1. DISTURBIOS CIRCULATORIOS
• Alteraciones circulación
• Distribución de la sangre
• Distribución de líquidos orgánicos
FUNCIONES DEL SISTEMA CIRCULATORIO
• Transporte, colector y distribución
• Capilares: cambios entre sangre y tejidos.
2. DISTURBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN DE
LA SANGRE Y DE LOS LÍQUIDOS
HÍSTICOS
1.- DISTURBIO DE LA DISTRIBUCIÓN DE LA SANGRE
a) Hiperemia
b) Hemorragia
c) Isquemia
d) Anemia
e) Anoxia
2.- DISTURBIO DE LOS LÍQUIDOS HÍSTICOS
a) Edema
b) Choque o Shock
3. DISTURBIOS RELACIONADOS CON LA
COAGULACIÓN DE LA SANGRE Y
OBLITERACIÓN VASCULAR
a) Trombosis
b) Embolia
c) Infarto
5. HIPEREMIA
Dilataciones activas de las arteriolas y capilares
consecutivo aumento de flujo
CONGESTIÓN O ÉSTASIS
Obstáculos o dificultad en la circulación venosa,
menor flujo
6. HIPEREMIA ACTIVA O ARTERIAL
ETIOPATOGENIA
1.- H. A. FISIOLÓGICA
• El grado de irrigación oscila/actividad funcional
de tejido u órgano (mama, intestino)
• En condiciones normales ningún órgano entra en
función total al mismo tiempo (glomérulo)
• Glándula mamaria “fuerza de reposo”- focos
• Hiperemia luego de isquemia - torniquete:
hemorragias o edemas post operatorios
7. 2.- H. A. PATOLÓGICA
• Acompañan procesos inflamatorios – agudos
• Parálisis nervios vaso constrictores o estímulo
vaso dilatodores
• Agentes químicos, físicos, mecánicos, alérgicos
y biológicos
• H. compensadora vicariante o colateral en
anastomosis (ligaduras) u órganos simétricos
(pares).
8. CARACTERES:
Macro:
• Área afectada más rojiza
• Aumento parcial o total de volumen del órgano
• Al corte la sangre sale en abundancia
Micro:
• Capilares dilatados y llenos
• Arterias y arteriolas dilatadas
• Focos hemorrágicos
• Edema alrededor de los focos hiperémicos
• Presencia de leucocitos intra y extra vascular.
11. HIPEREMIA PASIVA O VENOSA
• Es el acúmulo exagerado de sangre en el lado
venoso del sistema vascular por embarazo de
la circulación sanguínea de retorno de todo el
organismo o de determinada región u órgano.
• La mayoría de las veces es crónica
12. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
CIRCULACIÓN DE RETORNO
• Impulso sistólico de las contracciones
ventriculares
• Aspiración diastólica ventricular
• Aspiración torácica inspiratoria
• Presencia de válvulas en las venas (reflujo)
• Compresiones de las venas/contracciones
musculares (marcha)
13. CARACTERES MACROSCÓPICOS
• Aumento de volumen y peso
• Coloración roja oscura o azulada (cianótica)
• Al corte, escurre gran cantidad de sangre
• Edema (proceso más demorado)
• fibrosis
14. CARACTERES MICROSCOPICOS
• Capilares y vénulas dilatadas, llenas de sangre
• Igual sinusoides de hígado y bazo
• Hipoxia (secundario)
• Degeneración turbia y grasa
• Proliferación de tejido conjuntivo/fibrosis x
éstasis
• Puede ser general y local
15. HIPEREMIA PASIVA GENERAL
1) CAUSAS CARDÍACAS
a. Vicios Valvulares (mitral, tricúspide, pulmonar,
aórtico)
Acúmulo de sangre en el atrio izq.-circulación
pulmonar–atrio derecho-ventrículo derecho y
sistema venoso.
b. Miocarditis
c. Miocardosis
d. Pericarditis
17. HIPEREMIA PASIVA GENERAL
2) CAUSAS EXTRACARDÍACAS
a) Pulmonares (caseificación, tuberculosis,
enfisema/caballos, esclerosis/infecciones
pulmonares crónicas)
b) Pleurales reducción de la expansión
toráxica y aspiración de sangre/mayor trabajo
del corazón.
