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Ponente: Luis Fernando Carranza López.
 Paciente femenino de 31 años, maestra de profesión, sin
hábitos tóxicos, ni alergias conocidas, acudió a la consulta
de gastroenterología remitida por su médico de cabecera.
Tres años antes, a raíz de un acontecimiento vital estresante
(fallecimiento de su esposo), había iniciado frecuentes
episodios de dolor abdominal cólico, asociados a un cambio
en la frecuencia y consistencia de las deposiciones. Los
episodios de dolor se repetían al menos 1-2 veces por
semana y se acompañaban de diarrea con emisión de 3-4
deposiciones en las 24 h, de predominio matutino y/o
posprandial, tras las cuales experimentaba alivio del dolor
 Las heces eran de consistencia blanda o semilíquida, a
menudo “explosivas” y con frecuencia precedidas de
borborismos y ruídos hidroaéreos. La paciente negaba
antecedentes familiares de cáncer de colon (CCr),
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad
celíaca (EC) y no refería otros síntomas sistémicos
como fiebre o pérdida de peso.
 Su médico de cabecera había indicado diversas
pruebas, incluyendo analítica elemental, coprocultivos
y parásitos en heces y un estudio de sangre oculta en
heces.
 Todas las pruebas eran negativas. Con anterioridad
había sido visitada por diversos especialistas y
aportaba informes de otras pruebas complementarias,
incluyendo una ecografía abdominal y una
colonoscopia con biopsias escalonadas de diferentes
segmentos del colon, sin hallazgos relevantes.
Ambulatoriamente había sido tratada con loperamida,
antiespasmódicos y mucílagos, con los que había
obtenido un alivio inconsistente. El examen físico no
aportaba datos de interés.
 Tras la evaluación del caso y considerando la relación
entre el comienzo de los síntomas y la pérdida de un
ser querido, su médico indicó una evaluación
psicológica. La historia no revelaba abusos físicos o
sexuales en la infancia, pero el examen realizado
permitió descubrir rasgos de neuroticismo, fobia e
hipocondriasis. Tras aplicar una terapia cognitivo-
conductual, la enferma mostró una mejoría transitoria
de los síntomas, pero al poco tiempo volvió a consultar
por episodios “invalidantes” de dolor abdominal y
diarrea acuosa.
 El caso fue derivado a una unidad especializada en
trastornos motores y funcionales con el diagnóstico de
síndrome de intestino irritable (SII), sin respuesta al
tratamiento.Posteriormente fue evaluado por un
gastroenterólogo con experiencia en investigar
organicidad oculta bajo la apariencia de síntomas con
criterios de “aparente funcionalidad”. El estudio
llevado a cabo incluyó algunas determinaciones no
incluidas en las evaluaciones previas: estudio de
metabolismo del hierro, valores séricos de calcio y
vitamina D3, valores de inmunoglobulinas IgA, IgG e
IgM y anticuerpos antitransglutaminasa de tipo IgA.
 Todas las determinaciones solicitadas se hallaban en el
rango de la normalidad. Ante el fracaso de las medidas
terapéuticas dirigidas a tratar el SII, el equipo que atendió
el caso optó por incluir entre las investigaciones la
determinación de los haplotipos DQ2 y DQ8del sistema
HLA, que resultó positivo para DQA1*05 y DQB1*02 (DQ2).
Ello suscitó la necesidad de evaluar posibles cambios
morfológicos en la mucosa duodenal, motivo por el que se
tomaron 4 biopsias de la 2.ª porción duodenal. Los
especímenes fueron tratados mediante tinciones para
hematoxilina-eosina e inmunotinciones para linfocitos
CD3, sin detectar ningún tipo de anomalía histológica.
 Igualmente se llevaron a cabo pruebas de intolerancia
a carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol) y un
SeHCAT para descartar malabsorción de ácidos
biliares. Las exploraciones fueron reiteradamente
negativas. Ante la persistencia de los síntomas y la
positividad para los haplotipos del gen DQ2 del
sistema HLA, se propuso a la paciente una prueba de
supresión de gluten de la dieta con el fin de descartar
sensibilidad al gluten. Un mes después abandonó la
dieta al no mostrar ningún alivio de su sintomatología.
 Uno de los médicos del equipo que atendía el caso
revisó toda la documentación clínica de la paciente y
propuso la realización de un test de lactulosa que
mostró una elevación del H2 espirado > 20 ppm a
partir de los 50 minutos.
 La paciente fue tratada con un ciclo de rifaximina a la
dosis de 400 mg cada 8 h durante 14 días, por vía oral.
Una vez terminado el tratamiento, no refería diarrea y
habían desaparecido los episodios de dolor abdominal
y la flatulencia. Un estudio radiológico con papilla de
bario no demostró alteraciones anatómicas
(divertículos, estenosis o fístulas) capaces de favorecer
estados de sobrecrecimiento bacteriano intestinal
atribuibles a un síndrome de asa ciega.
