O documento discute processos patológicos renais como glomerulonefrite e síndrome nefrótica. Apresenta as estruturas do rim, etiologias, manifestações clínicas e diagnóstico dessas condições, incluindo biópsia renal para identificar a causa. Aborda também glomerulonefrite proliferativa difusa aguda e rápida progressiva, explicando seus mecanismos fisiopatológicos.

1. AUTARQUIA EDUCACIONAL DO BELO JARDIM
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DO BELO JARDIM
CURSO DE BACHARELADO EM EFERMAGEM
DISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
DOCENTE: ELIÉZER HENRIQUE ACIOLE
DISCENTES:
FERNANDA MARINHO
JÉSSICA LANE
JOSIELMA MARINHO
NATALIA MARQUES
NYEDJA LUANA

2. AUTARQUIA EDUCACIONAL DO BELO JARDIM
FACULDADE DE CIÊNCIAS DA SAÚDE DO BELO JARDIM
CURSO DE BACHARELADO EM EFERMAGEM
DISCIPLINA: PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS
DOCENTE: ELIÉZER HENRIQUE ACIOLE
GLOMERULONEFRITE
E
SÍNDROME NEFRÓTICA

3. Introdução

4. Estrutura do Rim - Macroestruturas

5. Microestruturas:
▫ Glomérulo;
▫ Cápsula de bowman;
Microestruturas - Néfron

6. Objetivos
• Objetivo Geral
• Objetivo Específico

7. Glomerulopatias
As Glomerulopatias podem ser:
▫ Primárias;
▫ Secundárias.
Do ponto de vista morfológico, elas podem ser:
▫ Difusas;
▫ Focais;
▫ Segmentares;
▫ Globais.

9. Padrões de resposta glomerular à agressão
Proliferação celular
Mesangial
Endotelial
Epitélio visceral (podócitos)
Epitélio parietal (crescentes)
Exsudação
Granulócitos
Células mononucleadas
Espessamento da parede capilar
Membrana basal (“nova” membrana, espículas ou duplicação, depósitos, alterações moleculares
Esclerose e/ou fibrose
Expansão da matriz
Neoformação conjuntiva

10. Etiopatogênese
• Agentes agressores variados, de natureza
diversa, estão envolvidos na etiologia das
glomerulonefrites (GN);
• Os mecanismos patogenéticos são numerosos e
os fatores imunitários têm papel de destaque na
maioria das GN.

11. Etiopatogênese
• Envolvimento imunitário
na gênese das GN ocorre
por duas vias:
▫ Deposição glomerular de
imunocomplexo (IC)
circulantes;
▫ Formação in situ de IC.

12. Etiopatogênese

13. Etiopatogênese
• Glomerulonefrites por Imunocomplexos
Circulantes:
▫ Exógenos
 Glomerulonefrite pós-estreptocócica
▫ Endógenos
 Nefrite lúpica

14. Etiopatogênese
• Glomerulonefrites por Imunocomplexos
Formados In Situ:
▫ Intrínsecos
 Constituintes da membrana basal.
▫ Incorporados
 Endógenos (DNA)
 Exógenos (Produtos bacterianos)

15. Etiopatogênese
• Anticorpos citotóxicos;
• Resposta imunitária celular (linfócitos T);
• Ativação do complemento.

16. Glomerulopatias Primárias
• Glomerulonefrite Proliferativa
Difusa Aguda (GNDA);
• Glomerulonefrite Rapidamente
Progressiva (GNRP).

17. Glomerulonefrite Proliferativa Difusa
Aguda (GNDA)
• Processo inflamatório de
origem imunológica - GN por
imunocomplexos;
• Associada a infecção pelo
Streptococcus;
• Comprometimento global e
difuso dos glomérulos;
• Aumento do volume e
quantidade de células.

18. Glomerulonefrite Proliferativa Difusa
Aguda (GNDA)

19. Glomerulonefrite Proliferativa Difusa
Aguda (GNDA)
• Fisiopatologia e etiologia
▫ É secundária, associando-se a infecções por outras
bactérias, vírus e protozoários.

20. ANTÍGENO
AG-AC
DEPOSIÇÃO COMPLEXO
AG-AC NO GLOMÉRULO
PRODU CÉLS. EPITELIAIS
QUE REVESTEM O
GLOMÉRULO
LEUCÓCITOS
INFILTRAM NOS
GLOMÉRULOS
ESPESSAMENTO DA MEMB.
FILTRAÇÃO GLOMERUL.
CICATRIZAÇÃO E PERDA
DA MEMB. DE FILTRAÇÃO
GLOMERULAR
TFG

21. Glomerulonefrite Proliferativa Difusa
Aguda (GNDA)
• Aspectos Clínicos:
▫ Síndrome Nefrótica:
 Oligúria;
 Hematúria (urina cor de coca-cola ou café ralo);
 Proteinúria;
 Piúria;
 Anúria;
 Edema (notadamente facial);
 e hipertensão arterial.

