1. SÍNDROMES CORONARIOS
Dra. Fanny Otiniano Costa

2. Síndromes Coronarios
 Antecedentes.
 Definición y Clasificación.
 Fisiopatogenia.
 Características Clínicas.
 Exámenes Auxiliares
 Seguimiento y Evaluación del Riesgo
 Tratamiento farmacológico y Revascularización
 Conclusiones.

3. Antecedentes
 Herrick en 1912 sugiere
que el trombo coronario
post mortem está
relacionado con la causa
de muerte del paciente.
 De Wood demostró
angiográficamente que
más del 85% de los
pacientes con infarto
tienen un trombo
coronario.

4. Síndromes Coronarios
 Estadísticas:
 A pesar de los adelantos logrados en los últimos 30
años, la cardiopatía isquémica sigue siendo uno de
los principales problemas de salud en el mundo.
 La mortalidad ha disminuido cerca del 30% en los
últimos 10 años.
 Costo aproximado de 60 millones de dólares al año.

5.  Cada año:
 Más de 4 millones de pacientes son admitidos por
angina inestable o infarto agudo del miocardio.
 1millon hospitalizaciones por AI
 Más de 900 mil pacientes son sometidos a
angioplastia con o sin Stent.

6. Antecedentes
 Tratamiento
conservador, mortalidad
30%.
 Unidad de cuidados
coronarios: 15%.
 Era de reperfusión: 6-7%
 Tratamiento
intervencionista ????.

7. SINDROME CORONARIO AGUDO
DEFINICIÓN
Se define como el espectro de condiciones
clínicas, que van desde la angina inestable
hasta IAM con o sin Elevación del ST

8. Sin elevación del ST Elevación del ST
Síndrome Coronario Agudo
Angina Inestable IAMNQ IAMQ
IAMSST
Infarto del Miocardio
Davies MJ
Heart 83:361, 2000
Dolor Precordial / AnginaPresentación
Diagnóstico
ECG
Marcadores
Bioquímicos
Dx Final
Hamm Lancet 358:1533,2001

9. Enfermedad Vascular: Un proceso
progresivo y generalizado
Angina
inestable SICA
IM
EVC/ATI
isquémico
Isquemia critica
en piernas
Muerte
cardiovascularTrombosisAteroesclerosis
Angina estable
Claudicación Intermitente

10. Atherosclerosis: the Pathologic Process
OcclusionOcclusion
Acute EventAcute Event
EmbolismEmbolism
ChronicChronic IschemiaIschemia
AtheroscleroticAtherosclerotic
PlaquePlaque
PlaquePlaque
Fissure/Fissure/
Cracking/Cracking/
RuptureRupture
ThrombusThrombus
IncorporatedIncorporated
intointo AtheromaAtheroma
ThrombusThrombus
FormationFormation
StabilizedStabilized
PlaquePlaque
Ateroesclerosis: El proceso patológico
Placa
ateroesclerótica
Placa/
Fisura/
Fractura/
Ruptura
Formación
de trombo
Trombo
incorporado
en el ateroma
Embolismo
Oclusión
Placa
estabilizada
Isquemia Crónica Evento Agudo

11. ISQUEMIA MIOCARDICA
Espectro de presentación:
 Isquemia silenciosa.
 Angina inducida por
ejercicio.
 Angina inestable.
 Infarto agudo del
miocardio.

12. Angina de esfuerzo…
La isquemia miocárdica se
manifiesta por dolor
precordial.
 Asociado a esfuerzo
 Opresivo
 Irradiado cuello, brazos
 Síntomas agregados
 Desaparece en reposo
 Duración <30min.

13. Equivalente anginoso...
 Dolor precordial postprandial
 Dolor en maxilar inferior (dental)
 Sensación de “atadura” codos y muñecas
 Sensación de “Indigestión” o disfagia
 Dolor difuso opresivo en tórax posterior.

14. Angina Inestable
Angina Inestable: REPOSO.
Reciente inicio (48hrs)
Sub aguda: ultimo mes pero no en las ultimas 48hrs.
Patrón progresivo: Menor esfuerzo, mayor duración,
Post Infarto.

