derecha y se une al conducto cístico para formar el conducto colédoco Conductos biliares y conducto colédoco
  4. 4. Conducto colédoco: se dirige por el borde libre del epiplón menor, por detrás de la primera porción del duodeno, cruza la cabeza del páncreas y penetra en el duodeno Conductos biliares y conducto colédoco
  5. 5. La vesícula biliar recibe la bilis. La almacena La centra por absorción de agua y sales y la envía al duodeno cuando el alimento llega ahí. Funciones de las vías biliares
  6. 6. Riego sanguíneo, drenaje linfático e inervación • La arteria cística irriga la vesícula biliar. Se origina en la arteria hepática derecha, las venas de la vesícula biliar penetran de manera principal en el hígado y se dividen en capilares. • La inervación es a través del plexo hepático
  7. 7. Colelitiasis - Coledocolitiasis • Es la presencia de cálculos a nivel de la vesícula biliar y/o el colédoco. • Su origen griego lo ratifica etimológicamente: chole: bilis y lithos ; piedra.
  8. 8. Colelitiasis - Coledocolitiasis • 80 % de estos pacientes son asintomáticos • La probabilidad acumulada de presentar alguna complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años Epidemiología (%) (USA) Hombres Mujeres 8.6 16.6 Blancos (no hispanos) 8.9 26.7 Mexicano-americanos 5.3 13.3 Afro-americanos
  9. 9. Factores de riesgo para la formación de litos Anciano Edad arriba de 70 años * ¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía ¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos Famila Historia familiar materna de litiasis Género Femenino Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado Ileal y otros trastornos metabólicos Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad
  10. 10. Cuatro mecanismos para la formación bilis litogénica: 1. Hipersecreción biliar de colesterol: Producida por : ingestión de estrógenos (anovulatorios), hipocolesteronémicos (clofibrato gemfibrozid), o disminución de las sales biliares en el íleon (enfermedad de Crohn, ancianos). 2. Formación de micelios defectuosos. Se aumentará el colesterol libre y su cristalización.
  11. 11. Cuatro mecanismos para la formación bilis litogénica: 3. Formación de núcleos. Usualmente de monohidrato de colesterol con agregación posterior de moco y solutos. 4. Presencia de barro biliar. Sustancia densa rica en microcristales (de lecitina y colesterol), producidos por el fenómeno de nucleación y por desequilibrio en la secreción y absorción de moco.
  12. 12. Tipos de Cálculos: Según su composición: Colesterol 80% Pigmentarios 20% Mixtos 0-1%
  13. 13. Cálculos Pigmentarios Negros • Requiere la existencia de bilis sobresaturada con bilirrubina no conjugada. • Este exceso de bilirrubina no conjugada puede deberse a una secreción de bilirrubina aumentada (secundaria a hemólisis), a una conjugación incompleta de la bilirrubina (trastornos hepáticos como cirrosis) o a una de conjugación de la bilirrubina por la β- glucuronidasa.
  14. 14. Cálculos Marrones • Está relacionada con infección (generalmente por parásitos, E. coli y bacterias anaerobias) asociada a la estasis de la bilis en los conductos. • Las enzimas bacterianas hidrolizan la bilirrubina a bilirrubina no conjugada (enzima β- glucuronidasa), la lecitina a ácidos grasos (fosfolipasa A1) y las sales biliares conjugadas a ácidos biliares libres (hidrolasa).
  15. 15. Cálculos de Colesterol Se debe a la secreción hepática de bilis sobresaturada con colesterol, nucleación de colesterol en la vesícula y alteración en el vaciamiento de la vesícula.
  16. 16. Complicaciones de la Litiasis Vesicular Complicación Porcentaje Cólico biliar 70 - 80 (2,3) Colecistitis aguda 10 Colecistitis enfisematosa <1 (3) Síndrome de Mirizzi <1 (3) Hidrocolecisto <1 (3) Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3) Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret ) <1(3) Perforación de la vesícula 12 (3) Pancreatitis biliar aguda -- Colangitis supurativa/obstructiva --
  17. 17. Es la inflamación de la vesícula biliar que puede ser aguda o crónica de acuerdo a la lesión histopatológica, principalmente dependiendo del tipo de infiltrado inflamatorio. La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la litiasis biliar (10% de la población general). Se presenta en 3% de aquellos pacientes con litos sintomáticos Colecistitis
  18. 18. Patogénesis Factores desencadenantes Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%) Lesión de la mucosa vesical •Obstrucción intermitente lleva a un aumento en la presión intraluminal y junto con bilis supersaturada de colesterol estimulan respuesta inflamatoria. • El trauma intraluminal provocado por litos estimula síntesis de prostaglandinas I2 y E2 que median respuesta inflamatoria •Infección bacteriana secundaria con organismos entéricos ocurre en 20% de los casos.
