Fatores como a hiperatividade simpática, a disfunção endotelial e outros comentados nessa presente discussão podem levar indivíduos cardiopatas a não conseguir realizar exercícios físicos com consequente inatividade, hipotrofia severa, disfunção mitocondrial e ainda maior limitação funcional.

1. MECANISMOS SISTÊMICOS QUE
ALTERAM A CAPACIDADE FUNCIONAL
NAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES
Universidade do Estado do Pará
Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
Curso de Fisioterapia
Msc. Fábio Falcão
fabiofalcao29@yahoo.com.br

2. Introdução

3. Doenças sistema
cardiovascular
(IC/Coronariopatia)
Limitação
funcional
Incapacidade física
p/ AVD e AVP
Alteração QV
Perda m. muscular
(inflamação)
Insuficiência
bomba cardíaca

4. Estágios avançados IC
Caquexia
↓Sobrevida

5. 5ª Conferência para consenso em caquexia
Presença de doença crônica e a perda de peso corporal > 5% em
período menor do que 12 meses ou IMC < 20Kg/m2, associado a
pelo menos 03 dos seguintes critérios
1. ↓ Força muscular;
2. Fadiga;
3. Anorexia;
4. ↓ índice de massa livre de gordura;
5. Alteração bioquímica como inflamação, anemia ou ↓ albumina.

6. O que piora a CF
em cardiopatas?
Aspecto nutricional
Anabolismo/catabolismo
Ativação imunológica
Envelhecimento
Intolerância aos esforços na IC

7. Aspecto nutricional

8. ↓ Ingestão Na+2 → perda do sabor do alimento → ↓ ingestão alimentar;
Depressão devido ao diagnóstico → ↓ ingestão alimentar;
Alterações estruturais do TGI na IC (ex: espessamento da parede
intestinal, ↑colágeno) → má absorção intestinal;
Fármacos p/ tto da IC (ex: digitálicos, diuréticos) → ↓ apetite;
Dispneia resulta na competição do fluxo sanguíneo entre a musculatura
respiratória e o TGI →↓ ingestão alimentar;
Má absorção de proteínas e gorduras;
Alteração na regulação da fome e saciedade no hipotálamo lateral e
medial, respectivamente

9. Má absorção + anorexia + ↑
expressão de fatores pró-
inflamatórios
Caquexia
* ↓ Massa muscular esquelética
* ↓ massa óssea
* ↓ Tec. adiposo
Piora da capacidade funcional
+ exacerbação dos sintomas

10. Anabolismo e catabolismo

11. Ativação imunológica
(↑citocinas pró-inflamatórias
- ILs e TNF-α) + ↑espécies
reativas O2
Estímulo ao
NF-kB
Catabolismo
muscular
* Alt. funcional

12. Hipermetabolismo basal
* ↑Consumo O2 pelo miocárdio;
* ↑Trabalho resp.
* ↑Ativação simpática.
Maior gasto energético basal
Catabolismo muscular

13. A diminuição da massa muscular é evidente nos doentes com caquexia
cardíaca e pode ser decorrente de atrofia, apoptose e necrose.

14. Ativação imunológica

15. Alterações imunológicas possui um importante papel no desenvolvimento
das limitações da capacidade funcional presentes em pacientes com
cardiopatias estruturais.
TNF-α é produzido também pelo miocárdio e, portanto, as lesões estruturais
do tecido cardíaco levam ao aumento de TNF-α circulante.

16. Pacientes cardiopatas +
caquexia
↑concentrações
séricas TNF-α
↓
IL-1,2 e 6
Limitação
CF

18. Produção
citocinas
Ativação
imune e
neuro-
hormonal
Hipoxemi
a/hipoperf
usão
tecidual
Oxidação
LDL
Sobrecarga
hemodinâ
mica

19. ↑citocinas
Disfunção
endotelial
e apoptose
miócitos
cardíacos
*Desnutrição
* Alt. prot.
musc
contráteis,
proteólise e
atrofia
↓Fluxo
sanguíneo
p/ m.
esquel.
Fenótipo
IC-
caquexia +
alt. m.
esquelética.

20. Envelhecimento

21. ↓células
autoexcitáveis
nó sinusal
Fibrose no sistema
condução elétrica e
tecido cardíaco
Calcificação
anel mitral,
válvula aórtica
e septo interv.

22. ↑RVP
↑PAS +
Hipertrofia
ventricular +
alt.
barorreceptores
* Hiper/hipotensão;
* Síncope;
* Intolerância
ortostática;
* Outros
Enrijecimento/espessamento -
perda tec. elástico, ↑Ca+2 e
↑tec. Conjuntivo.
Piora
complacência
arterial

23. ↑Ativação simpática
sobre o coração e
musculatura
↑ espécies reativas O2
• Hipertrofia das céls. Musc. Lisas
• Espessamento arterial
• Disfunção endotelial

24. Hiperatividade simpática associada a disfunção
endotelial prejudica a vasodilatação mediada pelo
exercício limitando a CF em idosos pp nos que possuem
uma doença cardiovascular de base como HAS,
coronariopatias, IC, arritimias, etc.