18. CARACTERES Y CONSECUENCIAS
1) Oxigenación insuficiente
a) hipoxemia: reducción del tenor de O2
b) hipercardia: aumento de gas carbónico
2) Edema pulmonar: el endotelio capilar es
lesionado – líquido del interior de los vasos
hacia los tejidos
Dificulta los cambios gaseosos
Otros edemas en pie, pared abdominal, escroto.
19. 3) Derrames en cavidades serosas produciendo:
hidropericardio, hidroperitóneo, hidrotórax/
consecuencia del aumento de la presión
hidrostática intracapilar.
4) Hipoxemia: produce disnea por aumento del
gas carbónico.
5) Cianosis: aumento de la hemoglobina/piel y
mucosas/orejas y labios
20. APARIENCIA
• PULMÓN: estenosis o insuficiencia de la mitral
- Color castaño oscuro, endurecido/fibrosis
septos interalveolares.
• HÍGADO: aumenta de tamaño, friable/hígado
de nuez moscada: superficie de corte manchas
pardas oscuras y amarillas claras.
• BAZO: aumento de volumen y endurecido,
fibrosis.
• RIÑONES: rojo oscuro.
25. HIPEREMIA PASIVA LOCAL
• Trombosis venosa y compresión de una vena
(estrangulamiento, torsiones, invaginación,
quistes parasitarios)
• Estenosis portal: intestino y bazo
• Ultimo período de gestación: útero presiona
sobre vena femoral/edema de piernas: vacas y
yeguas
26. CONGESTIÓN HIPOSTATICA
• Congestión pasiva mecánica:
- Debilitamiento del corazón
- Decúbito lateral por largo tiempo
- Posición forzada
- Animales perezosos
- Trasudación de líquido para los alvéolos
28. H. EXTERNAS
• Visibles: directamente al exterior (piel) o
cavidad natural comunicante con el exterior
• Origen mucosa, antepone el nombre del
órgano a la palabra rragia: metrorragia,
gastrorragia, enterorragia, rinorragia o
epistásis
29. • Hemoptisis: expectoraciones de sangre
• Hematemesis: vómito con sangre
• Hematuria: sangre en la orina
• Melena: sangre parcialmente descompuesta
en las heces
30. H. INTERNAS
• Se acumula en cavidades naturales cerradas o
en tejidos conjuntivos
• En cavidades serosas anteponemos el prefijo
hemo, ejm. Hemopericardio, hemotorax,
hemoperitoneo, hematocele, hemartrosis
31. H. INTERNAS INTRAMURALES
• Hemorragias petequiales o petequias
(pasterellosis, salmonelosis, peste suina,
púrpura hemorrágica alérgica de los caballos)
• Hemorragias por sufusión (contornos irregul)
• Hemorragias lineales (filiformes)
• Hemorragias equimóticas o equimosis (azul)
32. • Traumática y espontánea
• Púrpuras (espontánea – petequias/equimosis)
• Hematoma (colección localizada/cuágulo)
• Apoplexia (copiosa efusión de sangre en un
órgano, por incremento de permeabilidad
capilar – cerebro)
• Hemorragia en periferia, anteponer prefijo
peri
33. ETIOPATOGENIA
• H. por diéresis: ruptura súbita de continuidad
vascular o del corazón.
a) REXIS o ruptura súbita del vaso
b) DIABROSIS o erosión lenta de la pared del
vaso de afuera hacia dentro
• H. por diapédesis: en capilares sin solución de
continuidad de la pared endotelial (serosas)
34. H. POR DIERESIS
• REXIS:
1.- traumas, cortes, punciones, laceraciones.