  19. 19. Los microrganismos que más comúnes Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis Enterobacter spp. Anaerobios Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis o Pseudomonas.
  20. 20. Patogénesis y factores de riesgo para la colecistitis acalculosa COLECISTITIS ACALCULOSA Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad Deshidratación Choque Sepsis Transfusión masiva Comorbilidad (cáncer, DM, enfermedad vascular)
  21. 21. Evolución clínica de las diversas patologías biliares. ALTERACION INICIAL ENTIDAD PATOLOGICA EVOLUCION CLINICA Cólico Biliar Resolución en horas. Episodios recidivantes Colecistitis Aguda Requiere hospitalización Resolución en 7-10 días Complicaciones poco frecuentes Tratamiento con colecistectomía Colecistitis Pocas manifestaciones clínicas aguda Cuadros graves acalculosa Complicaciones frecuentes Tratamiento : Colecistectomía Colecistostomía? Bloqueo del cístico o cuello vesicular (Litiasis) Irritacion o Daño del epitelio vesicular (isquemia,toxicos, gérmenes)
  22. 22. Manifestaciones clínicas • 75% de colecistitis aguda tiene antecedente de cólico biliar • Dolor en colecistitis dura > 6 h • Al inicio también es de tipo visceral y constante a pesar de llamarse cólico • Dolor localizado en hemiabdomen superior (epigastrio e hipocondrios) • Dolor parietal localizado en hipocondrio derecho, irradiado a región subescapular y área clavicular derechas • Posterior al inicio del dolor aparecen fiebre, náuseas y vómitos • Ictericia en 20% de los pacientes, más frecuente en los ancianos (compresión del colédoco / Síndrome de Mirizzi) • 25% de los pacientes se presenta sin antecedentes relacionados • En la colecistitis acalculosa el cuadro puede ser insidioso y depender de las condiciones predisponentes El cólico biliar inicia súbitamente, incrementa rápido en intensidad en 15 minutos y puede durar hasta 3 horas.
  23. 23. Paciente febril Taquicardia Ictericia Dolor en hipocondrio derecho (donde se puede palpar la vesícula hasta en una tercera parte de los casos) Limitación de movimientos + resistencia voluntaria e involuntaria a la palpación del abdomen. Signo de Murphy a palpación y ultrasonográfico sensibilidad de esta maniobra es menor en ancianos. Datos en la exploración física
  24. 24. Secuelas de la colecistitis aguda Colecistitis gangrenosa •Hasta 30% de los casos •Factores de riesgo: Masculino >50 años con leucocitosis >17,000 •Mas común en fundus •Cirugía de urgencia Perforación vesicular •10% de los casos •Retraso en atención •Mejoría temporal de sintomas •Inicia peritonitis •Mortalidad 30% •Formación de abscesos pericolecisticos Evolución esperada de la colecistitis aguda es hacia la resolución en 7 a 10 días Fístula colecistoentérica • - Duodeno y colon (ángulo hepático) • - Neumobilia en radiografía Ileo biliar • Pacientes ancianos sin causa aparente de obstrucción intestinal • Mortalidad 20% • 1 Neumobilia • 2 Obstrucción intestinal • 3 Litos en sitios inusuales
  25. 25. Diagnóstico de colecistitis aguda Dolor constante en cuadrante superior derecho (constante > 12 horas) Dolor en el cuadrante superior derecho Signo de Murphy (+/-), Masa palpable (+/-) Respuesta inflamatoria Fiebre Leucocitosis PCR elevados Considerar la colecistitis aguda como la primera posibilidad diagnóstica en pacientes con dolor abdominal agudo. Si el diagnóstico se basa sólo con base en datos clínicos se va a incluir a una tercera parte de casos que no corresponden a colecistitis aguda
  26. 26. Diagnostico diferencial Ulceras pépticas perforadas Apendicitis aguda Obstrucción intestinal Pancreatitis agudas Cólico renal o biliar Colangitis aguda bacteriana Pielonefritis, hepatitis aguda, hígado congestivo
  27. 27. Puede ser de gran ayuda para descartar otras causas de dolor abdominal agudo (perforación de vísceras huecas, obstrucción intestinal) o de complicaciones de la colecistitis aguda (aire en la pared vesicular o en las vías biliares). Radiografía simple de abdomen
  28. 28. Ultrasonografía. 1) cálculo en el cuello vesicular o en el cístico (difícil de reconocer) 2) Edema de pared vesicular, expresado por aumento de su espesor (> 4 mm) y por la presencia de una banda intermedia, continua o focal, hiperecogénica 3) Gas intramural en forma de áreas muy reflexógenas con sombra posterior. 4) Dolor selectivo a la presión sobre la vesícula (signo de Murphy ecográfico • USG de gran valor diagnostico. • Se consideran criterios mayores de esta enfermedad:
  29. 29. Ultrasonografía. 1) presencia de cálculos en la vesícula 2) engrosamiento de la pared vesicular (>4 mm 3) líquido perivesicular, en ausencia de ascitis 4) ecos intravesiculares sin sombra por pus, fibrina o mucosa desprendida 5) dilatación vesicular (>5 cm.) 6) forma esférica. • Son criterios menores de colecistitis aguda : La tríada: litiasis, Murphy ecográfico y edema de la pared vesicular es muy sugerente de colecistitis aguda.
