1. ROTACIÓN UCI-HUSVP
MEDICAMENTOS
VASOACTIVOS
FABIÁN EMILIANO AHUMADA CÓRDOBA
Residente de Medicina Interna
Universidad de Antioquia

2. SHOCK
Definición
Síndrome clínico agudo, secundario a
hipoperfusión generalizada, con disminución
del DO2 y por tanto del VO2 tisular,
conllevando a la aparición de metabolismo
anaeróbico, acidosis metabólica y disfunción
orgánica múltiple

3. CLASIFICACIÓN
SHOCK
SHOCK
Obstructivo
Cardiógénico Hipovolémico Distributivo o de
Cardiogénico Hipovolémico Séptico Anafiláctico Neurogénico
barrera

4. Características fisiológicas de las
diversas formas de Shock
Tipo de Shock Gasto RVP PVC
Cardiaco
Cardiógeno ↓ ↑ ↑
Hipovolémico ↓ ↑ ↓
Séptico
Hiperdinámico ↑ ↓ ↑↓
Hipodinámico ↓ ↑ ↑↓
Anafiláctico ↑ ↓ ↓
Hiposuprarrenal ↓ = ↓ ↑↓
KASPER, BRAUNWALD, FAUCI, HAUSER, LONGO, JAMESON. Principles of internal medicine. 18ª ed

5. Fisiopatología
Sistema de
complemento
Cascada de la
Coagulación
Sistema de
fibrinolisis
Vía de las quininas
Activación del SI
Sistema
Corticoadrenal
IL-1
TNFα
SRIS

6. Fisiopatología
Sistema de CLÍNICA
complemento
SRIS Agitación/somnolencia
Cascada de la ↑ FC
Coagulación ↑ FR Oliguria
↑↓ T° Fiebre
Sistema de
↑↓ Leu
fibrinolisis Mucosas secas
↑/↓ Q°
Vía de las ↓/↑ RVS Hipotensión arterial
quininas ↓/↑PVC
↑↓ t llenado capilar
Sistema
Corticoadrenal

7. TRATAMIENTO
Objetivos Terapéuticos
1. Gasto urinario > 0.5 cc/Kg/h
2. PVC 8-12 cmH2O
3. PAM > 65 mmHg
4. SatVO2 > 70%
1. Saturación Venosa mixta
2. Concentración de lactato
3. Déficit de bases
4. pH
RIVERS E, NGUYEN B, HAVSTAF S, RESSLER J. Early goal.Directed therapy in the treatment of severe
sepsis and septic shock. NEJM, Vol 345, No. 19. 2001

8. TRATAMIENTO
Métodos
1. LEV
2. Vasoactivos
3. Inotrópicos

9. VASOACTIVOS
Receptores Adrenergicos
TIPO SUBTIPO CARDIACO SISTÉMICO PULMONAR ESPLÁCNICO
Alfa α1 Inot + Vasoconst Vasoconst Vasoconst
α2 No Vasodilat No Vasodilat
Beta β1 Crono/Inot + No No No
β2 Crono + Vasodilat Vasodilat Vasodilat
Dopa D1 Vasodilat Vasodilat No Vasodilat
D2 No Vasodilat No Vasodilat
ORDOÑEZ C, FERRADA RICARDO, BUITRAGO RICARDO. Cuidado intensivo y Trauma. 1ª edición. 2002

10. Inotropes, Vasopressors, and Cardiovascular Disease
Circulation September 2, 2008
Inotropes, Vasopressors, and Cardiovascular Disease Circulation September 2, 2008

11. DOPAMINA

12. DOPAMINA
 Dosis bajas: (< 3 μg/kg/min)
D1: Vasodilat
- Esplácnica ↑GU
- Renal ↑Excreción Na+
- Coronaria ↑DO2 Cardiaco
 Dosis Intermedias ( 3-7.5 μg/kg/min)
β 1 : Cronot +
Inot +
 Dosis Altas ( 7.5-20 μg/kg/min)
α 1 : Vasoconst
- ↑PA
- HTAP

13. EFECTOS
Lecho Pulmonar
Lecho Renal
↑ Q → ↑Shunt→
↓O2 ↑FSR→ ↑TFG
↑ PAP ↓Reabs Na+
↑ POAP

14.  Bajas dósis de Dopa no mejoran la función renal por el
contrario empeora la circulación esplácnica, función
endocrina y el sistema inmune; y atenúa el esfuerzo
ventilatorio.
 Dósis baja es impredecible en pacientes de UCI “Invalida”
 Incemento de la actividad de renina plasmática  Vasoconst Art
Aferente.
 Taquifilaxia del efecto (2h)
 Incrementa el trabajo tubular.
Chest 2003;123;1266-1275

15. EFECTOS TÓXICOS
Nauseas-Vómito
↓ Prolactina
↑VO2 Cardiaco
Arritmogénico
Taquifilaxia
Vasoconstricción severa en regiones distáles
Taquicardia excesiva
POAP elevada

16. Aplicación Clínica
 Dosis intermedias: Shock Cardiogénico
 Dosis Altas: Shock distributivo
 Por su administración en vena periférica sin
causar necrosis de la extremidad, la hacen la
droga de elección en manejo del shock en
urgencias