2.- Afecciones de la pared vascular (menor
resistencia a la presión sanguínea)
aneurismas, degeneración hialina,
calcificaciones
3.- Hipertensión sanguínea (prolapso)
36. H. POR DIAPÉDESIS
1.-Físicos (hiperemia pasiva/hipoxemia)
2.-Tóxicos
a) Bacterianos/septicémicas: pasterellosis,
salmonelosis, carbunco, leptospirosis,
streptococosis, esterotoxemia de las ovejas
(Clostridium perfringes), peste suina.
b) Sustancia químicas: P, As, Cloroformo.
3.- Nutricionales: hipovitaminosis C y K
37. Cuando son abundantes y difusas, toman el
nombre de APLOPEJIAS:
a) GÁSTRICA
b) CEREBRAL
c) UTERINA
d) SUPRARRENAL
38.
39.
40.
41.
42.
43. HEMOSTASIA
Mecanismo por el cual las hemorragias cesan
- Formación de coágulo/hemostasia espontánea
- Micro ruptura/coagulación de las plaquetas
- Rupturas mayores/coagulación de la sangre:
a) Coágulo rojo
b) Constituido por fibrina y hamatíes
44. FACTORES DE COAGULACIÓN
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Tromboplastina tisular
IV Calcio
V Proacelerina/globulina acelerada o factor
lábil
VI Desconocido
VII Proconvertina
45. VIII Factor antihemofílico/A
IX Factor Christmas o factor antihemofílico C
X Factor Sterat-Prower
XI Precursor plasmático de la tromboplastina
XII Factor Hagemen
XIII Factor estabilizador
46. CONDICIONES PARA LA ALTERACIÓN DE LA
HEMOSTASIA
• Enfermedades septicémicas (carbunco)
• Lesiones destructivas del hígado/protrombina
• Deficiencia de iones Ca en las ictericias
• Deficiencia de vit. K/protrombina
• Tenor elevado de dicumarol en el heno
• Disminución del número de plaquetas
(trombocitopenia)/púrpura hemorrágica
• Estabilidad anormal de las plaquetas/hemofilia.
47. ANTICOAGULANTES
• HEPARINA: secretada por el hígado
• HIRUDINA: secretada por las glándulas bucales
de la sanguijuela
• DICUMAROL: heno del trébol dulce
• PEPTONA: inyectan (digestión de materias
albuminoides)
48. ANEMIA
• CONCEPTO:
Oligocitémica: Disminución Nº eritrocitos
Hipocromática: Disminución de Hb
Oligohémica: Disminución de vol. Sanguíneo
• CLASIFICACION:
Primarias: Alteración centros hematopho.
Secundarias o posth.: Destrucción eritrocitos
Hemolíticas
50. EXAMEN MICROSCOPICO DE LA
SANGRE EN LAS ANEMIAS
• Anisocitosis: diámetros variables-anaplasma
• Poiquilocitosis: formas anormales-anaplasma
• Eritroblastocis: inmaduros
• Reticulocitosis: recubiertos-tiñen básiscos
• Policromatofilia: colorantes básicos unos y
ácidos otros.
51. CAUSAS PRIMARIAS
• Deficiencia de Fe
• Deficiencia de Cu
• Deficiencia de Co
• Deficiencia en el factor antianémico-madura
• Deficiencia de la eritropoyesis:
a) Tóxicas aplásticas: (benceno, rayos X,
balanceados con harina de soya)
b) Mielocíticas: tumores
53. CAUSAS HEMOLITICAS
• Parásitos inter e intracelulares: Anaplasma
• Bacterias hemolíticas: Streptococus hemoliticus,
equi, agalactie, C. hemoliticum, welchi y
Lesptospira.
