La siguiente diapositiva se encuentra diseñada para las personas que sufren de insuficiencia cardíaca y lo medicamentos que se les puede suministrar.

1. DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO
Farmacológicamente dos mecanismos que se desencadenan en los túbulos
distal y colector de la nefrona han sido explotados:
• Inhibidores del receptor de aldosterona: espironolactona, eplerenona.
• Bloqueantes del canal de sodio epitelial (ENaC): amilorida, triamtereno.

2. ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA
• Bloquean el receptor de mineralocorticoides (receptor de la aldosterona), desencadenando
la excreción de Na+, Cl- y agua, con retención de K+, Mg++ y otros iones.
Usos
Edemas, hipertensión arterial,
insuficiencia cardíaca, insuficiencia
renal crónica por hiperaldosteronismo.
Reacciones adversas
Trastornos gastrointestinales que incluyen
úlceras y sangrado, cefalea, confusión y
somnolencia.
Mecanismo de acción

3. AMILORIDA, TRIAMTERENO
• Bloquean el ENaC del túbulo distal y colector de la nefrona, con lo cual impiden la
reabsorción de Na+ que será excretado para reabsorber K+, Mg++, H+ y Ca++.
Usos
Hipertensión arterial, edema.
Reacciones adversas
Leves trastornos
gastrointestinales, cefalea, rash.

4. DIURÉTICOS OSMÓTICOS
MANITOL
• Actúa en el túbulo proximal y asa de Henle de la nefrona elevando la presión osmótica del
filtrado glomerular e inhibiendo la reabsorción tubular de agua y electrolitos.
Usos
Edema cerebral y glaucoma agudo.
Reacciones adversas
Trastornos hidroelectrolíticos, vómito,
cefalea y vértigo.
.

5. INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
Esta enzima cataliza la hidratación de CO2 para dar bicarbonato y protones. La acción
de estos fármacos al inhibir la enzima mencionada, alcaliniza la orina al aumentar la
excreción de bicarbonato y bloquearse la secreción tubular de H+.
ACETAZOLAMIDA, DICLORFENAMIDA, DORSOLAMIDA, BRINZOLAMIDA
Usos
Prevención de nefropatía por ácido
úrico, profilaxis del mal de montaña
agudo (hipoxia de las alturas).
Reacciones adversas
Somnolencia, miopía, urolitiasis, discrasias
sanguíneas (trombocitopenia, anemia
aplástica).
.

6. FÁRMACOS PARA LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA

7. INOTRÓPICOS Y VASODILATADORES
• EXISTEN 5 GRUPOS DE MEDICAMENTOS QUE
AUMENTAN EL CALCIO INTRACELULAR,
ESTIMULANDO LA CONTRACTILIDAD
MIOCÁRDICA

8. 1. CATECOLAMINAS BETA-
AGONISTAS
ADRENALINA, NORADRENALINA, DOPAMINA, DOBUTAMINA, IBOPAMINA
• Por su elevada potencia dan soporte inotrópico a pacientes en condiciones
médicas y quirúrgicas críticas.
Mecanismo de acción

9. 2. INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA III
MILRINONA, INAMRINONA
• Son ino-dilatadores: aumentan la fuerza de contracción miocárdica y
dilatan la musculatura lisa de arterias y venas.
Mecanismo de acción Usos
• Por vía IV para el tratamiento a
corto plazo de la insuficiencia
cardíaca.
• Pacientes con falla cardíaca crítica
y terminal (shock cardiogénico)
• Como soporte farmacológico en
pacientes programados para
transplante cardíaco.
Importante!
• Su uso crónico ha resultado en aumento de la mortalidad sobre todo en pacientes
con enfermedad coronaria concomitante, raz{on por la cual su uso oral nunca fue
aprobado.

10. 3. INHIBIDORES DE LA BOMBA Na+/K+
(DIGITÁLICOS)
DIGOXINA, BETAMETILDIGOXINA
• contractilidad, frecuencia cardíaca, interfieren en la bomba Na+/K+, concentración de
calcio intracelular, en el Nodo Sinusal producen un efecto depresor y en el Nodo A-V
disminuyen la velocidad de conducción.
Mecanismo de acción
Usos
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Fibrilación auricular.
Reacciones adversas
• Trastornos digestivos (vómito,
cólico, anorexia).
• Trastornos del SNC (somnolenica,
vértigo, desorientación, psicosis y
convulsiones).
• Trastornos cardíacos (bradicardia
sinusal, bloqueo AV, fibrilación
ventricular).

11. 4. SENSIBILIZANTES AL CALCIO
LEVOSIMENDAN
• Ino-dilatador que mejora la eficacia del calcio intracelular al estimular su
unión a la troponina C para la contracción del músculo cardíaco.
Usos
• Pacientes críticos con shock
cardiogénico.
Reacciones adversas
• Arritmias cardíacas.
• Hipotensión .

