1. C
I
C
L
O
A
L
I
M
E
N
T
A

4. Fabbisogno energetico
UOMINI DONNE
Pes Pes
o o
(kg) Fabbisogno (kcal/giorno) (kg) Fabbisogno (kcal/giorno)
Attività Attività
legger Attività Attività legger Attività Attività
a moderata pesante a moderata pesante
55 - 2140 - 2575 - 3045 - 40 - 1540 - 1690 - 1875 -
60 2250 2715 3205 45 1730 1900 2110
60 - 2220 - 2675 - 3160 - 45 - 1645 - 1805 - 2000 -
65 2360 2840 3360 50 1795 1970 2185
65 - 2300 - 2770 - 3280 - 50 - 1750 - 1920 - 2130 -
70 2465 2975 3515 55 1855 2040 2260
70 - 2380 - 2870 - 3395 - 55 - 1855 - 2035 - 2260 -
75 2575 3100 3670 60 1960 2150 2385
75 - 2465 - 2970 - 3510 - 60 - 1920 - 2105 - 2340 -
80 2680 3230 3825 65 2060 2265 2510
80 - 2545 - 3070 - 3630 - 65 - 1980 - 2175 - 2410 -

6. METABOLISMO NELLA FASE DI ALIMENTAZIONE

7. Effetti insulina
+

8. GLI ORMONI REGOLANO IL
METABOLISMO INFLUENZANDO LA
FOSFORILAZIONE DI ENZIMI CHIAVE
Glucagone
Adrenalina
Insulina

9. Stato di
alimentazione:
De-fosforilazione
1-glicogenofosforilasi
2-glicogenosintetasi
3-PFK-II-kinasi
3-PFK-II-Pasi
4- PiruvicoKinasi
5-PiruvicoDeHydrog
6-
AcCoACarbossilasi

10. chilomicroni
Tessuto adiposo
Lipoproteina
lipasi

11. Regolazione metabolica
GLUGLU6P GLICOGENO
+
Fosforilasi cinasi
+
Ca++

13. Regolazioni metaboliche

14. MALONYL CoA
carboxylase

15. Enzimi indotti
nel fegato in
alimentazione

16. • Glicemia
– Variazioni fisologiche (a digiuno 70-110 mg/dl; aumento post-
prandiale, generalmente < 140 mg/dl; diminuzione con l’esercizio
fisico)
• Glicosuria
– Definizione: presenza di glucosio nelle urine
– Generalmente patologica, si verifica quando viene superata la soglia
di riassorbimento renale del glucosio (circa 180 mg/dl)
– Se abbondante determina aumento del volume urinario  poliuria
(diuresi > 2500 cc/24h circa )
• Emoglobina glicosilata (HbA1c)
– Frazione dell’emoglobina capace di legare il glucosio, utilizzata come
marker dei valori medi di glicemia nelle ultime settimane

19. (75grammi)

20. Criteri diagnostici (ADA, 1997)
• Il diabete mellito (DM) può essere definito da uno dei
seguenti criteri:
• In base alla glicemia
– Glicemia a digiuno > 126 mg/dl
– Oppure: in presenza di sintomatologia tipica qualsiasi valore di
glicemia > 200 mg/dl
• In base al test di carico orale con glucosio 75 g (= OGTT o
“curva glicemica” con misurazione della glicemia ogni 30’
per 2 ore)
– Glicemia 2 ore dopo carico orale > 200 mg/dl

21. Altre definizioni (ADA, 1997)
Glicemia
Glicemia • Normale tolleranza ai carboidrati (NT) 2 ore post-
a digiuno – Glicemia a digiuno < 100 mg/dl carico orale
– OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale < 140
mg/dl
DM
DM • Intolleranza ai carboidrati (IGT) 200
– OGTT: glicemia 2 ore dopo carico orale > 140 IGT
mg/dl e < 200 mg/dl 140
126
100
IFG
• Alterata glicemia a digiuno (IFG) NT
N – Glicemia a digiuno < 100 mg/dl
(mg/dl) (mg/dl)

