TCE

1. Karla Fernanda Ortega Soltero
María Fernanda Martínez Pérez
Ana Lucia Baeza Borunda
Pablo Alberto Ayala Franco
Dr. Igor Medina
Séptimo Semestre Fisioterapia
08.08.16
Rehabilitación Neurológica en el Adulto

3. En un TCE las fuerzas
traumáticas causan rápidos
movimientos de la cabeza, que
pueden darse con o sin impacto
directo del cráneo contra
obstáculos o por la entrada de
cuerpos extraños

4. Una disminución de
flujo sanguíneo al
cerebro, inicia una
reacción en cascada.
El inicio de los
daños de un TCE,
es en los vasos
sanguíneos
produciendo
micro y macro
hemorragias.
Los nutrientes principales
del cerebro son el oxígeno
y la glucosa.
El cerebro es el tejido
con menor tolerancia
a la isquemia

5. Una oclusión de mas de
10 segundos disminuye
la conciencia
• 3-8 minutos inicia
la lesión neuronal.
La isquemia disminuye el
consumo de O2 a falta de
este se detiene la producción
de ATP mitocondrial.
Desaparece el proceso de
transporte activo y el
gradiente de concentración
de la membrana.
• Por lo cual inicia la
degradación de los
componentes estructurales
de la neurona.

6. Daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-desaceleración, es
irreversible y puede progresar en las primeras horas. NO ES EVITABLE
Lesiones del cuero cabelludo, Contusión, laceración, fx cráneo.
• Lesiones focales
conmocion, lesión axonal, hemorragia cerebral
• Lesiones difusas

7. LESIÓN
PRIMARIA
Daño directo causado
por el trauma o
mecanismos de
aceleración -
desaceleración
Ya esta instalada al
momento de recibir al
Px y no hay manera de
repararlo
Incluye:
-Contusión cortical
-Laceración cerebral
-Fractura de cráneo
-Lesión axonal
-Desgarro dural

8. Lesión cuero cabelludo.
Heridas, laceración, avulsión
o scalp, requieren de limpieza
y desinfección.
Fracturas de cráneo.
ocasionadas por el trauma
directo pueden ser: lineales,
lineales, hundimiento, base
cráneo.
Conmoción cerebral
Perdida brusca, transitoria y
leve postraumática de la
conciencia, no se observan
lesiones en las
neuroimagenes.
Contusión cerebral
se presenta al golpear el
encéfalo contra el cráneo. El
El termino implica lesión del
del parénquima cerebral de
de origen traumático sin
lesión de la piamadre.
Laceración cerebral
Las laceraciones
cerebrales son desgarros del
del tejido cerebral causados
causados por un cuerpo
extraño o la penetración de
de un fragmento de hueso
por fractura de cráneo.
desgarramiento
del tejido nervioso cerebral y
cerebral y de sus vasos,
acompañada de lesión de la
la piamadre.

9. LESION
SECUNDARIA
Son desencadenadas
por el impacto de la
lesión primaria
Se pueden manifestar en
intervalos de tiempo mas
o menos prolongado
Se puede desarrollar :
-Edemas
-Sangrados
-Hematoma intracraneano,
epidural, o subdural
-Hipotension cerebral

10. • Sangre se colecciona por debajo de la duramadre por laceraciones de
la vena
• Se clasifica en agudos, subagudos(1-2 semanas del TCE) y crónicos
(mayor 2 semanas)
• Se puede presentar de cuatro formas: Cefalea, déficit neurológico focal
convulsiones, trastorno cognitivo
HEMATOMA SUBDURAL
• Sangre se colecciona en el tejido cerebral por ruptura o laceración de
un vaso
• El tratamiento quirúrgico
HEMATOMA INTAPARANQUIMATOSO

11. • A diferencia de las lesiones primarias a las
secundarias es que existe por lo menos una
posibilidad de actuación terapéutica
Lesiones primarias y secundarias
• El manejo global del TCE debe fundamentarse en
la prevencion y tratamiento precoz de estas
lesiones
CONSIDERACION

12. Px que
presentaron TCE
y no presenta
síntomas
Lo puede
presentar
después en
minutos o horas
Si no se detecta a
tiempo pueden
tener resultados
fatales si
Todo individuo con
TCE debe estar
monitoreado mínimo
24 horas
Repetir la toma de
escanografia cerebral

14.  Se debe seguir un orden protocolizado para el abordaje y diagnóstico de todo paciente con TCE, de la siguiente
manera:
Examen clínico Historia clínica Anamnesis Signos vitales
Valoración
neurológica
Determinación
nivel de
conciencia
Evaluación
pupilar
Exámenes
auxiliares

15. Evaluación clínica
• La valoración clínica de pacientes
con TCE y la vigilancia cuidadosa
del estado de conciencia es muy
importante.
Historia clínica
•Datos en forma general.
•Presencia de testigos que recogieron o
trasladaron al accidentado para
conocer la hora o las circunstancias del
accidente.
•Preguntar si Px puedo hablar en algún
momento.
•Anotar hora en que ocurrió el accidente
y el tiempo trascurrido donde llego a
urgencias.
•Saber si recibió atención medica previa
y quien la realizo.
Anamnesis
• Es fundamental investigar los siguientes
hechos:
• ¿Fue un accidente o consecuencia de un
síncope, crisis convulsiva u otras causas
de pérdida de la conciencia?
• ¿Hubo pérdida de la conciencia?
• ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de
relatar todos los hechos? (forma en que
ocurrió el accidente, quién lo recogió,
traslado a urgencias, etc.)
• ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente?
• ¿Ha vomitado, tiene cefalea?
• ¿Ha tomado algún medicamento, droga o
alcohol?
• ¿Presencia de crisis convulsivas?

