TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO. VALORACION DE ENFERMERIA.

1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
(TCE)

2. INTRODUCCIÓN
Los traumatismos son un padecimiento que han acompañado al
hombre desde que apareció por primera vez en este planeta.
Hipócrates (460-377 a.C.), fue un pionero en el tratamiento de
lesiones de cráneo.
Referencias sobre craneotomías han sido encontradas en el
papiro egipcio de Edwin Smith y George Ebers.

3. El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como “una afectación del
cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una disminución
o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las
habilidades cognitivas y físicas”.

4. EPIDEMIOLOGÍA
El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa la primera causa de muerte entre
personas de 15 a 45 años y es el primer productor de discapacidad a nivel mundial.
Tres veces más frecuente en hombres que en mujeres.
A nivel mundial, 1.2 millones de personas fallecen anualmente por traumatismo
craneoencefálico (TCE) y entre 20 y 50 millones sufren traumatismos no mortales.

5. EPIDEMIOLOGÍA
En México es la tercera causa de muerte con un índice de mortalidad de 38.8 por cada 100
mil habitantes y con mayor incidencia en hombres de 15 a 45 años. En el 2008 fallecieron
24,129 personas por accidentes de tránsito, la causa más frecuente de TCE.

6. ETIOLOGÍA
• CAÍDAS (alrededor del 20%)
• ACCIDENTES VEHICULARES (alrededor del
75%.)
• LESIONES DEPORTIVAS (alrededor del 5%)

7. CARACTERÍSTICAS
FISIOLÓGICAS DEL TCE
GENERALIDADES:
El cerebro ocupa un contenedor rígido con un
volumen fijo. Los componentes
intracraneales se limitan a un volumen de
1,500 ml que pueden dividirse en 3
subdivisiones:
1. El parénquima cerebral ocupa el 80%
2. El líquido cefalorraquídeo ocupa el
10%
3. El volumen sanguíneo ocupa el 10%
restante
Doctrina de Monro-Kellie

8. La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación
dinámica entre el cráneo y su contenido.
La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la
diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la
Presión Intracraneal (PIC).
PIC normal: 10-15 mmHg
PPC: 60-70 mmHg

9. FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
La isquemia es común posterior a un
traumatismo craneoencefálico, 60% de los
pacientes que fallecen de TCE tienen
evidencia de isquemia en las autopsias.
El primer día posterior al trauma
craneoencefálico el flujo sanguíneo
cerebral disminuye a menos de la mitad y
puede llegar a un umbral isquémico.

10. • Daño Axonal Difuso
La axotomia traumática ocurre inmediatamente al TCE, la mayoría de disrupciones tienen
lugar tardíamente. La mayor parte de los axones que finalmente quedaron dañados están en
continuidad inmediatamente después del trauma. Dentro de las siguientes 6 horas, los
neurofilamentos empiezan a compactarse y las ramificaciones a colapsarse.
AXOTOMIA:
Transección o
rompimiento de un
axón

11. • Generación de Radicales Libres de Oxígeno
Es la consecuencia final de la lesión isquémica de las células nerviosas;
son moléculas altamente reactivas que causan daño a fosfolípidos de
membrana por el peróxido y oxidan las proteínas intracelulares y ácidos
nucleicos. El influjo del calcio produce la generación de radicales libres.

15. DAÑO SECUNDARIO
Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede
continuar durante un periodo prolongado. La lesión cerebral secundaria es la
principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE.
La mayoría son causadas por:
Inflamación
del cerebro
Presión
intracraneal
(PIC)
Perfusión
cerebral
Isquemia
Principales factores: La hipoxia
y la hipoperfusión.

17. Se clasifica y define al traumatismo craneoencefálico de
acuerdo a la escala de coma de Glasgow en:
• TCE severo cuando la
escala es igual o menor de
8 puntos a la admisión o en
las siguientes 48 horas.
• TCE moderado
cuando este es dado
por una evaluación
de 9 a 12 puntos.
• TCE leve cuando
es dado por una
evaluación de 13
a 15 puntos.

18.  TCE leve
(ECG 13-15)
Pérdida de la
conciencia < 30
min.
Dolor de
cabeza
Confusión
Amnesia
Existe una recuperación
neurológica completa

19.  TCE Moderado (ECG 9-13).
El paciente se encuentra letárgico o
estuporoso. Clínicamente, los pacientes con
TCE moderado requieren hospitalización y
pueden necesitar una intervención
neuroquirúrgica.

20. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de
cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas
urgentes.
 TCE Severo (ECG 3-8).
El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir
sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones
neurológicas significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal (es decir, a la tomografía
computarizada) se observa fractura del cráneo o
hemorragia intracraneal.

21. Cuadro clínico

23. A. Control de vía aérea (columna cervical).
o Comprobar y garantizar la permeabilidad de las vías aéreas del paciente.
B. Ventilación.
o Mantener una SpO2 > 90%
C. Circulación.
o Mantenimiento de una Presión arterial sistólica (PAS) superior a 90 mmHg.
o Control de la hemorragia así como la prevención y tratamiento del shock son elementos críticos.
D. Evaluación neurológica
o Escala de Coma de Glasgow para estimar con precisión el nivel de consciencia del paciente.
E. Exposición/entorno
o Identificar otras lesiones potencialmente mortales además del encéfalo.
VALORACIÓN PRIMARIA

24. VALORACIÓN SECUNDARIA
Cuando ya se han identificado y controlado las lesiones con riesgo vital, si las
circunstancias lo permiten debe realizarse una valoración secundaria completa. Hay
que palpar con cuidado la cabeza y la cara del paciente para descartar heridas,
hundimientos y crepitación.
Exploración física

25. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 TAC cerebral
 Radiografías de columna cervical

26. MEDIDAS GENERALES DE ENFERMERÍA
Se procederá al ingreso precoz en UCI. Se controlará estrictamente: temperatura,
glucemia, crisis comiciales y sepsis (control metabólico inicial). Deberá mantenerse:
– Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con fármacos o
mecánica)
– Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar.
– Control del dolor y la agitación.
– Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) ≥ 120 mmHg.
– Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).
– Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromes
compartimentales).

27. COMPLICACIONES
Epilepsia post-
traumática (EPT)
Hidrocefalia
Lesiones de pares
craneales
Alteraciones
cardiopulmonares
Meningitis

28. Bibliografía
• Surgeons, T. C. (2012). PHTLS: Soporte vital básico y avanzado en el trauma prehospitalario. 7a
edición. Barcelona, España: Elsevier.
• Alted López, E., Bermejo Aznárez, S., & Chico Fernández, M. (2009). Actualizaciones en el manejo
del traumatismo craneoencefálico grave. Med Intensiva, 1-15.
• Bascuñana Ambrós, H., Villarreal Salcedo, I., Gálvez Koslowski, S., & San Segundo, R. (2012).
Complicaciones del traumatismo craneoencefálico que interfieren con el tratamiento rehabilitador.
Rehabilitación, 1-10.
• Cruz Benítez, L., & Ramírez Amezcua, F. J. (2007). Estrategias de diagnóstico y tratamiento para el
manejo de taumatismo craneoencefálico en adultos. TRAUMA, 1-12.
• Morales Acedo, M., & Mora García, E. (s.f.). Traumatismo craneoencefálico. Medicina General, 1-8.
• Ontiveros, A., Preciado, A. K., Matute, E., López-Cruz, M., & López-Elizalde, R. (2014). Factores
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