• Virus: Anemia infecciosa equina, leucosis aviar
• Reacciones inmunitarias: ictericia hemolítica
• Transfusiones de sangre incompatible: equino
• Sustancia tóxicas: saponinas, venenos, cebolla
• Anemias hemolíticas autoinmunes: caballos
54. ISQUEMIA
• Deficiencia de sangre arterial-anemia local
CAUSAS:
• Compresión externa sobre las arterias: hiperemia
pasiva o infarto hemorrágico.
• Estrechamiento u obliteración de la luz arterial:
trombosis y embolia verminótica-infartos blancos
en órganos fisiológicamente terminales (riñón,
bazo, cerebro, corazón).
• Desvío de la sangre de una parte del organismo a
otra: anemia colateral (cerebro).
55. ANOXIA-HIPOPXIA
• Insuficiencia de O en el organismo
CLASIFICACIÓN
• Anixias anóxicas: nuomonías, enfisema, fibrosis
pulmonar
• Anoxias anémicas: disminución de Hb
• Anoxias por éstasis: congestión por insuficiencia
cardíaca (saturación de O)
• Anoxias histotóxicas: tejidos incapaces de utilizar
el O que les llega por la sangre arterial.
56. DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO DE LOS
LÍQUIDOS HÍSTICOS
EDEMA
EN EL ANIMAL SANO EL TENOR DE AGUA O DE LÍQUIDO
HÍSTICO ES MÁS O MENOS CONSTANTE.
EN CONDICIONES PATOLÓGICAS EL TENOR DE ESTOS
LÍQUIDOS PUEDE AUMENTAR O DISMINUIR.
AUMENTO: EDEMA
DISMINUCIÓN: DESHIDRATACIÓN
57. EDEMA
• Cavidades naturales (serosas): hidropericardio,
hidrotórax, hidroperitóneo o ascitis,
hidroartos o hidroartrosis, hidrocefalia
(interna en cavidades ventriculares y externa
en meninges)
• Cavidades naturales y tejidos intersticiales:
anasarca o hidropesía.
58. FISIOLOGÍA DE LA TRASUDACIÓN NORMAL
• Permeabilidad del endotelio capilar
• Condiciones de los tejidos (presión osmótica)
• Cantidad de agua ingerida (no edema, pero sí
serios disturbios; elevado consumo de sal
tampoco produce edema)
• Estado de las funciones renales y del corazón.
59. ETIOPATOGENIA DE LOS EDEMAS
FACTORES O MECANISMOS PRIMARIOS:
1.- Aumento de permeabilidad de las paredes capilares.
2.- Aumento de la presión sanguínea capilar.
3.- Disminución de la presión osmótica coloidal de las
proteínas plasmáticas.
4.- Obstrucción linfática.
FACTORES O MECANISMOS SECUNDARIOS:
1.- Presión osmótica.
2.- Retención de los cloruros debido a insuficiencia renal.
60. 1.- Aumento de permeabilidad de las paredes
capilares
• Membrana permeable: agua y sales
(electrolitos) pasan en todas las direcciones;
no así las proteínas de la sangre (coloides).
• Agentes infecciosos: Clostridium
haemolyticum, chauvoei, septicum; Bacillus
anthrasis;Pasterella multocida; E. coli; cobra.
• Procesos de liberación de histamina (alergias).
• Afección capilares glomerulares: albuminuria.
61. Resumiendo: si aumenta la permeabilidad
capilar permitiendo el pasaje de proteínas de
la sangre para los tejidos, hay una alteración
en la presión osmótica coloidal y por
consiguiente tendremos el paso de líquidos
del interior de los vasos para los tejidos, a fin
de igualar la presión oncótica.
62. 2.- Aumento de la presión sanguínea capilar
(presión hidrostática)
• Congestión pasiva por una obstrucción mecánica
de las venas – trombosis.
• Cardiopatías descompensadas por aumento de la
presión venosa proveniente de la insuficiencia
cardíaca crónica – hiperemia pasiva – edema
partes declives.