12. 5. ISTAROXIME
• Agente luso-inotrópico que mejora la contracción (acción
inotrópica) y la relajación cardíaca (acción lusitrópica). La presión
sistólica y frecuencia cardíaca.
Mecanismo de acción
• Inhibe la bomba Na+/K+
• Estimula la bomba de Ca++
del RS

13. PRESENTACIONES Y DOSIS
NOMBRE GENÉRICO PRESENTACIONES DOSIS ADULTOS
Digoxina Tab. 0.25 mg; sol. oral 0.75
mg/mL
0.0625 a 0.125 mg/día
Betametildigoxina Tab. 0.1 mg; sol. iny. 0.2
mg/2 mL; sol. oral 0.6
mg/mL
0.5 a 2 mg/día
Milrinona Sol. Iny. 1 mg/mL Dosis de carga: 50 ug/kg,
para continuar con infusión
de 0.25-1 ug/kg/min
Levosimendan Vial de 5 mL con 2.5 mg/mL Dosis de carga: 12 ug/kg,
seguida por infusión de 0.1
ug/kg/min hasta por 24 h

14. ANTIANGINOSOS
• Se usan en el tratamiento de cardiopatía coronaria (isquémica),
emfermedad originada como consecuencia a un desequilibrio entre
la oferta y demanda miocárdica de oxígeno.
CLASIFICACIÓN
1. ANTIANGINOSOS:
• De acciones hemodinámicas: nitratos, beta-bloqueadores, calcioantagonistas, nicorandil.
• De acciones metabólicas: trimetazidina.
• De acciones electrofisiológicas: ranolazine, ivabradine.
2. GRUPO HETEROGÉNEO NO CLASIFICADOS COMO ANTIANGINOSOS PERO QUE RESULTAN
BENÉFICOS EN PACIENTES CON CARDIOPATÍA CORONARIA:
• Antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel.
• Estatinas: fluvastatina, lovastatina, simvastatina.

15. NITROGLICERINA, DINITRATO DE ISOSORBIDE, MONONITRATO DE
ISOSORBIDE
• Se usan como donadores de óxido nítrico (NO), potente vasodilatador e
inhibidor de la agregación plaquetaria. La enzima aldehido
deshidrogenasa-2 cataliza la desnitración de estos fármacos para liberar
NO.
DE ACCIONES HEMODINÁMICAS
NITRATOS ORGÁNICOS (sintéticos)
Usos
• Síndrome coronario agudo
• Insuficiencia cardíaca refractaria
• Hipertensión sistólica aislada del
anciano
Reacciones adversas
• Crisis nitritoides (cefalea pulsátil)
• Hipotensión ortostática
• Taquicardia refleja

16. TRIMETAZIDINA
DE ACCIONES METABÓLICAS
Mecanismo de acción
• Inhibe la enzima 3-cetoacil CoA tiolasa,
propia de la beta-oxidación de ácidos
grasos con lo que se deprime este
proceso productivo de ATP, provocando
la oxidación de la glucosa para la
resíntesis de ATP. De esta manera se
revierten los proceso metabólicos de la
célula miocárdica incrementando su
tolerancia a la isquemia.
Reacciones adversas
• Parkinsonismo medicamentoso.

17. DE ACCIONES ELECTROFISIOLÓGICAS
IVABRADINA
Mecanismo de acción
• Inhibe los canales iónicos If (funny current)
del nódulo auricular. Con ello las células de
este nódulo sufrirán hiperpolarización,
disminuyendo la fuerza de contracción y
finalmente la frecuencia cardíaca.
Uso
• Falla cardíaca, como sustituto de los
beta-bloqueadores adrenérgicos
cuando estos son contraindicados en
determinados pacientes.
RANOLAZINA
Mecanismo de acción
• Es un inhibidor de la llamada “corriente
tardía de ingreso de sodio”, por lo cual
reduce la sobrecarga de calcio
dependiente de sodio, mejorando la
relajación y la contracción.
Uso
• Dado que la sobreactivación de la
“corriente tardía de ingreso de sodio”
está implicada en varios s+indromes,
tales como, isquemia miocárdica,
hipertrofia cardíaca, falla cardíaca,
estrés oxidativo y fibrilación
auricular, este fáramco es una buena
opción para tratar estas condiciones.

18. PRESENTACIONES Y DOSIS
NOMBRE GENÉRICO PRESENTACIONES DOSIS ADULTOS
Nitroglicerina Fco. Amp. 50 mg/10 mL;
parches transdérmicos que
liberan 5 mg o 10 mg c/24
h; spray sublingual 400
mcg/dosis
IV: 20 mcg/min c/3-5 min.
Los parches se usan por 12-
14 h.
1-2 aplicaciones
sublinguales
Dinitrato de isosorbide Tab. 10 y 40 mg; sublingual
5mg
Sublingual: 5 mg c/5min
hasta máximo 3 dosis.
Oral: 40 mg en la mañana y
40 mg en la tarde.
Mononitrato de isosorbide Tab. 20 mg; tab. 50 mg de
liberación regulada
Oral: 20 mg en la mañana y
20 mg en la tarde, o 50
mg/día
Trimetazidina Tab. 20 mg; tab. 35 mg de
liberación regulada
20 mg c/8 h; 35 mg c/12 h
Ivabradina Tab. 5 y 7.5 mg 2.5-7.5 mg 2 veces/día
Ranolazina Tab de 0.5 y 1 g 0.5-1.5 g 2 veces/día

19. BIBLIOGRAFÍA
• Nepomuceno, M. (2011). Insuficiencia cardíaca. URL
http://slideplayer.es/slide/136245/
• Bueno para la Salud. (2015). La ivabradina mejora el pronóstico de los
pacientes con insuficiencia cardiaca. URL http://buenoparalasalud.com/la-
ivabradina-mejora-el-pronostico-de-los-pacientes-con-insuficiencia-
cardiaca/#sthash.0TAyFUhK.dpuf
• Orone, S. (2013). Digoxina en falla cardiaca: La controversia continua. URL
http://fallacardiaca.blogspot.com/2013/03/digoxina-en-falla-
cardiaca.html