Microbiologia medica Jawets edicion 25

1. NEISSERIAS

2. NEISSERIAS
Diplococos gramnegativos.
N. gonorrhoeae y N. meningitidis son patógenos para el ser
humano.
Gonococos Meningococos
No tienen cápsula de
polisacárido
Tienen cápsula de polisacárido
Sí contienen plásmidos Pocas veces tienen plásmidos
Causan infecciones genitales Se detectan en vías
respiratorias superiores y
causan meningitis
Vinculados a leucocitos polimorfonucleares o en el interior de
los mismos

3. MORFOLOGÍA E
IDENTIFICACIÓN
Microorganismos típicos
 Diplococos gramnegativos
inmóviles de casi 0.8 µm de
diámetro.
 Cocos individuales tienen forma
de riñón.

4. MORFOLOGÍA E
IDENTIFICACIÓN
Cultivo
 Gonococos y meningococos forman colonias de 1 a 5 mm de diámetro.
Éstas son transparentes, opacas, no pigmentadas y no hemolíticas.
•Pigmentación amarillaN. flavescens, N. cinerea,
N. subflava y N. lactamica
•Colonias opacas, frágiles y arrugadas
N. sicca
•Colonias no pigmentadas o de color gris
a rosado opaco
Moraxella catarrhalis

5. MORFOLOGÍA E
IDENTIFICACIÓN
Características de crecimiento
Proliferan mejor en
condiciones
aeróbicas
Oxidan hidratos de
carbono
Producen oxidasa y
son oxidasa-
positivas
Necesitan sustancias
orgánicas complejas
y una atmósfera que
contenga C02 al 5%
Se destruyen por:
secamiento, luz
solar, calor húmedo
y desinfectantes
Producen enzimas
autolíticas

7. NEISSERIA GONORRHOEAE
• Familia:
Neisseriaceae
• Cocos
gramnegativos
que suelen
disponerse en
pares
• Colonias más
pequeñas
Subcultivo
Selectivo
Subcultivo No
Selectivo
Variantes
Pequeñas
colonias de
bacterias con:
pilosidades
No pilosidades
Colonias más
grandes
Colonias
opacas y
transparentes.
Opacas: Opa.

8. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Antigénicamente heterogénea, modificando estructuras in
vitro e in vivo.
A. Pilosidades
B. Proteína Por
C. Proteína Opa
D. Rmp (Proteína III)
E. Lipooligosacáridos
F. Otras (Lip (H8), Fbp (ferric-
binding protein), Proteasa de
IgA).

9. PILOSIDADES
• Apéndices pilosos
• Facilitan la adherencia a las
células hospedadoras y
resistencia a la fagocitosis
• Proteína: pilina apiñadas
• Pilinas de cepas son
antigénicamente diferentes y
una sola cepa puede elaborar
muchas formas de pilina
antigénicamente diversas.
Proteína Por
• Se extiende a través de la MC
• Disposición: trímeros y forma
poros
• Repercuten: citólisis intracelular
• Peso molecular: 32-36 kDa.
• Cada cepa expresa solo uno de los
dos tipos de proteína POR
• Tipificación:
18 serovariedades POR A
28 serovariedades POR B

10. RMP
• Peso M: 30-31 kDa
• Ag conservada en los
gonococos
• P. de reducción
modificable y
modifica su pesos
molecular cuando se
halla en un estado
reducido.
• Asociada a proteína
Por en formación de
poros.
Lipooligosacárido
• Lipopolisacárido gonocócico no
tiene cadenas laterales largas de
Ag O y por eso su nombre.
• Peso M: 3-7 kDa.
• Pueden expresar más de una
cadenas de LOS antigénicamente
diferente.
• Toxicidad: efectos endotóxicos
de LOS.
• Sialilación: hace que los
gonococos sean resistentes.

11. OTRAS
Lip (H8)
Fbp (ferric-binding protein)
Proteasa de IgA1

12. GENÉTICA Y
HETEROGENEIDAD
ANTIGÉNICA

13. PLÁSMIDOS
Críptico 2 plásmidos Plásmido
Plásmido
pequeño de
función
desconocida.
Genes que
codifican la
síntesis de B
lactamasa del
tipo TEM-1
(penicilinasas).
5-20%
Codifican genes
para la
conjugación.
Resistente a la
tetraciclina por
el gen
estreptocócico
tetM.