  30. 30. Liquido pericolecístico Distensión de la vesícula biliar Pared vesicular edematosa Litos Nivel hidroaéreo Gas entre la pared vesicular
  31. 31. Es uno de los exámenes de elección para el diagnóstico de la coledocolitiasis y es, así mismo, un arma terapéutica para el manejo de la misma. Una limitante mayor para su empleo, es que requiere personal altamente calificado con entrenamiento especial. CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica)
  32. 32. Las complicaciones se presentan en un 10-12% y son: CPRE (Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica) sangrado, perforación duodenal, desgarros del colédoco, pancreatitis y colangitis.
  33. 33. Tomografía Axial Computada (Tac Escanografía) La TAC es la única modalidad imagenológica que es capaz de evaluar los patrones de imagen del cálculo, de acuerdo a su composición química, la TAC detecta cálculos en sólo 75% de los casos
  34. 34. Laboratorio • Leucocitosis (desviación a la izquierda) Persistencia de leucocitosis y mala evolución clínica, sospechar colecistitis purulenta o gangrenada • Elevación leve de las aminotransferasas y pueden elevarse levemente la bilirrubina sérica (entre 2 y 4 mg/dL) y la fosfatasa alcalina • Amilasa sérica puede estar poco elevada >1000 U/dL en los casos de coledocolitiasis o pancreatitis aguda asociada
  35. 35. Complicaciones: Perforación Empiema Fístulas Abscesos pericolescístico Ruptura de la Vesícula Colangitis
  36. 36. Triada de Charcot Dolor abdominal Fiebre Ictericia Sepsis Deterioro neurologico Pentada de Reynaud
  37. 37. •Ante la sospecha clínica de una colecistitis aguda se debe: Manejo y Tratamiento Ingreso en el hospital NXB + rehidatacion IV + Liquidos de Mantenimiento LAB : hemograma, gasometría, quimica : bilirrubina, amilasa, transaminasas y fosfatasa alcalina sérica, hemocultivos RX tórax y abdomen, USG abdominal EKG SNG controlar el dolor con meperidina 75 a 100 mg VO cada 3 horas
  38. 38. Manejo y Tratamiento Si el cuadro clínico no es especialmente grave, el paciente se encuentra estable, no es un anciano, ni diabético, ni padece alguna otra enfermedad debilitante, se deben administrar antibióticos activos para: Antibióticos a utilizar: Cefalosporina de 3 generación Amoxicilina/clavulánico + tazobactan E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter y Enterococcus spp.
  39. 39. Manejo y Tratamiento Los microorganismos mas frecuentes son: Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa y el Bacteroides fragilis. Cuando el cuadro clínico es grave: temperatura >38,5°C, Ictericia signos de peritonitis, leucocitosis >14.000/ml, bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 UI/l, inestabilidad hemodinámica, liquido peritoneal, gas en vesícula o en su pared, dilatación de las vías biliares Tazobactan + Gentamicina Asociación Imipenem
  40. 40. Tratamiento Quirúrgico Colecistectomía por vía laparoscópica es el tratamiento de elección y se realiza durante las 72-96 horas de iniciados los síntomas 10 a 15 % tienen que ser sometidos a descompresión biliar de urgencia por falta de respuesta 20% de los pacientes con colecistitis aguda necesitan una cirugía de urgencia Resuelve la colecistitis aguda y hay resolución completa del dolor recidivante en la mayoría (82%) de los pacientes con cólico biliar y litiasis En aquellos casos de colecistitis acalculosa casi la mitad pueden persistir con manifestaciones vagas dolorosas
  41. 41. Contraindicaciones para la colecistectomía laparoscópica Alto riesgo para anestesia general Obesidad mórbida Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o fístula Litos gigantes Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión portal y coagulopatía severa. Sospecha de malignidad en vesícula biliar Embarazo en último trimestre.
  42. 42. Gracias!

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