• Obstáculos en la circulación venosa portal, éstasis
en los capilares del sistema portal y trasudación
de líquido a la cavidad peritoneal (ascitis) –
cirrosis y fibrosis hepática.
63. 3.- Disminución de la presión osmótica coloidal y
de las proteínas plasmáticas (hipoproteinuria).
• Causas renales: nefritis.
• Causas nutricionales: desnutrición por sub
alimentación con deficiencia de proteína.
• Causas parasitarias: Trichostróngylus en
bovinos y ovinos; Ancylostomiasis en perros;
garrapatas. Edema submandibular.
64. 4.- Obstrucción linfática - LINFOEDEMA
• Procesos inflamatorios en las vías linfáticas –
linfangitis.
• Filtración de las células cancerosas.
• Compresión de las vías linfáticas: tumores,
abscesos, fibrosis.
• Extirpación quirúrgica de las cadenas de
ganglios linfáticos.
65. FACTORES SECUNDARIOS
1.- Presión osmótica en los tejidos: aumenta
cuando las proteínas del plasma atraviesan la
pared capilar por incremento de la
permeabilidad capilar.
2.- Retención de cloruros: (ClNa) su excresión
por la orina es menor que la cantidad
ingerida. Los cloruros incrementan la presión
osmótica y provocan mayor aflujo de agua, y si
hay más sal más agua es retenida.
66. CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS
• EDEMA INFLAMATORIO: el irritante que causa
la reacción inflamatoria, lesiona la pared
capilar y aumenta su permeabilidad – local.
• EDEMA NO INFLAMATORIO:
a) local
b) general
68. EDEMA NO INFLAMATORIO LOCAL
• Miembros por alta presión hidrostática (talla)
– edema obstructivo – hipoproteinemia
• Evítese: a) válvulas de las venas
b) Acción de bombeo x movimientos musculares
(aumentan flujo linfa y sangre)
c) Mayor presión extracapilar (pequeño
diámetro, gran cantidad de tejidos duros,
pequeña cantidad de tejidos suaves)
71. EDEMA NO INFLAMATORIO GENERAL
• Origen cardíaco, renal, parasitario o caquético.
• Hiperemia pasiva general crónica, estenosis,
insuficiencia
• Nefritis y necrosis renal (retención de
cloruros)
72. CARACTERES MACROSCÓPICOS
• Tumefacción
• Deja impresión por dislocamiento del líquido
• Superficie de corte: líquido amarillo pálido
• No hay dolor, son frías
• E. PULMONAR: abundante líquido espumoso
• E. CEREBRAL: achatamiento circunvoluciones
• Reacción Rivalta: exudado + (prótidos),
trasudado –
80. CARACTERES MICROSCÓPICOS
• Espacios más amplios (disociados)
• Eosina Hematoxilina (rosado – proteína)
• Células forma redondeada
• Sustancia homogénea o finamente granulosa
dentro de alvéolos
• SNC el líquido se acumula en los espacios
perivasculares y espacios conjuntivos de la
leptomeninge.
84. CONSECUENCIAS
• Edema de origen genético (Ayshire)-anasarca
• Edema vinculados a estados alérgicos
• Edema causado por agentes químicos
• Edemas causados por factores ecológicos
• Edemas orgánicos: hidrocefalia del caballo,
edema de la ubre de las vacas lecheras
85. CONSECUENCIAS
• Edemas causados por infecciones
a) pasterelosis y carbunco hemático
b) lechones recién nacidos (virus atenuado de
la pp/30 primeros días de gestación)
c) enfermedad maculosa del caballo (estrep)
d) edemas de origen intestinal en el cerdo
e) peste equina africana (artrópodo del
género Culicoides)
86. CHOQUE O SHOCK
• Deficiencia circulatoria resultante del desequilibrio entre el
volumen de la sangre y el volumen total del flujo sanguíneo
en el sistema cardiovascular (Anderson).