14. PATOGENIA, HISTOPATOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Morfología de colonias:
Colonias opacas:
Varones: uretritis sintomática
En cultivos cervicouterinos a la mitad del
ciclo menstrual.
Colonias transparentes:
Varones con infección uretral asintomática
mujeres con menstruación.
Gonorrea invasiva: salpingitis.
Gonococos afectan:
A. Aparato genitourinario
B. Ojo
C. Recto
D. Faringe
Producen:
Supuración aguda,
desencadenando invasión a
tejidos. Se acompaña de
inflamación crónica y fibrosis.

15. VARONES MUJERES
• Uretritis con pus
amarillenta y cremosa
y disuria.
• Puede extenderse al
epidídimo.
• Cede la supuración y
se presenta fibrosis.
(Estenosis uretral).
• Asintomáticos
• Infección: conducto
endocervical (uretra y
vagina).
• Secreción
mucopurulenta.
• Trompas uterinas,
causando: salpingitis,
fibrosis y obliteración
de las trompas de
Falopio.
• 20% esterilidad por
salpingitis gonocócica.
Bacteriemia: lesiones en la piel (pápulas hemorrágicas y
pústulas), manos, antebrazos, pies y piernas.
Infecciones oculares.

16. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Muestras Frotis Cultivo Amplificación de
Ac. Nucleico
Diag. Serológico
Pus y secreciones
Uretra,
cuello uterino,
recto, conjuntiva,
faringe y líquido
sinovial.
Exudado uretral o
endocervical.
Tinción Gram
Muestra se incuba
en una atm con
CO2 a 5% (frasco
con vela) a 37ºC.
El medio selectivo
contiene
antimicrobianos:
vancomicina,
colistina y
anfotericina B y
trimetoprim.
48 hrs de Cultivo:
producción de
oxidasa y
coaglutinación.
Mejor detección
Resultados más
rápidos y la
posibilidad de
utilizar la muestra
de orina
Suero y líquido
genital: IgG e IgA

17. TRATAMIENTO
Penicilina G
Resistente: tetraciclina, espectinomicina,
fluroquinolonas.
Ceftriaxona o cefixima: para infecciones genitales no
complicadas.
Tratamiento adicional: azitromicina.

18. PREVENCIÓN Y CONTROL
Transmisión: contacto sexual (20-30%)
Evita: parejas sexuales múltiples
Utiliza: profilaxis mecánica
Oftalmía neonatal: ungüento oftálmico de eritromicina o
tetraciclina.

19. NEISSERIA MENINGITIDIS

20. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Se han identificado por lo menos 13 serogrupos
mediante la especificidad inmunológica de los
polisacáridos capsulares.
 Los más importantes relacionados con enfermedad en el ser humano
son A, B, C, X, Y y W-135.
Se encuentran antígenos meningocócicos en la sangre y
en LCR de los pacientes con enfermedad activa.

21. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Las proteínas de la membrana externa de los
meningococos se han dividido en clases con base en
su peso molecular:
 Todas las cepas tienen proteínas de clase 1, clase 2 o clase 3,
que son análogas a las proteínas Por de los gonococos.
 Estas proteínas intervienen en la adherencia.

22. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Los meningococos contienen pilosidades, pero a
diferencia de los gonococos, no forman tipos de colonia
distintivos que indiquen bacterias con pilosidades.
El LPS del meningococo produce muchos de los efectos
tóxicos observados en infección meningocócica.

23. PATOGENIA, ANATOMÍA
PATOLÓGICA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los seres humanos son los únicos hospedadores naturales
en quienes los meningococos son patógenos.
Nasofaringe
Torrente
sanguíneo
Bacteriemia

24. PATOGENIA, ANATOMÍA
PATOLÓGICA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Durante la meningococemia hay trombosis de diversos
vasos sanguíneos pequeños en muchos órganos con
infiltración perivascular y hemorragias petequiales.
Puede haber miocarditis intersticial, artritis y lesiones de la
piel.

25. PATOGENIA, ANATOMÍA
PATOLÓGICA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La meningococemia fulminante es más grave y se manifiesta
por fiebre elevada y exantema hemorrágico; puede haber
coagulación intravascular diseminada y colapso circulatorio
(síndrome de Waterhouse-Friderichsen).

26. PATOGENIA, ANATOMÍA
PATOLÓGICA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La meningitis es la complicación más frecuente de
la meningococemia.
 Por lo general comienza en forma
brusca con cefalea intensa, vómito
y rigidez del cuello y evoluciona
al estado de coma a las pocas horas.

