1. Fabian Jaque V.

2. DEMENCIAS

Síndrome clínico de deterioro cognitivo adquirido,
que determina disminución de la capacidad
intelectual suficiente como para interferir en el
aspecto social y funcional del individuo y en su
calidad de vida.

Muchas patologías pueden causar demencia, y
algunas de ellas pueden ser reversibles.

3. 
La Enfermedad de Alzheimer es la principal causa
de demencia, 70% del total de los casos, la sigue
la demencia vascular 10- 20%. Menos del 10% de
las demencias se consideran reversibles.

4. TRATAMIENTO

Las demencias son tratables, con intervenciones
psicosociales y por un equipo multidisciplinario.

El apoyo a la familia y al cuidador
Manejo farmacológico y conductual del déficit
cognitivo y las alteraciones de conducta asociadas
a la enfermedad.
La estimulación física y mental.
La supervisión o realización de las actividades
básicas de la vida diaria.




5. 
Técnicas no-farmacológicas:

- Simplificar la comunicación verbal. Usar frases
simples y cortas.
- Identificar y eliminar factores precipitantes de
agitación y conductas agresivas.
- Mantener una adecuada hidratación y nutrición



6. Minimizar el uso de medicamentos.
 Mantener un ambiente calmado y rutinario.
 Maximizar seguridad en el ambiente. (Evitar
desniveles, puertas de calle abiertas, etc).
 Asegurar un lugar protegido donde puedan
vagabundear y moverse libremente.


7. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER

Toda demencia gradualmente progresiva que
presenta degeneración neurofibrilar y placas
neuríticas en la anatomía patológica (definición de
Cummings y Benson, 1992).

8. 
Epidemiología

La EA es una patología casi exclusivamente del
viejo. Aunque se han descrito casos de EA en
sujetos de hasta 40 años, es lejos mucho más
común después de los 60 años, y es muchísimo
más frecuente después de los 80 años.

9. 
Factores de riesgo

Hasta el momento se sabe que de los casos de
EA solo el 10% de son hereditarios, y el 90% de
los casos son esporádicos.

La EA Familiar comienza precozmente, antes de
los 55 años. se asocia a mutaciones en los
cromosomas 21, 14 ó 1, lo que resulta en una
excesiva producción de la proteína beta-amiloide.
que determina muerte neuronal y el síndrome
clínico de EA.

10. 
Los casos esporádicos, se asocian a una serie de
factores de riesgo, tales como:
Edad avanzada.
 Sexo femenino.
 Bajo nivel educacional,
 Antecedente de traumatismo cerebral en el
pasado.
 Presencia de alelo 4 de Apo E.


11. 
El traumatismo cerebral también es un factor
predictivo, pero débil de EA. La mayoría de los
casos de traumatismo cerebral no termina con EA,
pero en los pacientes con EA hay una frecuencia
inesperadamente alta de antecedente de trauma
en el pasado.

El traumatismo cerebral aumenta la producción de
amiloide y disminuye las sinapsis intercelulares.

12. 
Cuadro clínico

Pérdida de memoria.
Deterioro del lenguaje.
Alteración de la organización visuo-espacial.
Empobrecimiento de la capacidad de juicio.
Función motora preservada.





13. 
TODOS los pacientes con EA tienen pérdida de
memoria. El déficit de memoria es la
manifestación más precoz de la enfermedad, y lo
primero que notan los familiares. Los enfermos
tienen dificultad para retener nueva información,
como la fecha y su localización.

14. 
La EA se puede dividir en 3 etapas clínicas:

Etapa 1 Duración 1- 3 años.
Aparece pérdida de la memoria; se observa falla
en la adquisición de nuevos conocimientos.
 Se compromete la habilidad de organización
visuoespacial.
 El lenguaje es pobre, vacío (anomia leve).
 Puede aparecer una leve depresión y/o ansiedad.
 El sistema motor se mantiene normal.


15. 
Etapa 2 Duración 2- 10 años.
Tanto la memoria reciente como la remota están
severamente alteradas.
 La construcción visuo-espacial es muy pobre.
 afasia fluida caracterizada por un lenguaje vacío
 déficit en la comprensión
 Aparece acalculia.
 Pueden aparecer alteraciones psiquiátricas
(delusiones y agitación).
 En el sistema motor aparece vagabundeo,
intranquilidad.


16. 
Etapa 3
Las funciones intelectuales están severamente
deterioradas. (No reconocen a su propia familia o
a su imagen en el espejo).
 No pueden comunicarse.
 Aparece ecolalia, palilalia.
 En el sistema motor destaca rigidez de las
extremidades y postura en flexión. (Inmovilidad y
riesgo de escaras e infecciones cutáneas).
 Hay dificultad en la deglución y frecuentes
aspiraciones.


17. ENFERMEDAD DE PICK

Enfermedad neurodegenerativa poco frecuente, el
termino comúnmente hace referencia a un
conjunto de síndromes clínicos con síntomas
atribuibles a disfunción de los lóbulos temporal y
frontal.

Actualmente el termino hace referencia a una
patología especifica que es la causa del síndrome
de degeneración lobular fronto-temporal.

18. 
Esta enfermedad provoca la destrucción
progresiva de las neuronas provocando la
proliferación de unas sustancias denominadas
cuerpos de pick en el interior de las neuronas, los
que contienen una forma anormal de la proteína
tau.

19. 
Epidemiología

En los estudios post-mortem se encontró una
prevalencia de 1-2%
Suele manifestarse entre los 40 a 50 años.
Su curso varia entre 5 a 15 años de evolución
culminando con su muerte.
Según estimaciones existe 1 caso de enfermedad
de pick cada 50-100 casos de EA.




20.  Sintomatología

Los cambios iniciales de personalidad pueden
ayudar a diferenciar la enfermedad de Pick del
mal de Alzheimer.

En las personas con EA la perdida de memoria es
el síntoma principal, en la enfermedad de Pick
tienden a comportarse de manera equivocada en
diversos escenarios sociales. el comportamiento
continúa empeorando y es uno de los síntomas
más perturbadores de esta enfermedad.

21. CUERPOS DE LEWY

cuadro en cuya patogenia está involucrado el
depósito de cuerpos de Lewy tanto en regiones
corticales como subcorticales del sistema nervioso
central.

22. 
Epidemiologia

Se manifiesta en personas de edad media y
adultos mayores, con una prevalencia levemente
mayor en hombres.
Se asocia a otras enfermedades como Parkinson
y Alzheimer. Se estima que un 40% de pacientes
con EA tienen concomitantemente cuerpos de
Lewy en su anatomía patológica.
Se le atribuye un 10 a 20% de las demencias.



23. 
Sintomatología

Se caracteriza por una demencia progresiva, en
que predomina un patrón “fluctuante” de falla
cognitiva, alucinaciones visuales y trastornos
motores parkinsonianos.

Las alteraciones psiquiátricas están aprox. en
30% de los casos y desde etapas tempranas de la
demencia. Consisten en alucinaciones, ilusiones,
agitación, depresión y trastornos ansiosos.

24. 
El patrón fluctuante se caracteriza por periodos
variables de alerta y atención. En algunas
ocasiones el paciente se ve orientado, coherente
y alerta en contraste con episodios de confusión
sin respuesta adecuada a estímulos.

25. BIBLIOGRAFÍA


Escuela.med.puc.cl/publ/manualgeriatria.
www.nlm.nih.gov/medlineplus.