• Insuficiencia circulatoria, caracterizada por un
decrecimiento del volumen total de sangre, disminución del
volumen del flujo sanguíneo y por hemoconcentración.
• Es un estado patológico producido por alteraciones
orgánicas diversas que se reflejan en el aparato
cardiovascular y que se caracteriza por la caída de sangre
en el corazón y gruesos vasos y exceso de sangre en los
capilares y venas.
87. TIPOS DE CHOQUE
• PRIMARIO O INICIAL: fenómeno
neurocirculatorio – dilatación refleja de los
capilares y vénulas de las vísceras.
• SECUNDARIO, RETARDADO O VERDADERO:
factores hipotensores (pérdida de sangre o
plasma – hemorragias cavitarias, heridas
abiertas)
88. SIGNOS DEL CHOQUE
• Congestión de los órganos internos
• Isquemia de la piel y mucosas
• Lesiones de edema
• Presencia de líquido sanguinolento en las
alteraciones de la permeabilidad capilar.
89. DISTURBIOS RELACIONADOS CON LA COAGULACIÓN
DE LA SANGRE Y OBLITERACIÓN VASCULAR -
TROMBOSIS
• Es la coagulación (solidificación) de la sangre
en el interior del aparato circulatorio durante
la vida. TROMBO.
• Plaquetas, hematíes, leucocitos y fibrinógeno.
90. ETIOPATOGENIA
MECANISMO DE FORMACIÓN DE TROMBOS
a) Trombosis por coagulación: fibrinógeno y
tromboplastina.
- Formación de tromboplastina
- Formación de trombina (por acción de la
tromboplastina sobre la protrombina)
- Formación de fibrina (por acción de la
trombina sobre el fibrinógeno)
93. b) Trombosis por conglutinación: las plaquetas
se solidifican por acción de células
especializadas llamadas amebocitos.
Alteraciones que contribuyen para el inicio
1.- Anormalidades en la superficie epitelial
2.- Alteraciones circulatorias (cirugía arterial)
3.- Alteraciones numéricas y cualitativas de las
plaquetas.
94. ETIOLOGÍA
a) Lesiones del endotelio vascular
b) Retardo de la corriente sanguínea
c) Alteración de la sangre
95. LESIONES DEL ENDOTELIO
• MECÁNICAS:
- Choques, contusiones, abolladuras (venas)
- Paredes ásperas de los sacos aneurismáticos.
- Invasión de blastomas malignos
- Endocardio, áreas de infarto y sus cicatrices
- Penetración de cuerpos extraños
- Intervenciones quirúrgicas.
96. LESIONES DEL ENDOTELIO
• INFECCIOSAS:
- Tromboflevitis (trombosis vena uterina)
- Trombosis de las válvulas cardíacas (erisipela)
• PARASITARIAS:
- Strongilus vulgaris en el caballo
- Dirofilaria inmitis (derecho-a.pulmonar)
97. RETARDO DE LA CORRIENTE CIRCULATORIA
• Depende de la potencia del ventrículo izq.
• De la intensidad de la reapiración
• De la contracción muscular
• Suficiencia de las válvulas venosas
• Venas del hombre
• Confinamiento de los animales
98. ALTERACIONES DE LA SANGRE
• I.endovenosas de ricina, éter, veneno de cobra
• Toxinas bacterianas
• Leucocitosis o trombocitosis (hemorragias)
• Inyección de extracto de órganos
• Quemaduras (aumento de la coagulación)
• Transfusiones incompatibles.
99. MORFOLOGÍA
1.- LOCALIZACIÓN:
- Cardíacos (valvulares o vegetaciones – suaves
o friables, murales o parietales - carbunco)
- Arteriales (S. vulgaris)
- Venosos (senos venosos nasales del bovino y
equino, venas del ligamento largo del útero de
ovinos, plexo venoso escrotal del equino)
- Capilares (hipovitaminosis E)
101. EMBOLIAS
Obliteración parcial o total de alguna parte del
sistema vascular por un cuerpo extraño
transportado por la corriente circulatoria
sanguínea o linfática (émbolo o cuerpo
extraño obstructor)
IMPORTANCIA: diseminación de tumores,
infecciones bacterianas.