15. Exploración física
 NORMAL.
 Doble levantamiento
apical
 IV ruido
 Aparición de soplos
 Reacción adrenérgica
 Signos de bajo gasto

16. Diagnóstico
 CLINICO
 ENZIMATICO
 ECG
 Normal 40-60%
 Prueba de esfuerzo
 Mesurable
 Reproducible
 Graduada
 Controlada.
 Mortalidad 1 /10 000

17. Diagnóstico
 Cateterismo Cardiaco

18. Angina Inestable Infarto del Miocardio
Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo
Necrosis de Miocitos < 1.0 g >1.0 g > 10 g >25 g
Marcadores: Trop y CKMB negativas Trop +/CKMB elevada
ECG ST o T o transitoria de ST
o normal
ST o ST o inversión de T,
Pueden evolucionar ondas Q
Riesgo de Muerte: 5-8% 12-15%
Patología: Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos
Oclusión coronaria parcial Oclusión coronaria completa
Función del VI:
Disfunción no valorable Disfunción sistólica, dilatación del VI
NT pro PNB elevado

19. TIMI risk
 Edad >65 años.
 3 Factores de Riesgo EAC (DM, HAS,
Dislipidemia, tabaquismo).
 Enfermedad coronaria conocida (>50%)
 ASA últimos 7 días.
 Marcadores séricos.
 Cambios ST >0.5mm
 Severidad de la Angina <24hrs

20. Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo
Elevación del
ST
PTCI o si no
hay disponibilidad
Fibrinolisis
Alto riesgo, SICA no ST,
Ej TIMI RISK>4
O GRACE risk de muerte >4%
+ candidato a CRVC
Repetir marcadores
+ score de riesgo a 12 h
+ECO, MN o RMN
Bajo riesgo: No invasivo
Prueba de esfuerzo
IIb/IIIa
+Clopidogrel
+Coronariografia
+ACTP o CRVC
SI
No AAS, Clopidogrel, HBPM o HNF
SI
Terapia Invasiva
No
No
Isquemia extensa
o recurrente
ALTA

21. Tratamiento
 Diagnóstico:
 Dolor precordial opresivo.
 Duración.
 Síntomas relacionados.
 Irradiaciones.
 Factores de riesgo.

22. Tratamiento
 ASPIRINA:
 Administrarse lo antes posible (clase I)
 Dosis 160-325mg
 ISIS-2 reducción del 23% de la mortalidad IAM.
 Contraindicaciones: Hipersensibilidad (Asma), ulcera
péptica, discrasia sanguínea, hepatopatía.
 Puede substituirse por clopidogrel, ticlopidina o
dipiridamol.

23. Tratamiento
 CLOPIDOGREL:
 Administrarse 300 MG vo stat
 Continuar dosis diaria de 75mg vo

24. Tratamiento
 HEPARINA NO FRACCIONADA O HBPM:
 Dosis de 1 mg/kg de peso SC c/ 12 horas

25. Tratamiento
 Oxigeno:
 Todo paciente con SICA.
 Clase I: Congestión pulmonar
 Duración:
 Sin complicaciones agregadas 2-3 hrs (II a)
 Saturación de 02 <90% indefinido. (clase I)
 3 – 6 hrs. (clase II b).

26. Tratamiento
 NITRATOS.
 Dilatación del lecho vascular coronario.
 Dilatación del lecho arterial periférico y de
capacitancia venosa.
 Indicaciones:
 IAM (anterior extenso), Insuficiencia
cardiaca, Hipertensión, isquemia persistente (24-48hrs).
 Angina o congestión pulmonar recurrente (> de 48hrs).

27. Tratamiento
 Nitratos:
 ISIS-4 y GISSI-3 No se demostró beneficio.
 Reducción en la mortalidad <5%.
 Contraindicaciones:
 TA sistólica < 90mmhg.
 FC < 50x´.
 IAM del ventrículo derecho.

28. Tratamiento
OPIÁCEOS:
 Dolor precordial continuo.
 Disminuye la precarga y el consumo de oxigeno.
 Ansiolitico.
 Dosis: 2-5mg PRN cada 5 minutos.
 Efectos adversos: hipotensión, bradicardia,
nausea, depresión respiratoria.
 Atropina, Naloxona IV 0.4mg cada 3 mi.n(3
dosis), administración de volúmen.

29. Intervencionismo Coronario
Percutaneo (PCI)
 El papel del PCI puede
dividirse en:
 Pacientes de ALTO
riesgo.
 Inmediato
 Guiado por isquemia.

30. Angioplastía
 Evita los riesgos de
hemorragia sistémica y
cerebral.
 Existe reducción en el
riesgo de muerte, reinfarto
y EVC comparado con
trombolisis.

31. Angioplastía
 Mayor efectividad en
restaurar la permeabilidad
del vaso, menor reoclusión,
mejoría en la función del VI
y mejores resultados clínicos

32. Conclusiones
 El Diagnóstico de Angina de pecho es CLINICO,
apoyado en auxiliares de diagnóstico.
 La Angina inestable es una situación de alto riesgo para
el paciente.

33. Conclusiones
 Estratificar al paciente
con angina inestable,
establece la pauta de
tratamiento, definiendo
quienes se benefician
más de tratamiento
intervencionista.