23. Alterazioni biochimiche dei tessuti
secondarie all’iperglicemia cronica
• Glicosilazione di numerosi proteine cellulari e extra-cellulari
– Emoglobina glicosilata e fruttosamina circolanti (markers di equilibrio glicemico)
– Glicosilazione di collagene e proteine a lunga vita con formazione di complessi
AGE che alterano la matrice vascolare  contribuiscono a
microangiopatia /glomerulopatia.
• Stress ossidativo
.
– Aumentata produzione di ione superossido (0 ) a livello della catena
respiratoria mitocondriale, di radicali liberi, con diminuzione di NO
 disfuzione endoteliale che favorisce l’ateroma e le sue complicanze.
• Aumentata produzione di sorbitolo (via dei polioli)
– Glucosio  sorbitolo poco diffusibile  rigonfiamento cellulare osmotico 
es: cataratta

24. Emoglobina A1 + glucosio  Emoglobina glicosilata A1c
(non enzimatica)

27. Glucosio sorbitolo fruttosio

29. EPATOCITA
FONTE.energetica:acidi grassi, aa
N
energia glicogeno A
Glucosio –Glu6P pentosi 5P D
acidi grassi -TAG
P
glicolisi - acetilCoA colesterolo
H

30. MUSCOLO SCHELETRICO
FONTE: acidi grassi, glucosio, aa, corpi chetonici
A riposo o bassa attività: 85% acidi grassi ,
In fase di intensa contrazione.
Glicogeno glucosio glicolisi > ciclo Krebs
glucosio - lattato
Creatina fosfato

31. MUSCOLO CARDIACO
FONTE: metabolismo aerobico;
acidi grassi,
glucosio, no glicogeno,

32. CERVELLO
FONTI: glucosio (100-120g/die)
no acidi grassi
UTILIZZO: 60%mantenimento potenziale di membrana per
trasmissione impulso nervoso
Altro per sintetizzare neurotrasmettitori

33. ERITROCITI
FONTI: glucosio
glic. Anaerobia (ac. Lattico)
in parte via pentoso fosfati  NADPH
no acidi grassi

35. Eccesso di alimenti  Obesità

36. GLUCOSIO
Piruvico
(Citosol)
Coenzimi
ridotti ADP+P
Coenzimi i
ossidati
ATP

37. Eccesso di AA grassi
Acidi grassi
(nel citosol)

39. TRIGLI
CERIDI
COLESTEROLO

41. Digiuno notturno Ormone : glucagone

43. Digiuno prolungato: adrenalina, cortisolo, glucagone

44. Glu6P <--> Glu1P Glicogeno(n+1)
Pi
Glicogeno fosforilasi a (fosforilata/attiva) adrenalina
Glu6P <--> Glu1P Glicogeno(n+1)

45. cortisolo

46. AA e GLUCONEOGENESI
GLUCOSE

51. Stato di digiuno:
fosforilazione
1-glicogenofosforilasi
2-glicogenosintetasi
3-PFK-II-kinasi
3-PFK-II-Pasi
4- PiruvicoKinasi
5-PiruvicoDeHydrog
6-
AcCoACarbossilasi

52. EPATOCITA
FONTE.energetica: acidi grassi, aa
energia
Piruvato, ala, lattato glicerolo –
gluconeogenesi - Glu6P – Glu
Acidi grassi – acilCoA-acetilCoA-corpi chetonici

53. MUSCOLO SCHELETRICO
FONTE:
A riposo o bassa attività: 85% acidi grassi ,glucosio, aa
In parte corpi chetonici,
In fase di intensa contrazione.
Glicogeno glucosio glicolisi > ciclo Krebs
glucosio - lattato
Creatina fosfato

54. MUSCOLO CARDIACO
FONTE: metabolismo aerobico;
acidi grassi,
glucosio, no glicogeno,
Corpi chetonici

55. CERVELLO
FONTI: glucosio
corpi chetonici: rimpiazzano parzialmente il glu nel
digiuno prolungato
no acidi grassi
in parte corpi chetonici
UTILIZZO: 60%mantenimento potenziale di membrana per
trasmissione impulso nervoso
Altro per sintetizzare neurotrasmettitori

56. ERITROCITI
FONTI: glucosio
glic. Anaerobia (ac. Lattico)
in parte via pentoso fosfati  NADPH
no acidi grassi

57. ADIPOCITA

58. Stress e lesioni