27. PATOGENIA, ANATOMÍA
PATOLÓGICA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la meningitis, las
meninges presentan una
inflamación aguda con
trombosis de los vasos
sanguíneos y exudación de
leucocitos polimorfonu-
cleares.

28. PATOGENIA, ANATOMÍA
PATOLÓGICA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La transformación de una infección de nasofaringe en una
meningococemia y una meningitis se puede evitar mediante
anticuerpos séricos bactericidas específicos.
La bacteriemia por Neisseria se favorece por:
 Falta de anticuerpo bactericida (IgM e IgG).
 Inhibición de la acción bactericida sérica.
 Deficiencia de componentes del complemento (C5, C6, C7 o C8).

29. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE
LABORATORIO
Muestras
 Las muestras de la sangre se obtienen para cultivo.
 Las muestras de LCR se obtienen para frotis, cultivo y
determinaciones químicas.
 A través de punción de petequias, se obtienen muestras para
frotis y cultivo.

30. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE
LABORATORIO
Frotis
Los frotis de sedimento de LCR
centrifugado o del aspirado petequial
teñido con tinción de Gram muestran
los gonococos característicos dentro de
los leucocitos polimorfonucleares o
extracelulares.

31. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE
LABORATORIO
Cultivo
 Muestras de LCR se colocan en placas con agar chocolate y se
incuban a una temperatura de 37ºC en una atmósfera de CO2 al
5%.
 Las colonias presuntivas de los gonococos en medios sólidos se
pueden identificar mediante tinción de
Gram y la prueba de la oxidasa.
 Medio de Thayer-Martin modificado con
antibióticos: favorece proliferación.

32. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE
LABORATORIO
Diagnóstico serológico
 Los anticuerpos contra los polisacáridos meningocócicos se pueden
determinar mediante:
 Aglutinación con látex.
 Pruebas de hemaglutinación.
 Por su actividad bactericida.

33. INMUNIDAD
Se relaciona con presencia de anticuerpos específicos,
bactericidas, en el suero.
Los antígenos inmunizantes para los grupos A, C, Y y W-
135 son los polisacáridos capsulares.
Para el grupo B, no se ha definido un antígeno específico
adecuado que pueda utilizar como una vacuna.

34. INMUNIDAD
Existen tres tipos de vacunas contra los serogrupos A, C,
Y y W-135:
Vacuna
tetravalente de
polisacárido
Vacuna conjugada
tetravalente
Vacuna de
conjugado
tetravalente
No confiere
inmunidad
prolongada.
Contiene
polisacárido
capsular
conjugado con
toxoide diftérico.
Conjugación de
oligosacáridos A,
C, Y y W-135 con
proteína diftérica
CRM197.

35. INMUNIDAD
Ventaja de esas vacunas: desencadenan una respuesta
dependiente del linfocito T a la vacuna.
Grupos de riesgo:
Individuos con
asplenia funcional o
quirúrgica
Personas con
deficiencias de
complemento
Personas que viajan
a zonas muy
endémicas
“Poblaciones
cerradas”
Poblaciones que
experimentan un
brote epidémico en
la población
Personas que
trabajan en
laboratorios clínicos

36. TRATAMIENTO
Penicilina G.
En personas alérgicas a penicilina G:
 Cloranfenicol
 Cefalosporina de tercera generación: cefotaxima o ceftriaxona.

37. EPIDEMIOLOGÍA,
PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento con penicilina oral no erradica el estado
del portador. En cambio, la rifampicina y ciprofloxacina a
menudo lo pueden hacer.
Es importante la reducción de contactos personales en
una población con una elevada tasa de portadores:
 Evitar el hacinamiento.
 Administración de vacunas.

38. OTROS GONOCOCOS
Neisseria lactamica Pocas veces produce enfermedad. Crece en
medios selectivos utilizados para cultivos de
gonococos y meningococos.
N. sicca. N. subflava,
N. cinerea, N.
mucosa y N.
flavescens
Miembros de microbiota habitual del aparato
respiratorio.
*N. cinerea causa cuadro similar a N.
gonorrhoeae.
Moraxella catarrhalis Microbiota normal de 40-50% niños sanos.
Produce bronquitis, neumonía, sinusitis, otitis
media y conjuntivitis.