22. Glomerulonefrite Proliferativa Difusa
Aguda (GNDA)
• Aspectos Clínicos:

23. Glomerulonefrite Rapidamente
Progressiva (GNRP)
• Formação de crescentes

24. Glomerulonefrite Rapidamente
Progressiva (GNRP)
• Formação de crescentes

25. Glomerulonefrite Rapidamente
Progressiva (GNRP)
• Fisiopatologia e etiologia
▫ Ig’s e a ativação do complemento

26. Ruptura da
membrana basal
glomerular
liberação de
fibrina
ativação de
resposta
inflamatória
local
ruptura da
membrana basal
glomerular
Formação de
novas crescentes
Lesão - Formação
de crescentes
Compressão dos
capilares
Interferência na
filtração
glomerular
GNRP
(Insuficiência
renal)
BOGLIOLO, 2012

27. Glomerulonefrite Rapidamente
Progressiva (GNRP)
• Aspectos clínicos:
▫ Rápida e grave insuficiência renal;
▫ Oligúria ou anúria;
▫ Hematúria;
▫ Proteinúria;
▫ Uréia e creatinina elevadas;
▫ Hipertensão arterial;
▫ Edema periférico;
▫ E Síndrome Nefrótica.

28. Diagnóstico Geral das Glomerulopatias
• Ultrassonografia

29. Diagnóstico Geral das Glomerulopatias
• Biópsia
▫ Percutânea Renal;
▫ Cirúrgica Renal;

30. Síndrome Nefrótica
• Definição
▫ Mau funcionamento da
membrana glomerular;
▫ Caracterizada por:
 Proteinúria;
 Hipoalbuminemia;
 Edema;
 E Hiperlipidemia;

31. Síndrome Nefrótica
• Acomete tanto adultos
quanto crianças;
• Causada por doenças
primariamente renais
(SN primárias) ou por
diversas patologias (SN
secundárias);

32. Síndrome Nefrótica
• Manifestações clínicas
▫ Infecções;
▫ Trombose venosa ou arterial;
▫ Insuficiência renal aguda.
▫ “Estado nefrótico”;
▫ Hiperlipidemia;
▫ Desnutrição;
▫ Insuficiência renal crônica;
▫ Alteração de várias funções endócrinas e
distúrbios hidroeletrolíticos

33. Etiologia da Síndrome Nefrótica
• Glomerulonefrite
crônica;
• Diabetes melito;
• Amiloidose do rim;
• Lúpus eritematoso
sistêmico;
• Mieloma múltiplo;
• Trombose de veia renal.

34. Fisiopatologia da Síndrome Nefrótica
• Pode acontecer com quase toda doença renal
intrínseca ou doença sistêmica que afete o
glomérulo;
• A síndrome se caracteriza pela perda de proteína
plasmática;

35. PROTEÍNA
PLASMÁTICA
INCAPACIDADE DO
FÍGADO EM A
PRODUÇÃO DA
ALBUMINA
HIPOALBUMINEMIA

36. Diagnósticos
• Diagnóstico Clínico
▫ Edema;
▫ Perda aguda da função renal;
▫ Fenômenos tromboembólicos;
▫ Infecções;
▫ Causas secundárias (diabete, lúpus, etc.);
▫ Creatina sérica das proteínas séricas;
▫ Proteinúria de 24h;
▫ Ultrassonografia renal.

37. Diagnósticos
• Diagnóstico laboratorial
▫ Hemograma;
▫ Glicemia;
▫ Exames de fezes;
▫ Pesquisa de Ac antinucleares;
▫ Sorologia para Hepatite B e C;
▫ Reação sorológica para sífilis;
▫ Exames específicos para outras doenças infecciosas
com base na suspeita clínica;
▫ Avaliação dirigida a neoplasias.

38. Diagnóstico
• Diagnóstico histopatológico
▫ Biópsia renal percutânea
 A análise histopatológica define, além da etiologia, o
planejamento terapêutico e prognóstico do paciente.

39. Diagnóstico
• Diagnóstico diferencial
▫ Sorologia para Hepatite B e C;
▫ Reação sorológica para sífilis;
▫ Exames específicos para outras doenças
infecciosas com base na suspeita clínica;
▫ Avaliação dirigida a neoplasias.

40. Conclusão
• Elevada taxa de morbidade;
▫ Representando alto custo socioeconômico.
• Há grande interesse no aperfeiçoamento dos
métodos diagnósticos;
▫ Identificação precoce das doenças;
▫ Aumentar o conhecimento dos mecanismos
patogenéticos envolvidos;
▫ Introdução de medidas terapêuticas mais
eficientes

41. Referências Bibliográficas
• BOGLIOLO PATOLOGIA, Brasileiro Filho, Pittella, Pereira, Bambirra e Barbosa, editores,
Guanabara Koogan, RJ, 2012, 8ª edição.
• BRUNNER, L.S.; SUDDARTH D.S.; Tratado de Enfermagem Medico Cirurgica, 10ª edicao,
Rio de Janeiro: editora Interamericana, 2005. 3v.
• Disponível em http://www.uff.br/fisiovet/Fisiologia_Renal.pdf Acesso em 23 de Novembro
de 2013.
• Disponível em: http://www.especialista24.com/biopsia-renal/ Acesso em 22 de Novembro
de 2013.
• SBN. Sociedade Brasileira de nefrologia, 2005. Disponível em:
http://www.sbn.org.br/pdf/diretrizes/recomendacoes.pdf#page=13 Acesso em 24 de
Outubro de 2013.
• MORALES, J. V. Glomerulopatias. In: Barros E, Manfro RC, Thomé FS, Gonçalves LFS
(ed). Nefrologia. Rotinas, Diagnóstico e Tratamento. 3.ed. Porto Alegre: Artmed. 2006,p.
189-212.
• VERONESE, F. V. et al. Síndrome Nefrótica Primária Em Adultos. Rev HCPA
2010;30(2):131-139.

42. OBRIGADA!