16. • Hipercapnia.
• Patrón respiratorio Cheyne-Stokes.
• Episodios de apnea.
• Taquipnea.
• Aumento de la presión sistólica arterial.
• Hipotensión
Signos vitales
• Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo.
• Fracturas compuestas o base del cráneo.
• Signo de ojos de mapache.
• Signo de Battle.
Valoración neurológica

17. La evaluación del estado mental seguido a
trauma cerrado de cráneo está dentro del rango
de confusión leve a coma.
La severidad de lesión
cerebral puede
establecerse prontamente
a través de la escala de
coma de Glasgow
Escala de aplicación
neurológica que permite
medir el nivel de
conciencia de
una persona que sufrió
un trauma craneoencefálico.
Se emplea durante las
veinticuatro horas siguientes
al episodio
Evalúa tres parámetros:
la capacidad de apertura
ocular, la reacción
motora y la capacidad
verbal.

18. De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden
ser clasificados en:
Leve: Glasgow 14-
15
Moderado:
Glasgow 9-13
Severo: Glasgow 3-
8

19. • Se evalúa simetría, calidad y
respuesta al estímulo
luminoso. Cualquier asimetría
mayor de 1 mm será atribuida
a lesión intracraneal.
Evaluación
pupilar
• En pacientes que pueden
cooperar se observa asimetría
en el movimiento en respuesta
al estímulo doloroso.
• Otros hallazgos posibles son la
ausencia del reflejo corneal.
Trastornos
motores
• Radiografía craneal y tórax.
• TAC craneal.
• Resonancia magnética nuclear.
• Angiografía cerebral.
• Exámenes Hematológicos.
Exámenes
auxiliares

21. LÓBULO FRONTAL
 Son aquellas que nos permiten dirigir nuestra atención hacia un fin. Comprenden la atención, planificación y
secuenciación de nuestros actos.
 Pueden ser un poco apáticos, inhibidos . O de lo contrario impulsivos, poco considerados, incompetentes.
 Encargado de tomar la información de todas las estructuras y coordinarlas de forma conjunta.

22. LÓBULO PARIETAL
 Casusa entumecimiento en la parte opuesta del cuerpo.
 Lesiones mayores pueden perder la capacidad de realizar tareas secuenciales, abrocharse un botón , tener
conciencia de izquierda a derecha, incapacidad de vestirse y contribuye que la persona no pueda orientarse en el
tiempo y espacio no sepa la posición del parte del cuerpo.

23. LÓBULOS TEMPORALES
 Lóbulo temporal derecho: tiende afectar la memoria de los sonidos y de las formas.
 Lóbulo temporal izquierdo: interfiere de manera drástica la comprensión del lenguaje y que hace imposible que la
persona se exprese por si mismo.
 Lóbulo temporal derecho no dominante: experimenta cambios de personalidad, sentido del humor, obsesiones y
perdida del libido.

24. LÓBULO OCCIPITAL
 Esta lesión produce efectos homónimos en los campos visuales contralaterales
 Lesiones bilaterales causan ceguera cortical, ceguera sin cambios en el fondo del ojo
o en reflejos pupilares.
 Perdida de reconocimiento visual, con cierto grado de agudeza visual.

25. BIBLIOGRAFÍA
Dr. Luis Cruz Benítez,* Dr. Francisco Javier Ramírez Amezcua**. (Mayo-Agosto 2007). Estrategias de diagnóstico y
tratamiento para el manejo del traumatismo craneoencefálico en adultos. 7 de agosto del 2016 , de Servicio de Cirugía
General. Hospital Gral. «Dr. Darío Fernández Fierro». ISSSTE. México, D.F. Sitio web:
http://www.medigraphic.com/pdfs/trauma/tm-2007/tm072e.pdf
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO:FISIOPATOLOGÍA, MONITORIZACIÓN Y TRATAMIENTO
Fernando C. Pellegrino, MV, pHD
Profesor Titular, Facultad Ciencias Veterinarias - UBA.
Especialista en Docencia Universitaria.
Socio Fundador y Vicepresidente de la Asociación Latinoamericana de Neurología Veterinaria - NEUROLATINVET.
Socio Fundador y Presidente de la Asociación Argentina de Neurología Veterinaria - NEUROVET Argentina
https://www.researchgate.net/publication/260418907_TRAUMATISMO_CRANEOENCEFALIC
O_FISIOPATOLOGIA_MONITORIZACION_Y_TRATAMIENTO
 Lóbulo temporal. http://neuroskills.com/espanol/lobulos-temporales.php
 Lóbulo parietal.
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_06/seccion_06_075.html
neurologia., micheli- fernandez pardal editorial panamericana, 2da edición.