17. Posología
 Cardiopal® o Intropin®
Amp x 200 mg
800 μg/ml
Diluir en 250 cc SSN
 DI: 4-5 μg/kg/min; Titular 1 μg/kg/min c/5 min
 Si la dosis es > 20μg/kg/min pensar en otra
droga 122.5 cc SSN + media amp Iniciar de 15 a 18
Microgotas/min y titular 3 microgotas c/5 min

18. NORADRENALINA
Catecolamina Natural con efecto: αyβ
↑ PAM
Inot + sin ↑ la FC

19. EFECTOS
Lecho Esplácnico Lecho Renal
↑ /↓ Flujo esplácnico?
↑ RVR →↓ TFG
Con Dobutamina
↑ PAM → ↑ FSR
↑ Flujo esplácnico
y pHi

20. EFECTOS TÓXICOS
Dosis excesivas Taquicardia
Nerosis o esfacelo del sitio de
inyección
Isquemia mesentérica
Arritmogénico
Vasoconstricción severa en regiones distáles
Acidosis metabólica

21. Aplicación Clínica
 Shock distributivo: De elección y mejor con
dobutamina
 Shock Cardiogénico:
-↑ Perfusión Coronaria sin ↑ W cardiaco
- No ↑ FC ↑ DO2 y ↓ W cardiaco
 Shock Neurógeno:
 Mantenimiento PA en:
- TCE con HTEC
- Vasoespasmo cerebral por HSA

22. Posología
 Levophed®
Amp x 4 mg
16 μg/ml
Diluir en 250 cc DAD
 DI: 0.04μg/kg/min; Titular 0.04μg/kg/min
c/5 min
 La dosis puede llegar hasta 1.3 μg/kg/min

23.  No diferencia en la mortalidad al ser
comparada con la NA en shock séptico.
 52,5% vs. 48,5% (IC: 0.97 – 1.12 p=0.1).
 Mayor incidencia de arritmias en el
grupo de dopamina.
N Engl J Med 2010;362:779-89

24. ADRENALINA
β2
α1
β1
Catecolamina Natural
Efecto β2, β1 y α1 dosis dependiente

25. EFECTOS
Lecho Pulmonar
Lecho Renal
↑ Tono venoso
↑ RV y PVC α 1 → ↓FSR
↑ POAP
β 2 → SRAA
↑ Shunt

26. EFECTOS TÓXICOS
↑ W Cardiaco → ↑ VO2 (30%)
Dosis excesivas
IAM, crisis HTA, HIC, edema pulmonar,
NTA.
Acidosis metabólica
Arritmogénico
Nerosis o esfacelo del sitio de
inyección
Hipoinsulinemia, HipoK+, HipoMg++
Vasoconstricción en regiones dístales

27. Posología
 Epinefrina
Amp x 1mg
16 μg/ml
Diluir 4 en 250 cc DAD
 DI: 0.04μg/kg/min; Titular 0.04μg/kg/min
c/5 min
 La dosis vasodilat es <0.02μg/kg/min
 Dosis máxima hasta 0.1 μg/kg/min
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

28. Disfunción Cardiaca
 Respuesta inflamatoria intramiocárdica
 TNF alfa, IL-1B.
 Receptores Toll-like
 Mecanismos apoptóticos
Current Opinion in Critical Care 2009, 15:398–402

29. DOBUTAMINA
 Dosis Bajas:
β 1 : Cronot +
Inot +
 Dosis Altas:
α 1 : Vasoconst
↑ RVP

30. Lecho renal:
↑ Q °→ ↑ FSR
No efecto diurético intrínseco
Lecho pulmonar
↑ Shunt
Sin efecto sobre el tono venoso
Lecho esplácnico
↑ Flujo esplácnico y hepático, mas
si se asocia a NA.
↑ PHi

31. Dobutamina
Posología
 Dosis inicial : 2.5-10 mcg./Kg./min. (hasta 20mg/kg/min)
 Presentación : Amp 250mg/5ml (25mg/ml)
Efectos Adversos
 Taquicardia, aumento del VO2, Taquifilaxia.
 Taquiarrítmias, temblor , hipotensión.
Indicaciones
 Shock refractario a aminas biógenas
 Pruebas de estratificación no invasiva
Arch de Card de Mex. Vol. 72 Supl. 1/Enero-Marzo 2002:S156-S162

32. VASOPRESINA
 Nonapétido liberado en la
hipófisis posterior.
 Reguladora del tono
vascular a través de
receptores V1
 Media la expresión de
acuporinas en el túbulo
contorneado distal V2

33. Mecanismo de acción
1) Inactiva los canales de K ATP-dependientes
2) Bloquea el incremento de GMPc inducido por el
óxido nítrico
3) Disminuye la síntesis de la enzima inducible
óxido nítrico sintasa estimulada por endotoxinas
4) Revierte la regulación a la baja de los receptores
adrenérgicos.

34. FUNDAMENTO
Niveles plasmáticos bajos en Shock refractario
Vasopresina exógena
↑ RVP ↑ P° Perf ↑ DO2
Disminución o suspensión de
vasopresores
↑ Supervivencia

35. VASST-STUDY- N Engl J Med 2008;358:877-87.

36. APLICACIONES CLÍNICAS
 El estado de estado de shock en fase de
vasodilatación, refractaria a volumen,
vasopresores e inotrópicos.
 Alternativa en FV refractraria.
Presentación
Amp. 20 U
Dosis
0.01-0.04 UI/min.