102. ETIOPATOGENIA
1.- Émbolos de fibrina: Obstruyen vasos a distancia
- Se pueden formar tanto en el sistema arterial o
venoso.
- Los fragmentos sueltos son arrastrados/vaso luz
menor – ocluye.
- Capilares pulmonares y glomerulares – abscesos
embólicos
- 50% de trombos dan embolia.
- Trombos no infectados – simples o asépticos/infarto.
103. 2.- Émbolos celulares:
- Núcleos de megacariocitos (médula, hígado)
- Células de tumores malignos (metástasis)
3.- Émbolos parasitarios: tripanosomas, larvas
4.- Émbolos de grasa:
- Fracturas/capilares pulmonares, cerebrales y
glomerulares
104. 5.- Émbolos gaseosos: burbujas de aire o gas
- Abiertas quirúrgicamente las venas del cuello:
acúmulo en el corazón derecho: espuma
- Accidentes de descompensación: busos (mal
de cajones); O y CO2 son eliminados por la
respiración y se libera el N en tejidos (SNC).
- Inyección de aire en las venas
105. 6.- Émbolos bacterianos: Carbunco, erisipela,
aborto vibriónico – inf. metastásica.
7.- Émbolos endógenos/Trombos endógenos:
- Grumos de células sanguíneas -aglutinan
a) Procesos inmunológicos
b) Transfusiones sanguínea incompatibles
c) Proteínas precipitadas por irritantes químicos
(hidrato de cloral)
107. MECANISMO DE LAS EMBOLIAS
1.- Embolia directa: el émbolo sigue la dirección.
-Corazón izquierdo o aorta: cerebro, riñón,
hígado, bazo.
-Embolia arterial en equinos – S. vulgaris (arteria
mesentérica anterior y arterias ilíacas externas).
-Bifurcación de los vasos.
-Ligaduras quirúrgicas o éstasis – puede soltarse
y causar muerte por embolia pulmonar.
108. 2.- Embolia retrógrada: el émbolo sigue en
dirección opuesta a la corriente sanguínea,
ejm. Tos: presión + venas que desembocan
atrio derecho.
3.- Embolia paradoxal: lado venoso al arterial o
viceversa – embolias cruzadas/genético
(eneurismas arteriovenosos)
109. CARACTERES
• MACROSCÓPICOS:
- Forma: redondeada, angular, alargada,
vermiforme.
- Tamaño: pocos mm. varios cm.
- Consistencia: suave, dura – quebradizo
• MICROSCÓPICOS: no definida.
110. CONSECUENCIAS
• LOCALES:
1.- Lesión vascular
2.- Necrosis - infarto
• GENERALES:
1.- Sede del émbolo: cerebral
2.- Naturaleza del émbolo: séptico + grave que un
aséptico (metástasis cancerosa)
3.- Tamaño del émbolo: grandes producen choque
o insuficiencia respiratoria.
113. INFARTOS DEL INTESTINO
• Tipos:
1.- Rojos = hiperemia, hemorragia
2.- Anémicos = obstrucción arterial
3.- Hemorrágicos = extensa vascularización
• Émbolos originarios de trombosis cardíaca o
aórtica
• Émbolos de la arteria mesentérica: S. vulgaris
• Trombo de la vena porta y mesentérica.
114. CONSECUENCIAS
1.- Pérdida de la función de la zona infartada
2.- Áreas necróticas muy sujetas a infección
3.- Supuración por invasión de gérmenes
4.- Gangrena en invasión por saprófitos
5.- Puede ser encapsulado
6.- Puede ser absorbido con formación de tejido
conjuntivo y capilares neoformados.