Bibliografía.
 http://externo.elsevierfmc.com/file.php/63/casoclinic
o5.pdf.

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  • 2.  Paciente femenino de 31 años, maestra de profesión, sin hábitos tóxicos, ni alergias conocidas, acudió a la consulta de gastroenterología remitida por su médico de cabecera. Tres años antes, a raíz de un acontecimiento vital estresante (fallecimiento de su esposo), había iniciado frecuentes episodios de dolor abdominal cólico, asociados a un cambio en la frecuencia y consistencia de las deposiciones. Los episodios de dolor se repetían al menos 1-2 veces por semana y se acompañaban de diarrea con emisión de 3-4 deposiciones en las 24 h, de predominio matutino y/o posprandial, tras las cuales experimentaba alivio del dolor
  • 3.  Las heces eran de consistencia blanda o semilíquida, a menudo “explosivas” y con frecuencia precedidas de borborismos y ruídos hidroaéreos. La paciente negaba antecedentes familiares de cáncer de colon (CCr), enfermedad inflamatoria intestinal (EII) o enfermedad celíaca (EC) y no refería otros síntomas sistémicos como fiebre o pérdida de peso.  Su médico de cabecera había indicado diversas pruebas, incluyendo analítica elemental, coprocultivos y parásitos en heces y un estudio de sangre oculta en heces.
  • 4.  Todas las pruebas eran negativas. Con anterioridad había sido visitada por diversos especialistas y aportaba informes de otras pruebas complementarias, incluyendo una ecografía abdominal y una colonoscopia con biopsias escalonadas de diferentes segmentos del colon, sin hallazgos relevantes. Ambulatoriamente había sido tratada con loperamida, antiespasmódicos y mucílagos, con los que había obtenido un alivio inconsistente. El examen físico no aportaba datos de interés.
  • 5.  Tras la evaluación del caso y considerando la relación entre el comienzo de los síntomas y la pérdida de un ser querido, su médico indicó una evaluación psicológica. La historia no revelaba abusos físicos o sexuales en la infancia, pero el examen realizado permitió descubrir rasgos de neuroticismo, fobia e hipocondriasis. Tras aplicar una terapia cognitivo- conductual, la enferma mostró una mejoría transitoria de los síntomas, pero al poco tiempo volvió a consultar por episodios “invalidantes” de dolor abdominal y diarrea acuosa.
  • 6.  El caso fue derivado a una unidad especializada en trastornos motores y funcionales con el diagnóstico de síndrome de intestino irritable (SII), sin respuesta al tratamiento.Posteriormente fue evaluado por un gastroenterólogo con experiencia en investigar organicidad oculta bajo la apariencia de síntomas con criterios de “aparente funcionalidad”. El estudio llevado a cabo incluyó algunas determinaciones no incluidas en las evaluaciones previas: estudio de metabolismo del hierro, valores séricos de calcio y vitamina D3, valores de inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM y anticuerpos antitransglutaminasa de tipo IgA.
  • 7.  Todas las determinaciones solicitadas se hallaban en el rango de la normalidad. Ante el fracaso de las medidas terapéuticas dirigidas a tratar el SII, el equipo que atendió el caso optó por incluir entre las investigaciones la determinación de los haplotipos DQ2 y DQ8del sistema HLA, que resultó positivo para DQA1*05 y DQB1*02 (DQ2). Ello suscitó la necesidad de evaluar posibles cambios morfológicos en la mucosa duodenal, motivo por el que se tomaron 4 biopsias de la 2.ª porción duodenal. Los especímenes fueron tratados mediante tinciones para hematoxilina-eosina e inmunotinciones para linfocitos CD3, sin detectar ningún tipo de anomalía histológica.
  • 8.
  • 9.  Igualmente se llevaron a cabo pruebas de intolerancia a carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol) y un SeHCAT para descartar malabsorción de ácidos biliares. Las exploraciones fueron reiteradamente negativas. Ante la persistencia de los síntomas y la positividad para los haplotipos del gen DQ2 del sistema HLA, se propuso a la paciente una prueba de supresión de gluten de la dieta con el fin de descartar sensibilidad al gluten. Un mes después abandonó la dieta al no mostrar ningún alivio de su sintomatología.
  • 10.  Uno de los médicos del equipo que atendía el caso revisó toda la documentación clínica de la paciente y propuso la realización de un test de lactulosa que mostró una elevación del H2 espirado > 20 ppm a partir de los 50 minutos.
  • 11.
  • 12.  La paciente fue tratada con un ciclo de rifaximina a la dosis de 400 mg cada 8 h durante 14 días, por vía oral. Una vez terminado el tratamiento, no refería diarrea y habían desaparecido los episodios de dolor abdominal y la flatulencia. Un estudio radiológico con papilla de bario no demostró alteraciones anatómicas (divertículos, estenosis o fístulas) capaces de favorecer estados de sobrecrecimiento bacteriano intestinal atribuibles a un síndrome de asa ciega.