25. Menor resposta β
adrenérgica às
catecolaminas
↓ aumento FC e VS
durante o exercício
↓ DC e ↓ D(a-v)O2
(agravado nas dças
cardiovasculares)
↓ VO2
↓ CF

26. Prejuízo no
recuo elástico
dos pulmões
↓ Força muscular
respiratória
↑FR durante esforço
e ↓ sensibilidade à
hipoxemia/hipercap
nia
↓ diâmetro VA’s,
↓área troca
gasosa e ↓ CVF
↓ Complacência
caixa torácica
Compromete as trocas gasosas,
transporte O2 e C. Funcional

27. Cardiopatas com dispneia aos mínimos esforços ou
mesmo em repouso, a intolerância ao exercício pode
resultar em hipotrofia muscular adicional por desuso e
comprometer as AVD’s.

28. A diminuição lenta e progressiva de massa muscular em
idosos portadores de doenças cardiovasculares
(substituída por colágeno e gordura) resulta em
limitação funcional, pp por redução das fibras de
contração rápida (tipo II) devido desnervação
associada à diminuição do nº de u. motoras.

29. SARCOPENIA
↓ capacidade
aeróbia
↓
capacidade
de gerar
força
↑consumo
O2 pelo
miocárdio
↓ Densidade
óssea

30. Intolerância aos esforços na IC

31. O coração do doente com IC é incapaz de bombear o sangue de forma a
satisfazer as necessidades metabólicas do organismo o que conduz a
mecanismos de adaptação para tentar restaurar a capacidade de perfusão.
Uma das principais adaptações é o aumento da atividade simpática que
leva a vasoconstrição periférica e aumento da RVP com consequente
diminuição do fluxo periférico. Tal redução leva a uma maior liberação de
renina, angiotensina II (AT2), vasopressina e aldosterona levando a
retenção hídrica e de sais minerais.
A AT2 atua nos terminais simpáticos, resultando em maior liberação de
catecolaminas, criando então um mecanismo de retroalimentação da
hiperatividade simpática com importantes alterações nos controles
reflexos da circulação e por consequência alterações cardiovasculares.

32. Mecanismos de
controle da
circulação
alterados
Reflexo
cardiopulmonar
Quimiorreflexo
Ergorreflexo e
controle central
Barorreflexo
arterial

33. As alterações descritas em indivíduos com IC estão associadas à
intolerância aos esforços refletindo em respostas
hemodinâmicas e ventilatórias exageradas durante o exercício.

34. ↑atividade SNS
Vasoconstrição
e ↑RVP
↑PAS e ↑FC
Predisposição à
arritimias

35. ↑equivalente
ventilatório de
CO2
(VE/VCO2)
Metabolismo
lático
precoce
Intolerância
ao exercício

36. Pacientes com IC tem resposta ventilatória exagerada durante a
realização de teste cardiopulmonar de exercício.
Os fatores envolvidos na hiperpneia resultam em ativação de
quimiorreceptores centrais e periféricos resultando em hiperpneia e
limitação funcional aos esforços. Ocorre ainda maior sequestro de
sangue para a musculatura respiratória em detrimento da periférica o
que limita ainda amais a atividade física.

37. Mecanismos
envolvidos na
hiperpneia na IC
Acúmulo precoce
de lactato
sanguíneo
↓ Tampões
químicos
plasmáticos
↓ Eficiência
ventilatória
pulmonar p/
desequilíbrio
V/Q
↓ perfusão dos
mm esqueléticos
em exercício
devido resposta
inadequada do
DC

38. Pacientes com IC e caquéticos apresentam aumento na quantidade de
catecolaminas, cortisol e aldosterona no sangue quando comparados a
indivíduos com IC e sem caquexia e/ou saudáveis o que sugere que a
ativação neuro-humoral sistêmica participa do surgimento da caquexia.
Maiores taxas de AT2, aldosterona e catecolaminas podem produzir a
ativação de células inflamatórias e o aumento da produção de citocinas.
A hiperativação simpática promove vasoconstrição e diminuição da
perfusão intestinal aumentando a síntese de TNF-α o que compromete
ainda mais a musculatura periférica do indivíduo com IC.

40. Conclusão

41. Fatores como a hiperatividade simpática, a disfunção endotelial e outros
comentados nessa presente discussão podem levar indivíduos cardiopatas
a não conseguir realizar exercícios físicos com consequente inatividade,
hipotrofia severa, disfunção mitocondrial e ainda maior limitação
funcional.
A incapacidade da bomba cardíaca resulta em hipoperfusão dos músculos
com menor oferta de O2 aos tecidos, piora da remoção de metabólitos,
favorecimento do metabolismo anaeróbico, acúmulo de ácido lático e
limitação funcional.